持续输注异丙酚对兔肝线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨长时间输注异丙酚对兔肝脏线粒体呼吸功能的影响.方法 18只成年新西兰兔随机分为3组:空白对照组、异丙酚组和脂肪乳组.空白对照组持续输注0.9%生理盐水,异丙酚组持续输注1%异丙酚,脂肪乳组持续输注10%脂肪乳.用差速离心法分离肝脏线粒体.用酶活性分析试剂盒测量肉碱脂酰转移酶(CPT)活性,定磷试剂法测量H+-ATP酶的分解活性,高效液相色谱法测量线粒体内三磷酸腺苷酸(ATP)含量.结果 异丙酚组CPT活性较空白组降低(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).异丙酚组H+-ATP酶的分解活性较空白组升高(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).脂肪乳组和异丙酚组线粒体内ATP含量与空白组比较差异均统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可能通过干扰线粒体脂肪酸β-氧化影响细胞的能量代谢;脂肪乳作为异丙酚的脂质溶媒对线粒体呼吸功能无明显影响.     

围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用

目的:观察围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用。方法:40例择期行房或室间隔缺损修补术的患儿,随机分成两组(n=20):异丙酚组和对照组。异丙酚组在麻醉诱导后靶控持续小剂量输注异丙酚0.5 mg.kg-1.h-1至术后4 h。分别在术前、开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h从中心静脉采取血样,测定肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与术前比较,开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h两组患者血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。与对照组比较,在开放主动脉后1 h、术后24、48 h时,异丙酚组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。结论:围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿有良好的心肌保护作用。     

脂肪乳对体外循环心瓣膜置换术心肌的保护作用

目的 探讨体外循环下脂肪乳后处理对心瓣膜置换术患者心肌酶的影响。方法 将心瓣膜置换术患者40例随机分成2组,试验组20例,于主动脉开放即刻从体外循环机内快速注入200mL脂肪乳;对照组20例,同法注入200mL生理盐水。分别于主动脉阻断前及主动脉开放后0.5、1、2、4、24h采集桡动脉血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,同时行动脉血气分析,并记录两组患者血流动力学指标、体外循环时间、主动脉阻断时间、手术时间、心脏复跳情况、多巴胺使用量和术后辅助呼吸时间、重症监护室(ICU)停留时间、24h尿量和24h胸腔引流量。结果 两组患者血流动力学、多巴胺使用量、心脏自动复跳率、术后24h尿量及24h胸腔引流量比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血清LDH、CK、CK-MB、cTnI水平均较主动脉阻断前升高(P<0.05);与对照组相比,试验组LDH在主动脉开放后24h时降低(P<0.05),cTnI和CK在主动脉开放后4、24h降低(P<0.05),CK-MB在主动脉开放后2、4、24h时间点降低(P<0.05)。结论 体外循环脂肪乳后处理可以降低心脏瓣膜置换术患者心肌酶的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

乳化异氟醚心脏停跳液对犬心肌损伤的保护作用

目的 观察含乳化异氟醚的心脏停跳液对体外循环中犬的心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 15只犬随机分成对照组、脂肪乳组和乳化异氟醚组(n=5),分别灌注传统停跳液、含脂肪乳或含乳化异氟醚的停跳液.心脏停跳120min后复跳心脏,体外循环辅助30min后停机并观察90min.分别于主动脉阻断前,开放30min、60min、90min、120min取血测肌酸激酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白I(CTnI)含量.观察结束后取心肌提取线粒体,检测ATP、细胞色素C、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.同时取相同部位组织制作电镜切片,行线粒体Flameng评分,利用图像分析软件计算线粒体的比表面(δ)和面数密度(NA)以评价其损伤情况.结果 乳化异氟醚组的CK-MB和CTnI在开放后的各时间点均比对照组和脂肪乳组低(P<0.01或0.05),线粒体的ATP、细胞色素C和SOD均高于其它两组,而MDA则降低(P<0.01或0.05).此外,脂肪乳组的CK-MB和CTnI较对照组低,而ATP和细胞色素C则比对照组增加(P<0.05).电镜观察显示乳化异氟醚在心肌线粒体损伤方面较对照组(P<0.01)和脂肪乳组(P<0.05)轻.结论 含乳化异氟醚及其成分脂肪乳的St.Tbomas'停跳液能明显改善缺血心脏的能量代谢,对心肌线粒体有较好的保护作用,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,且乳化异氟醚较脂肪乳的保护作用更强.     

不同剂型丙泊酚大剂量输注12h对家兔血脂的影响

目的:观察长链脂肪乳(LCT)丙泊酚和中/长链脂肪乳(MCT/LCT)丙泊酚大剂量输注12 h对家兔血脂的影响。方法:家兔12只,在氯胺酮静脉麻醉后分别持续输注LCT丙泊酚或(L组)MCT/LCT丙泊酚30 mg/(kg.h)(M组),并于输注丙泊酚前(T0),持续输注3 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)四个时点分别检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL))。结果:(1)L、M两组家兔血清TG在T0、T1、T2、T3四个时点组内对比P<0.01,L组与M组组间对比在T1、T3时点P<0.05;(2)L组TCT0、T1、T2时点同T3时点对比有统计学意义(P<0.01),M组T0时点同T3时点对比P<0.05;(3)L、M组HDL T0、T1、T2、T3四个时点之间组内对比有统计学意义(P<0.01);(4)L组LDL T2、T3时点同T0时点对比P<0.01,T2、T3时点同T1时点对比P<0.05,L组与M组组间对比在T3时点P<0.05。结论:大剂量输注MCT/LCT丙泊酚和LCT丙泊酚均会引起家兔血脂四项的升高,TG及LDL升高的程度在MCT/LCT丙泊酚组明显小于LCT丙泊酚组,MCT/LCT丙泊酚输注达12 h才会引起TC的明显升高,因此MCT/LCT丙泊酚对家兔血脂的影响小于LCT丙泊酚。     

七氟烷、丙泊酚麻醉对心脏瓣膜置换手术患者心肌损伤标志物影响的研究

目的比较全程吸入七氟烷或靶控输注丙泊酚两种麻醉方法在心脏瓣膜置换手术对心肌保护的效应.方法择期风湿性心脏瓣膜置换手术成人患者30例,ASA分级Ⅱ~Ⅲ级,心功能分级(NYHA)Ⅱ~Ⅲ级.随机均分为七氟烷组(S组)和丙泊酚组(P组).S组患者麻醉诱导给予全凭七氟烷诱导维持;P组患者麻醉采用靶控输注丙泊酚全凭静脉麻醉诱导维持,术中间断推注芬太尼、罗库溴铵,维持BIS 40~60、平均动脉血压<±20%基础平均动脉压、中心静脉压5~15 cmH2O.记录患者的一般情况,记录麻醉诱导前(T0)、主动脉插管即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、主动脉开放后6 h(T3)、主动脉开放后24 h(T4)各个时点的心肌肌钙蛋白I(cTn)I、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸(LAC)指标.结果 2组患者的一般情况、手术和麻醉经过等一般资料经统计学检验,各组间差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术前的cTnI、CK、CK-MB及LAC指标均在正常范围内,在T2及T3、T4时点升高,以T3时点升高最显著(P<0.01),2组间在各个时点比较差异无统计学意义(P>0.05).结论以心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I为评价心肌保护效应指标,术中全程吸入七氟醚与全程丙泊酚静脉麻醉比较,两者对心肌肌钙蛋白I的释放水平的影响无差异.     

大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

 【目的】 探讨内皮素１（ET-1）和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响，明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组（n=48）、缺血组（n=80）、再灌注组（n=80），测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化，比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶，12 h达到峰值(P>0.05)；CK-MB逐渐升高，12 h达峰值，其后逐渐下降(P<0.05)；心肌ET-1于6 h开始升高，12 h达峰值，而后下降(P<0.05)，NE于6 h达到峰值，12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值，而后下降(P<0.05)，心肌NE峰值不变，但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较，再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05)，CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05)，心肌ET-1峰值前移，在12、48 h显著性降低(P<0.05)，NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P＜0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死，偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤，ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程；脑缺血后再灌注可明显保护脑组织，但加重继发性心肌损伤，ET-1、NE可能参与此作用。     

不同时间脂肪乳输注对大鼠葡萄糖输注率的影响

目的 观察不同时间脂肪乳输注使血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠葡萄糖输注率(GIR)的影响.方法 分别给大鼠输注脂肪乳2、5、7和48 h,行高胰岛素.正血糖钳夹试验评价葡萄糖输注率,测定血浆葡萄糖、FFA.结果 与生理盐水输注组比较,2 h脂肪乳输注使血浆FFA升高了2倍(P<0.01),GIR下降27%(P<0.05),脂肪乳输注5 h GIR降低了52%(P<0.01),7 h GIR降低56%(P<0.01),输注48 h脂肪乳GIR降低58%(P<0.01),5 h组、7 h组及48 h脂肪乳输注组间GIR差异没有统计学意义.结论 大鼠输注脂肪乳使FFA浓度达到基础值的3倍左右,可复制出脂毒性胰岛素抵抗的模型,而且胰岛素抵抗达到一定程度后保持恒定.     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ-肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加(P<0.01),ATP酶的活性均明显降低(P<0.01)。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素C表达均明显减少(P<0.05),ATP酶的活性均明显增加(P<0.05);6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义(P>0.05),ATP酶的活性6h组高于24h组(P<0.05)。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素C的释放及提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡,并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

Effects of Transfusion of Different Forms of Large Dosage of Propofol for 12 Hours on Rabbit Blood Lipid

目的:观察长链脂肪乳(LCT)丙泊酚和中/长链脂肪乳(MCT/LCT)丙泊酚大剂量输注12h对家兔血脂的影响.方法:家兔12只,在氯胺酮静脉麻醉后分别持续输注LCT丙泊酚或(L组)MCT/LCT丙泊酚30 mg/(kg·h)(M组),并于输注丙泊酚前(T0),持续输注3 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)四个时点分别检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)).结果:(1)L、M两组家兔血清TG在T0、T1、T2、T3四个时点组内对比P＜0.01,L组与M组组间对比在T1、T3时点P＜0.05;(2)L组TCT0、T1、T2时点同T3时点对比有统计学意义(P＜0.01),M组T0时点同T3时点对比P＜0.05；(3)L、M组HDL T0、T1、T2、T3四个时点之间组内对比有统计学意义(P＜0.01)；(4)L组LDL T2、T3时点同T0时点对比P＜0.01,T2、T3时点同T1时点对比P＜0.05,L组与M组组间对比在T3时点P＜0.05.结论:大剂量输注MCT/LCT丙泊酚和LCT丙泊酚均会引起家兔血脂四项的升高,TG及LDL升高的程度在MCT/LCT丙泊酚组明显小于LCT丙泊酚组,MCT/LCT丙泊酚输注达12 h才会引起TC的明显升高,因此MCT/LCT丙泊酚对家兔血脂的影响小于LCT丙泊酚.     

长时间大剂量输注丙泊酚致兔心肌损伤的实验研究

目的探讨机械通气状态下长时间大剂量输注丙泊酚对兔心肌损伤的作用。方法健康雄性新西兰白兔18只,气管插管后随机分成丙泊酚组(P组,n=6)、异氟醚组(S组,n=6)和异氟醚+10%脂肪乳剂组(SI组,n=6)。P组输注丙泊酚,按照预先设定的镇静水平调节输注速度;S组和SI组吸入异氟醚,吸入浓度同样根据设定的镇静标准进行调节;SI组脂肪乳剂的输注速度和P组相同。实验时间持续36h或至动物死亡。输注丙泊酚前及试验过程中分别在0、12、24、36h时点采集股静脉血检测生化指标,实验结束取心肌组织进行免疫组织化学染色,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果 P组动物全部死亡,S和SI组动物存活时间均超过36h。P组丙泊酚的最大输注速度为65mg.kg-1.h-1。与S组及SI组相比,P组血压下降明显(P<0.05)。血生化指标检查显示:P组12、24和36h时点的三酰甘油、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶等指标水平均较0h时点升高,差异有统计学意义(P<0.05);且P组的肌酸激酶水平与S组和SI组相应时点比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。P组心肌组织中的TNF-α表达量明显高于S组和SI组。...     

磷酸肌酸钠对高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的影响

目的研究磷酸肌酸钠对高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为5组:假手术组(TC)、SCI损伤12h组(TS-T1)和24h组(TS-T2)、SCI损伤12h和24h后分别向腹腔一次性注射磷酸肌酸钠(TL-T1组和TL-T2组)。制备高位脊髓损伤模型。在各个时点抽血测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;透射电镜下观察大鼠右心尖心肌组织细胞超微结构。结果 TS组、TL组各时点血清CK和CK-MB含量均高于TC组(P<0.05);TL组CK和CK-MB含量低于TS组同一时点的含量(P<0.05)。透射电镜结果显示TC组各时点心肌超微结构正常,TS组各时点均出现心肌损伤的超微结构改变,TL组各时点心肌细胞损伤情况较TS组明显减轻。结论磷酸肌酸钠可减轻高位脊髓损伤后心肌细胞超微结构的损伤改变。     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

辛伐他汀预处理对择期PCI术围术期心肌损伤的影响

目的 了解冠心病患者经皮冠状动脉内介入治疗（PCI）围术期心肌损伤标记物的变化，探讨他汀类药物预处理是否能够减弱围术期心肌的急性损伤。方法 选择具有典型稳定型心绞痛症状或负荷试验阳性患者101例，采用随机、对照、单盲的方法将病人分为两组：对照组49例给予安慰剂治疗，他汀组52例给予辛伐他汀片20mg，每晚睡前服用。所有病人入选后按分组开始治疗，治疗7d后行PCI治疗，术前、术后8h、术后24h分别检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）。结果 两组PCI术前CK、CK-MB和cTnI比较差异无统计学意义，P〉0．05；两组术后8h与术前比较，CK、CK-MB和cTnI明显升高，P〈0．05，术后24h进一步升高，P〈0．01；术后8h及24h，常规组CK、CK-MB和cTnI均较他汀组升高明显，P〈0．05。结论 PCI围术期存在心肌的急性损伤，辛伐他汀预处理具有明显改善围术期心肌急性损伤的作用。     

丹参川芎嗪注射液联合二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损伤的效果及机制研究

目的探讨丹参川芎嗪注射液联合二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损伤的临床效果以及机制。方法选取2017年1月～2019年3月我院收治的60例新生儿窒息后心肌损伤患儿,采用随机数字表法分为观察组及对照组,每组30例,对照组予二磷酸果糖治疗,观察组在对照组的基础上加用丹参川芎嗪注射液,比较两组患儿的临床治疗效果与不良反应,治疗前后的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端脑利钠肽前体(NTproBNP)的变化及左室射血分数(LVEF)。结果观察组患儿的治疗有效率明显高于对照组(P0.05),两组患儿均未发生严重不良反应。治疗前,两组患儿的CK、CK-MB、NT-proBNP、LVEF水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后两组患儿的CK、CK-MB、NT-proBNP水平低于治疗前,LVEF水平高于治疗前(P0.05),但观察组的CK、CK-MB、NT-proBNP、LVEF的改善程度明显优于对照组(P0.05)。结论丹参川芎嗪注射液联合二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损伤效果显著,其机制与降低CK、CK-MB、NT-proBNP水平、提高LVEF水平有关。     

血清降钙素原、CK、CK-MB的测定对绞窄性肠梗阻早期诊断的价值

目的比较降钙素原和CK、CK-MB对早期诊断绞窄性肠梗阻的临床价值。方法对我院2009年1月至2012年2月135例不同类型机械性肠梗阻患者联合检测血清降钙素原和CK及其同工酶CK-MB,比较单纯性不完全性肠梗阻和绞窄性肠梗阻患者及对照组血清中降钙素原和CK、CK-MB浓度变化。结果单纯性不完全性肠梗阻组血清中降钙素原或CK、CK-MB与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在绞窄性肠梗阻组患者中,肠缺血组患者降钙素原浓度高于单纯性不完全性肠梗阻组(P<0.05);肠坏死组血清中降钙素原浓度高于肠缺血组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);绞窄性肠梗阻中肠坏死组患者血清中降钙素原浓度明显高于单纯性不完全性肠梗阻组(P<0.01)。在绞窄性肠梗阻组患者中,肠缺血组的患者血清中CK、CK-MB浓度与单纯性不完全性肠梗阻组比较,差异无统计学意义(P>0.05);肠坏死组血清中CK、CK-MB高于肠缺血组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。降钙素原和CK、CK-MB诊断绞窄性肠梗阻的敏感度分别为91.11%和33.33%,而特异度分别为94.44%和97.77%,降钙素原比CK或其同工酶CK-MB敏感度更高(P<0.01)。结论血清降钙素原反映肠梗阻的严重程度,血清降钙素原比CK、CK-MB具有更高的诊断价值,可以作为临床上早期判断绞窄性肠梗阻的有效指标。     

环氧合酶2在心肌纤维化中的表达及意义

目的：研究环氧合酶2（COX2）在心肌纤维化中的表达及意义。方法：注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15 mg•kg^-1复制大鼠心肌坏死模型，用MD-100自动生化分析仪检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。通过免疫组化染色分析心肌COX2蛋白表达，RT-PCR分析COX2 mRNA表达。结果：与正常对照组比较，注射Iso后4 h血清LDH、CK及CK-MB达高峰(P<0.05)，6 h AST达高峰(P<0.05)。COX2蛋白表达随病变程度的加重而增加，与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05)。COX2 mRNA表达结果显示，注射Iso后2 ~ 12 h，COX2 mRNA表达有逐渐增加趋势，但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)；注射Iso后24~48 h，COX2 mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)；48 h后mRNA表达逐渐下降，3周后仍未降至正常，但与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：COX2的蛋白表达及COX2 mRNA 水平在缺血性坏死心肌中明显增加，提示COX2的表达与纤维化程度有关联，可能参与了心肌纤维化的过程。     

三种全程麻醉方式对二尖瓣瓣膜置换术患者cTnⅠ和CK-MB的影响

目的比较丙泊酚静脉麻醉、七氟醚吸入麻醉及丙泊酚、七氟醚静吸复合麻醉三种全程麻醉维持方式对二尖瓣瓣膜置换术患者体外循环缺血再灌注损伤心肌的影响。方法选择45例患者,随机分丙泊酚组(P组)、七氟醚组(S组)、丙泊酚复合七氟醚组(PS组),每组15例,分别采用丙泊酚、七氟醚、丙泊酚复合七氟醚全程维持麻醉。在诱导后、体外循环前、体外循环后、手术结束即刻分别记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)。在手术前(T0),升主动脉开放后2 h(T2)、4 h(T4)、8 h(T8)、24 h(T24)、48 h(T48),采集动脉血测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果三组各时点HR、MAP、CVP差异无统计学意义(P>0.05)。三组患者血浆cTnI、CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显升高,P组、PS组于T8达高峰,而S组于T4达高峰。与P组、PS组相比,S组cTnI在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05),CK-MB在T2、T4、T8、T24、T48明显降低(P<0.05)。结论对于在体外循环下行二尖瓣瓣膜置换术的患者,与全程丙泊酚或丙泊酚复合七氟醚维持麻醉相比,全程七氟醚维持麻醉有较好的心肌保护作用。