迷走神经刺激对大鼠癫痫抑制的作用

目的探索迷走神经刺激对癫痫的抑制作用。方法在青霉素诱发的大鼠癫痫模型上,记录大鼠癫痫活动时肌电、脑电以及单个神经元的电活动。电刺激迷走神经,以观察迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用。结果在动物行为、肌电和脑电、单个神经元等不同水平观察到迷走神经刺激对大鼠癫痫活动的抑制作用。在5~20 Hz范围内,随迷走神经刺激频率的增高,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度逐渐增大。结论迷走神经刺激可以抑制大鼠癫痫活动,其抑制作用与刺激参数密切相关。     

迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响

目的：探讨急性心肌缺血时迷走神经刺激对老年大鼠缺血性室性心律失常的影响及其潜在的作用机制。方法：雄性SD大鼠80只,结扎大鼠冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型分为：（1）成年组：心肌缺血组（MI组,陀=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI—Vs组,乃=15）和假手术组（sO组,n=10）;（2）老年组：心肌缺血组（MI组,儿=15）、心肌缺血＋迷走神经刺激组（MI．VS组,凡=15）和假手术组（S0组,n=10）。心电图监测各组室性心律失常的发生,并进行比较。结果：结扎冠状动脉30min内,老年MI组室速和室颤发生率较成年MI组显著增加（P〈0．05）;老年MI．VS组与老年MI组室速和室颤发生率无明显变化（P〉0．05）,老年MI—VS组不可逆性室颤发生率较老年MI组明显减少（P〈0．05）。结论：老年大鼠缺血性室性心律失常发生率明显增加,而迷走神经刺激的抗缺血性室性心律失常的效应却明显减弱。     

全身炎症反应大鼠迷走神经反射通路兴奋性的改变

目的 观察大鼠内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性的改变.方法 采用神经电生理技术,观察内毒素(LPS,5mg/kg)注射前(0min)和注射后5、10、30、60min NTS单位放电以及LPS注射前(0min)注射后10、30min,1、2、4h颈迷走神经传入、传出纤维放电的变化.结果 LPS注射后NTS单位放电由0min时(4.69±0.76)次/s分别增加至11.58±2.76、11.58±2.15、10.80±2.22、11.26±2.27次/s,与注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.01).LPS注射后颈迷走神经传入纤维放电频率明显增加,各时间点分别为9.83±0.89、15.17±1.50、15.5±1.50、15.83±1.17、16.33±1.78、17.00±1.00次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS使迷走神经传出纤维放电频率明显升高,各时间点分别为8.16±1.13、12.55±1.57、14.01±1.82、14.83±2.61、13.42±2.05、13.97±1.99次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性升高,这种变化可能有利于机体对全身炎症反应的调节.     

刺激家兔腹部迷走神经对血压的影响

在20只麻醉家兔中观察了腹部迷走神经对血压的影响。当电刺激完整的膈下腹部迷走神经时,引起血压先升高后降低的双相反应。刺激其中枢端引起升压反应,而刺激外周端则引起降压反应。结果提示,家兔腹部迷走神经对血压的调节作用是通过中枢和外周两方面的效应而实现的。本文的目的。是进一步探讨腹部迷走神经对血压的调节机制。     

迷走神经刺激对难治性癫痫脑功能连接的即时效应

目的：研究迷走神经刺激（vagal nerve stimulation,VNS）对药物难治性癫痫（drug-resistant epilepsy,DRE）患者脑功能连接的即时效应,探讨VNS抑制癫痫发作的作用机制。方法：采集14例正常被试静息态和14例DRE患者静息态和刺激态的脑磁图数据,分6个频段分析即时VNS引起的DRE患者脑功能连接的改变。结果：在静息态,DRE患者相对正常被试,功能连接显著增强。当VNS发生时,DRE患者有显著降低的功能连接,包括theta频段的左侧额中回-右侧嗅皮质和左侧丘脑-右侧距状裂周围皮层,alpha频段的左侧丘脑-左侧颞极颞中回之间的连接。结论：即时VNS可以降低DRE患者脑功能连接,即降低患者脑网络对发作的易损性,这可能是VNS调节DRE患者神经系统抑制癫痫发作的重要机制。     

迷走神经刺激参数对大鼠癫痫抑制作用的影响

目的　探索迷走神经刺激控制癫痫的最佳刺激参数 .方法　在青霉素诱发的癫痫模型上 ,电刺激迷走神经以控制大鼠的癫痫发作 ,比较不同频率和不同时间序列电脉冲的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用 .结果　迷走神经刺激可以抑制青霉素诱发的大鼠癫痫活动 .在 5～ 2 0Hz范围内 ,随迷走神经刺激频率的增高 ,迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制程度从 (6 8 3± 10 2 ) %增大到 (97 1± 19 5 ) % ,对癫痫的抑制时间从 (5 1 7± 2 5 )s增加到 (45 1 5± 4 8 2 )s (P <0 0 1) .不同时间序列的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用是不同的 ,混沌的迷走神经刺激比周期的迷走神经刺激对癫痫的抑制程度大 ,分别是 (88 3± 2 8) %和 (72 4± 3 6 ) % ,(P <0 0 5 ) ,抑制时间也长 ,分别为 (2 4 3 3± 2 1 5 )s和 (15 3 4± 17 2 )s,(P <0 0 5 ) .结论　刺激电脉冲的时间序列是影响迷走神经刺激效果的重要参数之一 ,混沌的迷走神经刺激对大鼠癫痫的抑制作用比周期的迷走神经刺激的作用强 .     

促胰液素抑制胃扩张引起膈下迷走神经传入放电的电生理研究

目的 :探讨促胰液素对扩胃 -迷走传入放电反应的影响。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,记录扩张胃引起的膈下迷走传入放电的变化 ,观察静脉注射不同剂量促胰液素、十二指肠灌注HCl和静脉注射兔促胰液素抗血清后再灌注HCl对迷走传入放电的影响。结果 :不同剂量的促胰液素 (2 .5 ,5 .0和 10 pmol/kg/h)静脉注射对扩胃 -迷走传入放电反应的影响不同 ,2 .5 pmol/kg/h(n =6 )没有明显作用 ,5 .0pmol/kg/h(n =7)对扩胃 -迷走传入放电反应有明显抑制 (P <0 .0 1) ,10 pmol/kg/h(n =7)出现抑制作用快而持久。但 10min后 5 .0与 10pmol/kg/h之间无统计学意义。十二指肠灌注HCl可以引起内源性促胰液素释放由此也引起胃扩张 -迷走传入反应的抑制 (n =8,P <0 .0 1)以 2 0min后作用更明显。在观察的 35min期间一直保持抑制效应。用兔促胰液素抗血清 (titer=1:1,0 0 0 ,0 0 0 ) 0 .1mliv .2 0～ 4 0min后上述HCl的抑制效应消失 (n =8,P <0 .0 1)。结论 :迷走神经传入冲动在促胰液素对胃扩张的抑制中发挥了重要作用。     

双极金属钩电极体表刺激大鼠坐骨神经电生理特性检测

目的:探讨双极金属钩电极体表刺激检测大鼠坐骨神经电生理特性的可行性。方法:麻醉后依次用体表刺激坐骨神经和暴露坐骨神经直接刺激2种方式,记录腓肠肌复合肌动作电位(CMAP),测量CMAP平均振幅和运动神经传导速度(MCV)并行配对t检验分析。结果:经体表刺激可记录到稳定腓肠肌CMAP,其波形与直接刺激神经干所记录CMAP波形基本一致,2种方式记录的CMAP平均振幅分别为13.8±3.0mV和13.3±1.8 mV,MCV分别为53.2±5.1m/s和54.7±2.6 m/s,2种刺激方式之间各指标差异均无统计学意义。结论:直接经双极金属钩电极体表刺激坐骨神经记录CMAP是可行的,这为采用电生理方法动态监测周围神经再生提供参考依据。     

Effects of sympathetic nerve stimulation on ischemia-induced ventricular arrhythmias by modulating connexin43 in rats

BACKGROUND: Increased cardiac sympathetic nerve activity is thought to contribute to ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia (MI). However, the mechanism is not completely understood. This study investigated the effects of sympathetic nerve stimulation (SNS) on ventricular tachyarrhythmias and connexin43 (Cx43) during acute MI in rats. METHODS: Ninety five male Wistar rats were randomly assigned into four groups receiving the following treatments: myocardial ischemia with sympathetic nerve stimulation (MI-SNS, n = 25), sham-operation treated with sham stimulation (SO, n = 20), myocardial ischemia with sham stimulation (MI, n = 25), myocardial ischemia pretreated with sympathetic nerve stimulation (pSNS-MI, n = 25). RESULTS: During the 30-min ischemia, the incidence of ventricular tachyarrhythmias, i.e., ventricular tachycardia or ventricular fibrillation (VT/VF) was increased in the MI-SNS group and decreased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group (p <0.05 for both). The total amount of Cx43 protein was significantly decreased in the MI-SNS group but not in the MI group and the pSNS-MI group. The amount of phosphorylated Cx43 in the MI-SNS group was significantly lower compared to that in the SO group and the MI group (p <0.05). However, the amount of phosphorylated Cx43 was significantly increased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group and the MI-SNS group (p <0.05). CONCLUSIONS: SNS promoted the degradation of Cx43 protein, especially the phosphorylated Cx43 protein, whereas pSNS inhibited the ischemia-induced loss of phosphorylated Cx43 during acute MI. These changes may be related to the pro- or anti-arrhythmic effect of SNS or pSNS during acute MI.     

电针刺激穴位对大鼠神经损伤后自残及神经再生的影响

目的:探讨直流电针刺激对神经损伤后自残及神经再生的影响.方法:40只大鼠随机等分为直流电针穴位刺激组(A组)和对照组(B组).构建坐骨神经损伤模型后,A组给予电针穴位刺激,B组不作处理,观察并比较术后2组自残率、屈肌反射及标记细胞百分率.结果:术后2l d A组右后足趾自残率低于B组,脊神经节和脊髓前角标记细胞百分率高于对照组(P均＜0.001);A组右侧屈肌反射阈较左侧提高,B组刺激强度为(35±1)V时仍无屈肌反射.结论:电针穴位刺激能抑制神经损伤后自残并促进周围神经再生.     

Somatosensory evoked potentials to median nerve stimulation in normal children]

Short latency somatosensory evoked potentials to median nerve stimulation (MN-SSEP) were studied in 292 normal children of 1 month to 14 years old and in 34 adults. We divided these normal children into 7 groups, each group containing about 40 children. Evoked potentials were recorded at 3 levels: Erb's point, seventh cervical vertebra, and contralateral parietal scalp. N 9, N 13 and N 20 wave forms were recorded in all the children, except that in some children under 2 months of age the N 20 component was absent on one side (7.3%). The mean latency of N 9 N 13 and N 20 decreased with age until they reached 1 year and 3-5 years of age respectively, and then it increased with age. The interpeak latency of N 13-N 20 decreased steadily with age, becoming close to the value of adults at about 8 years of age. There was no significant sex difference in interpeak latencies, but the difference was significant in absolute peak latencies. In this paper are proposed the normal referential values of MN-SSEP in children.     

抑制胃酸分泌对正常人胃肠激素释放及迷走神经功能影响的研究

目的探讨奥美拉唑抑制胃酸分泌前后正常人盲肠激素释放及边走神经功能变化。方法采用放克和生物测定法,对用药前后基础和餐后不同时间血浆生长抑素、血管活性肠肽、胰多肽和胆囊收缩素浓度进行测定和比较。结果抑酸对血浆生长抑素、血管活性肠肽和胆囊收缩素释放影响不大;餐后胰多肽释放明显减少,迷走神经张力明显下降。结论奥美拉唑抑酸治疗可对胃肠激囊释放产生一定影响;速走神经张力降低可能是导致接受抑酸治疗患者胃及胆囊动力低下的原因。     

内毒素血症大鼠颈迷走神经传出放电变化

目的观察内毒素血症时大鼠颈迷走神经传出放电的变化.方法SD大鼠随机分为两组:内毒素组静脉注射内毒素5 mg/kg;对照组注射等容量生理盐水.应用神经电生理技术,记录并分析内毒素注射后30 min、1、2、4 h颈迷走神经传出放电频率的改变.结果两组基础放电差异无显著性意义(P＞0.05).大鼠注射内毒素后各时间点放电频率明显升高,与基础放电及注射生理盐水组的对应时间点相比,差异有显著性意义(P＜0.05).结论内毒素血症时颈迷走神经传出活动增强,这种改变可能是机体发挥其内源性抗炎保护作用的途径之一.     

胃动素对迷走传入神经放电的影响

目的:探讨胃动素对膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电的影响及其相应的机制.方法:实验在SD大鼠身上进行,记录膈下迷走神经传入自发和扩胃诱发的放电变化,静脉注射不同剂量胃动素,以及先用昂丹司琼、阿托品处理再给胃动素观察其变化.结果:小剂量胃动素(1 μg/kg)自发和诱发均无无显著变化;中剂量(5 μg/kg)和大剂量(40 μg/kg)胃动素注射后,自发放电和诱发放电均显著增加;昂丹司琼能够完全阻断大剂量的作用;阿托品对大剂量胃动素作用有改变,但无统计学意义.昂丹司琼能够单独阻断迷走传入神经放电,阿托品对迷走传入放电有抑制作用,前者有统计意义而后者无.结论:胃动素引起迷走传入自发和诱发放电增加,迷走传入神经参与了胃动素对胃肠感觉影响后的传递,而5-HT3受体也可能与这种传递有关.     

不同部位体表电刺激治疗大鼠单发佐剂关节炎的疗效差异

目的:利用单发佐剂关节炎大鼠作为慢性痛动物模型,在不同部位给予不同频率的穴位体表电刺激(TENS)治疗,观察疗效的部位特异性.方法:应用HANS LH-800型刺激仪,分别在足三里(ST6)、涌泉(K1)、劳宫(PE8)给予100H2或2 Hz TENS治疗,观察疗效.结果:(1)与对照组相比,100Hz TENS作用于足三里和涌泉均可显著改善动物的行为学指标,疗效相仿.劳宫刺激则无疗效.(2)2Hz TENS刺激只有涌泉有显著疗效,足三里和劳官均无疗效.(3)若在同一部位比较不同频率的疗效,足三里刺激100Hz有效而2Hz无效,涌泉刺激100Hz和2Hz均有相似的疗效,劳宫刺激100Hz和2Hz均无疗效.结论:TENS治疗关节炎大鼠具有部位特异性,且在致炎部位附近治疗效果较好;低频刺激的有效范围较高频刺激局限.     

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的：观察颈部迷走神经干剌激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制。方法：利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量。结果：VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染。细胞形态也发生了变化：胞体肥大,突起变得粗长。电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多。结论：本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性。提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫痫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用。     

迷走神经刺激对癫癎大鼠间脑部分核团c-fos蛋白表达的影响

目的：研究丘脑室旁核（PV）、下丘脑室旁核（PVN）在迷走神经刺激（VNS）抑制癫痫发作的过程中c-fos蛋白表达的变化。方法：利用海人藻酸（KA）诱发大鼠癫痫，结合c-fos免疫组化，分对照组、VNS组、KA组、VNS＋KA组观察PV、PVN内c-fos阳性细胞的数日变化。结果：VNS组PV、PVN内c-fos阳性细胞数高于对照组：VNS4-KA组PV、PVN内c-fos阳性细胞数低于KA组。结论：PV、PVN可能参与了VNS抑制癫痫过程。     

经皮电刺激对大鼠周围神经端侧吻合效果的影响

目的观察和探索经皮电刺激促进神经端侧吻合后神经再生的效果及其临床价值。方法选取雄性SD大鼠32只,随机分为正常对照组(A组),肌皮神经损伤后端端吻合至尺神经组(B组),肌皮神经损伤后端侧吻合至尺神经组(C组),肌皮神经损伤后端侧吻合至尺神经+术后经皮电刺激组(D组)。观察各组大鼠患侧肢体的肌力恢复情况以及神经纤维的再生情况。结果 C组和D组大鼠振幅、传导速度低于A组,潜伏期高于A组;而D组大鼠振幅、传导速度低于C组,潜伏期高于C组;B、C、D三组大鼠肱二头肌湿重比以及肌纤维横截面积均低于A组,且C组肌肉恢复最差;B、C、D三组大鼠NF-200表达明显低于A组,D组NF-200表达明显强于C组,但仍显著少于B组,差异均具有显著性(P0.05)。电镜检查显示B组神经纤维髓鞘成熟,C组以无髓神经纤维为主,髓鞘成熟度差。D组髓鞘增生情况较C组好转,但仍有部分无髓神经纤维存在。结论神经端侧吻合术后经皮电刺激能有效促进神经轴突再生以及延缓靶肌的失神经萎缩,尽管较之神经端端吻合存在差距,仍不失为临床修复周围神经损伤的有效方法之一。     

骶神经根电刺激对大鼠神经源性膀胱储尿功能影响的实验研究

目的　探讨骶神经根埋植式电刺激对大鼠神经源性膀胱储尿功能的影响。方法　制作神经源性大鼠膀胱模型 ,并将其随机分为电刺激组及对照组 ,前者予埋植式骶神经根电刺激治疗 ,后者予假手术 ,电刺激 1个月后观察尿动力学改变及caspase3mRNA表达的变化。结果　电刺激 1个月后膀胱储尿能力明显加强 ,膀胱容量由 ( 0 .5 9± 0 .3 4)ml增加至 ( 0 .67± 0 .0 9)ml,顺应性由 ( 2 0 7± 0 3 9)ml/cmH2 O增加至 ( 2 .46± 0 .44 )ml/cmH2 O ,caspase3mRNA表达较对照组显著降低 [( 0 72± 0 49)vs ( 1.3 0± 0 .10 )ml/cmH2 O]。结论　骶神经根电刺激可显著改善神经源性膀胱的储尿能力 ,并能延缓逼尿肌细胞的凋亡 ,保存逼尿肌功能