5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用效果及其可能机制.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别应用不同浓度的ADFMChR处理人宫颈癌HeLa细胞,用AO/EB染色观察ADFMChR作用HeLa细胞48h后凋亡形态学改变;流式细胞术（FCM）检测ADFMChR作用HeLa细胞后的凋亡率;Westernblot分析ADFMChR对HeLa细胞caspase-3蛋白和mcl-1蛋白表达的影响.结果 不同浓度的ADFMChR处理HeLa细胞48h后,细胞出现典型的细胞凋亡形态特征,凋亡率呈浓度依赖性,同时细胞caspase-3蛋白表达上调,mcl-1蛋白表达下降.结论 ADFMChR具有体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能与其上调caspase-3及下调mcl-1蛋白表达有关.     

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM。AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳出现“梯形”DNA条带。Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性。结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关。     

吲哚-3-甲醇新衍生物I3C-6对宫颈癌HeLa细胞生长的影响

目的研究吲哚-3-甲醇（I3C）的一种新衍生物I3C-6对人类宫颈癌HeLa细胞生长的影响。方法采用MTT法和体外划痕法检测HeLa细胞的生长和浸润;采用流式细胞术检测对细胞周期的影响;采用DNA梯带凝胶电泳法检测细胞凋亡,采用Westernblot方法检测蛋白表达。结果I3C-6呈现剂量依赖性抑制HeLa细胞的生长,IC50剂量约为10μmol/L。I3C-6处理HeLa细胞后出现显著的细胞凋亡峰（SubG1峰）。DNA凝胶电泳结果也提示I3C-6处理的细胞出现明显的凋亡DNA片段。I3C-6可下调Bcl-2蛋白的表达,并上调Bax蛋白的表达。结论I3C-6可以抑制人类宫颈癌HeLa细胞生长,这与其诱导的细胞凋亡、细胞周期抑制以及凋亡蛋白调节有关。I3C-6可能是一种有效的抗宫颈癌药物和辅助治疗药物。     

5,7-二甲氧基白杨素对体外培养宫颈癌HeLa细胞生长的影响

目的:观察5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)对体外培养宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法:检测5,7-二甲氧基白杨素对HeLa细胞增殖活性的影响采用MTT法;观察HeLa细胞凋亡形态运用丫啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色法;检测HeLa细胞凋亡率采用流式细胞术。结果:5,7-二甲氧基白杨素对HeLa细胞增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性;5,7-二甲氧基白杨素能有效地诱导HeLa细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:5,7-二甲氧基白杨素具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和诱导细胞凋亡作用。     

DFMG对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L相互作用的影响

目的:观察7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)损伤模型的保护作用,探讨其保护作用的发挥是否与抑制CD40/CD40L相互作用相关。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12),20ng/mL TNF-α孵育诱导细胞损伤模型;加入不同浓度的DFMG,台盼蓝拒染法检测细胞活力、AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡、流式细胞仪检测CD40/CD40L的表达。结果:DFMG呈浓度依赖性的升高TNF-α诱导的HUVEC-12细胞存活率;DFMG呈浓度依赖性的降低TNF-α诱导的HUVEC-12细胞凋亡;DFMG呈浓度依赖性降低CD40/CD40L表达。结论:DFMG保护TNF-α诱导的HUVEC-12细胞损伤,这种保护作用可能是通过抑制CD40/CD40L的表达发挥作用的。     

紫花牡荆素通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的:研究紫花牡荆素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,并探讨其诱导凋亡机制.方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞.细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶染色流式细胞术定量分析Sub-G1细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带.caspase比色试剂盒检测caspase-3/-9活性;Rh123探针染色FCM检测线粒体膜电位;Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达.结果:不同浓度的CAS处理48h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加、Sub-G1细胞百分率显著增高、DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到典型的DNA梯形条带;CAS处理组caspase-3/-9活性明显升高、线粒体膜电位降低、细胞色素c、Bax显著升高,而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低.结论:CAS通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡.     

姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡以及对c-myc、caspase-3表达的影响

目的 探讨姜黄素诱导人黑色素瘤A375细胞凋亡及其对c-myc、Caspase-3表达的影响。方法 姜黄素处理A375细胞,MTT法检测细胞的生长活性,应用倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察,采用AnnexinV/PI双染法和DAN片段化分析检测细胞凋亡,SABC免疫组化法和原位杂交检测细胞内c-myc、Caspase-3表达水平。结果 姜黄素能抑制A375细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性。经30 μmol/L姜黄素处理A375细胞48h,细胞呈现凋亡形态学改变;DAN片段化分析可见到明显的DNA梯带形成;流式细胞仪定量检测出20 μmol/L以上浓度姜黄素诱导细胞凋亡的发生率较对照组有显著性差异。c-myc表达水平减少,而Caspase-3表达增加。结论 姜黄素能抑制A375细胞增殖和诱导其凋亡,c-myc和Caspase-3基因可能参与凋亡过程。     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞，台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响；平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响；AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变；DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用，呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡，AO／EB染色可见典型凋亡小体；DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

5-烯丙基-7-二氟甲基白杨素诱导肺癌A549细胞生长抑制和凋亡

目的:研究5-烯丙基-7-二氟甲基白杨素(ADFMChR)诱导人肺癌细胞(A549)细胞生长抑制和凋亡的作用。方法:体外培养人肺癌A549细胞,平皿集落形成法测定细胞锚定依赖性生长能力,软琼脂集落形成法测定细胞非锚定依赖性生长能力,流式细胞术(FCM)分析细胞周期和细胞凋亡率;凝胶电泳观察凋亡细胞的基因DNA梯形条带。结果:平皿集落形成法和软琼脂集落形成法结果显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制A549细胞生长,FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导A549细胞凋亡;ADFMChR(10μg/mL)孵育A549细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带。结论:ADFMChR具有抑制人肺癌A549细胞生长和诱导凋亡作用。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素抑制肝癌细胞NF-κB表达的研究

目的：研究5-烯丙基-7-二氟亚甲氧白杨素（ADFMChR）抑制体外培养人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法：体外培养SMMC-7721细胞,MTT比色法测定ADFMChR对SMMC-7721细胞增殖活性的影响;Western Blotting法分析ADFMChR对SMMC-7721细胞NF-kB蛋白表达活性的影响。结果：MTT比色法结果显示ADFMChR有效抑制SMMC-7721细胞增殖活性,呈剂量依赖性,其IC50值为3.56μM;Western Blot分析证实ADFMChR下调NF-κB蛋白表达,呈浓度和时间依赖性。结论：ADFMChR具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡作用,其机制与NF-κB蛋白表达有关。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（C19H14O4F2）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）诱导人卵巢癌（CoCl）细胞凋亡的作用。方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象。采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响；流式细胞术（FCM）检测ADFMChR诱导细胞凋亡率；凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带。Westernblot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ，NF-κB，Bcl-2，Bax蛋白表达的影响。结果软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成；FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡；ADFMChR（30μmol／L）孵育CoCl细胞48h后，DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带。Westernblot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达，下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ，抑制NF-κB表达和提高Bax／Bcl-2比值有关。     

5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮体外抗人卵巢癌作用研究

目的:研究5,4’-二-正辛烷氧基-7-二氟亚甲基异黄酮(DOdFMG)体外抗人卵巢癌作用。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定DOdFMG对CoC1细胞增殖的影响;台盼蓝染色细胞计数法评价DodFMG对CoC1细胞的生长抑制作用;AO/EB染色法荧光显微镜观察DOdFMG诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;Western blotting法分析DOdFMG对CoC1细胞NF-κB蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,DOdFMG有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.9μM。DOdFMG显著抑制CoC1细胞的生长,DOdFMG(10.0μM)使CoC1细胞群体倍增时间从37.8 h(溶媒对照组)延长到50.6 h;AO/EB染色荧光显微镜观察DOdFMG处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;Western blotting分析结果表明:DOdFMG抑制NF-κB/p65表达,呈浓度和时间依赖性。结论:DOdFMG具有抑制体外培养人卵巢癌CoC1细胞增殖、生长和诱导细胞凋亡作用;其作用与抑制NF-κB/p65表达有关。     

小檗碱对HeLa细胞凋亡及其凋亡相关蛋白表达的影响

目的 研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制.方法 采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bel-2和Bax表达的变化.结果 小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系.20、40 mg/L小檗碱作用48 h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5 mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P＜0.01).在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋.结论 小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(C19H14O4F2)诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)诱导人卵巢癌(CoCl)细胞凋亡的作用.方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象.采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响;流式细胞术(FCM)检测ADFMChR诱导细胞凋亡率;凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带.Western blot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ,NF-KB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;ADFMChR(30μmol/L)孵育CoCl细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带.Western blot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-кB和Bcl-2蛋白表达.结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ,抑制NF-кB表达和提高Bax/Bcl-2比值有关.     

桦褐孔菌醇对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的：研究桦褐孔菌醇（Inotodi01）体外诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：以不同浓度的Inotodiol处理HeLa细胞24h、48h和72h,采用MTT法检测细胞增殖情况,透射电镜观察细胞超微结构变化,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测caspase-3蛋白的表达。结果：Inotodiol能抑制HeLa细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖关系（P〈0．05,P〈0．01）;超微结构观察可见细胞体积缩小、核固缩、核内异染色质增多并边集、凋亡小体形成等典型的凋亡形态学改变;TUNEL法显示,经50μg/ml的lnotodiol处理48h,HeLa细胞发生凋亡;免疫细胞化学结果表明,与对照组相比,Inotodiol组HeLa细胞中caspase-3蛋白表达上调（P〈0．01）。结论：在一定浓度范围内,Inotodiol可在体外抑制HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与其上调easpase-3蛋白的表达有关。     

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。     

天花粉蛋白对HeLa细胞抑制作用的实验研究

目的:研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用,探讨TCS抗肿瘤的作用机制。方法:采用MTT法检测TCS对Hela细胞的抑制作用,形态学观察、DNA电泳检测TCS对HeLa细胞的诱导凋亡作用。结果:TCS对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用,DNA凝胶电泳呈梯级格局,DNA细胞出现断裂,细胞凋亡现象,凋亡比例具有剂量和时间依赖性。结论:天花粉蛋白通过诱导细胞发生凋亡而抑制宫颈癌He-La细胞的增殖。     

紫杉醇脂质体对宫颈癌HeLa细胞生长及其claudin-7表达的影响

目的 探讨注射用紫杉醇脂质体对人宫颈癌HeLa细胞增殖及claudin-7蛋白表达水平的影响.方法 体外培养人宫颈癌 HeLa细胞,采用 MTT法观察不同浓度紫杉醇脂质体（0.01、0.1、1、10、100 μmol/L）对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测HeLa细胞claudin-7蛋白表达水平在不同浓度紫杉醇脂质体作用下的变化.结果 5个浓度的紫杉醇脂质体均能显著抑制HeLa细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;Western blot显示HeLa细胞经不同浓度紫杉醇脂质体处理48 h后,随着紫杉醇脂质体浓度的增高,claudin-7蛋白表达逐渐减弱.结论 紫杉醇脂质体对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,HeLa细胞claudin-7蛋白的表达在紫杉醇脂质体影响下是下调的.     

鬼臼毒素衍生物OAMDP诱导HeLa细胞凋亡

鬼臼毒素衍生物OAMDP对人宫颈癌HeLa细胞显示了细胞增殖抑制活性,并呈现一定的时间和剂量的依赖性,对其作用机制进行初步研究。Hoechst 33258染色荧光显微镜观察发现OAMDP能诱导HeLa细胞核形态学改变,部分细胞呈现典型的凋亡形态学特征;Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染流式细胞术检测亦证实OAMDP可以诱导HeLa细胞发生凋亡;Rhodamine123染色线粒体膜电位检测发现OAMDP会引起HeLa细胞线粒体膜电位的下降。Western Blot分析显示OAMDP上调HeLa细胞凋亡相关蛋白Bax,下调Bcl-2的表达。此外OAMDP能使HeLa细胞阻滞于S期。总之,OAMDP能够诱导HeLa细胞凋亡和S期阻滞,可能成为一种新型的抗肿瘤药物。     

越橘提取物抑制宫颈癌 HeLa 细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨越橘提取物抑制 HeLa 细胞增殖和诱导凋亡作用及其可能机制。方法 用浓度为 0、0.025、0.25、2.5、25 μg/mL 的越橘提取物处理 HeLa 细胞 24 h 后,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT) 方法检测越橘提取物对 HeLa 细胞增殖的抑制作用,采用 Hoechst 33342/PI 染色和 DNA ladder 方法观察越橘提取物对 HeLa 细胞凋亡的诱导作用,并采用 Western blotting 法检测 caspase-3 和 caspase-8 蛋白表达。结果 0.025、0.25、2.5 和 25 μg/L 的越橘提取物对 HeLa 细胞增殖的抑制率分别为 22.81%、36.75%、42.62% 和 45.22%;0.25～25 μg/L 的越橘提取物处理组细胞呈现明显的凋亡改变;Western blotting 结果显示越橘提取物处理组细胞中 caspase-8 和 caspase-3 酶原蛋白激活,出现裂解片断。结论 越橘提取物可通过诱导 HeLa 细胞凋亡而抑制其增殖。