电针胃俞募穴对功能性消化不良大鼠胃运动及迷走神经背核N-甲基-D-天冬氨酸和血清一氧化氮表达的影响

目的:研究电针胃俞募穴调节功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃运动的中枢分子机制。方法:选用SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中脘+胃俞组、胃俞组和中脘组5组,每组6只。除空白组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法与不规则喂养法两种经典方法联合应用建立FD大鼠模型。中脘+胃俞组、胃俞组、中脘组相应选取"中脘"+"胃俞""胃俞""中脘"穴进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用胃肠压力换能器记录大鼠胃窦部胃运动幅度及频率,Western blotting法测定大鼠迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)区N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recepter,NMDAR)亚基NR1表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与空白组比较,模型组胃窦运动幅度降低,DMV区NR1表达降低,血清NO含量增高(均P0.05);与模型组比较,电针各组胃窦运动幅度增高,DMV区NR1表达增高,血清NO含量降低(均P0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃窦运动幅度、DMV区NR1表达均增高(均P0.05);与中脘+胃俞组、中脘组比较,胃俞组NO含量降低(均P0.05)。模型组和空白组、电针各组胃窦运动频率组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:电针胃俞募穴能够调节FD模型大鼠胃运动,可能是通过改变中枢DMV区NMDAR活性从而调节血清NO含量发挥作用的。     

电针胃俞募穴对大鼠胃运动及延髓DVC区c-fos表达的影响

目的观察电针胃俞募穴对大鼠胃运动的影响,并探讨其中枢作用机制。方法选用成年SD大鼠32只,随机分为空白组、中脘组、胃俞组、中脘+胃俞组,每组8只。采用自制应力传感器记录各组大鼠胃窦部胃运动波形,并应用免疫组织化学染色的方法,检测迷走背核复合体(dorsal vagal complex,DVC)中原癌基因c-fos的表达。结果与空白组比较,其余各组DVC中c-fos表达及胃运动幅度均明显增加(均P<0.01),且中脘+胃俞组c-fos表达及胃运动幅度的提高与胃俞组和中脘组比较,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论电针胃俞募穴对胃运动具有调节作用,这种调节作用可能是通过激活延髓DVC区神经元实现的,且俞募配穴具有协同效应。     

电针“肝俞”穴对抑郁型胃溃疡大鼠胃窦黏膜、下丘脑组织P物质和海马5-羟色胺的影响

目的:探讨电针"肝俞"穴对抑郁型胃溃疡的治疗机制。方法:旷场试验后选择合格大鼠60只,按照随机数字表法均分为空白组、模型组、肝俞组、非经非穴组。建立慢性不可预见性刺激抑郁症合并醋酸烧灼胃溃疡大鼠模型。肝俞组采用电针"肝俞"穴,非经非穴组采用电针脐旁开2.5cm非经穴点,直刺6mm,留针20min,每日1次,连续6d,中间休息1d,共治疗13d。旷场试验检测大鼠活动状况,Guth法计算各组大鼠胃溃疡指数,运用免疫组化法检测下丘脑、胃窦黏膜组织中P物质(SP)的表达,酶联免疫法检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)的表达。结果:造模后和实验结束时模型组水平和垂直运动均较空白组明显减少,而治疗后肝俞组水平和垂直运动均较模型组显著增加(P0.01)。模型组胃溃疡指数、胃黏膜和下丘脑中SP表达水平均较空白组明显升高(P0.01),肝俞组上述指标均较模型组显著降低(P0.01)。模型组海马5-HT含量较空白组显著降低,肝俞组海马5-HT含量比模型组明显增加(均P0.01)。以上各指标,非经非穴组与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05),肝俞组与非经非穴组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:电针"肝俞"穴可以同时缓解抑郁状态和胃溃疡损伤程度。这可能是电针对脑肠肽表达影响的结果;电针"肝俞"穴通过对中枢内SP、5-HT表达量的影响而改善抑郁状态。     

针刺俞、募穴对功能性消化不良大鼠血清大分子代谢产物的影响

目的:探讨针刺俞、募穴和配穴对功能性消化不良(FD)大鼠影响的部分代谢组学机制。方法:Wistar雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、胃俞组、中脘组、胃俞联合中脘组,每组10只。采用夹尾法复制FD大鼠模型,分别电针"胃俞""中脘"以及"胃俞"+"中脘",采用1H NMR扩散编辑实验检测血清大分子代谢物,并进行主成分分析和正交偏最小二乘判别分析。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清中N-乙酰糖蛋白(NAc)和高密度脂蛋白(HDL)含量明显降低,极低密度脂蛋白/低密度脂蛋白(VLDL/LDL)明显升高(P0.05);针刺各组均能提高NAc的含量,降低VLDL/LDL(P0.05);与胃俞组和中脘组相比,胃俞+中脘组除了升高NAc,降低VLDL/LDL之外,还能提高模型大鼠降低的HDL(P0.05)。结论:针刺俞募穴均对FD大鼠的血清大分子代谢产物有影响,俞募配穴法的影响更为明显。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体2A、2B的影响

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor,NR)2A及NR2B表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为正常组,每组16只,各给药组给予相应药物灌胃,连续28 d。采用Open-field实验评价大鼠行为变化,ELISA检测海马谷氨酸含量,免疫荧光法检测海马NR2A、NR2B表达。结果与正常组比较,模型组大鼠自主活动次数明显减少(P0.01),海马谷氨酸含量明显升高(P0.01),NR2A、NR2B表达明显升高(P0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P0.01),海马谷氨酸含量明显下降(P0.01),NR2A、NR2B表达降低(P0.05)。结论左归降糖解郁方可明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的抑郁行为,其药效作用可能与调控大鼠海马谷氨酸含量及NR2A、NR2B表达有关。     

电针不同穴位对肠易激综合征大鼠精神行为及NMDA受体表达的影响研究

目的观察电针不同穴位对肠易激综合征(IBS)大鼠身心症状及前扣带回皮层(ACC)中NMDA受体表达的影响,探讨不同穴位对IBS的疗效差异及其相关机制。方法新生Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、印堂组和大椎组,每组10只。除空白对照组外,均制备IBS模型。2月龄时,两电针组给予电针刺激,每次20 min,隔日1次,共5次。治疗结束后,采用腹部回撤反射(AWR)评估肠道敏感性;旷场试验(OFT)评估大鼠的精神行为;实时荧光定量PCR检测ACC中NMDA受体(NR1、NR2A、NR2B)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组的潜伏期明显缩短、收缩波个数明显增多(P 0.01),水平和垂直运动次数明显减少(P 0.01),NR1、NR2A、NR2B的表达均增加(P 0.05);与模型对照组比较,印堂组的潜伏期明显延长、收缩波个数减少(P 0.01),水平和垂直运动次数均明显增多(P 0.01),NR1、NR2A、NR2B的表达降低(P 0.05),大椎组的潜伏期延长(P 0.05),NR1、NR2B的表达降低(P 0.05);与印堂组比较,大椎组的收缩波个数明显增多(P 0.01),水平运动次数明显减少(P 0.01)。结论电针"印堂""大椎"穴均可有效改善IBS模型大鼠的抑郁样精神状态,但电针"印堂"穴的效应更佳,且二者对NR2A的阳性表达亦存在差异。     

针刺大鼠肺俞穴对脊神经电幅度和传导时间的影响

目的了解手动提插捻转针刺肺俞治疗哮喘大鼠后,对脊神经电位幅度和传导时间的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺俞穴组和非经非穴组,每组10只。卵蛋白(OVA)制敏、诱导建立哮喘大鼠模型,PowerLab八通道生理记录仪采集脊神经电变化。结果肺俞组虽然在无针刺时与正常组,模型组和非经非穴组脊神经电活动幅度比较均没有统计学差别(均P0.05),但是在针刺,捻转和停止捻转3种情况下均明显高于正常对照组、模型组和非经非穴组(均P0.05),在捻转和停止捻转后其脊神经复合神经电活动幅度可以增高一倍。模型组的传导时间明显长于正常组,而经过针刺肺俞3周后再次检测的肺俞向脊髓的传导时间则下调,而非经非穴组肺俞到脊髓的传导时间明显长于肺俞组(均P0.05)。结论手动提插捻转针刺肺俞治疗哮喘大鼠可以提高相应节段脊神经兴奋性,加快神经信号的传导。     

按部选穴针刺治疗对糖尿病胃轻瘫大鼠胃SCF-kit信号通路的影响（英文）

目的:观察不同按部选穴针刺对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)阳性表达及干细胞因子(SCF)的影响,探讨按部选穴对腧穴配伍效应的影响。方法:将60只Sprague-Dawley(SD)大鼠根据随机数字表随机分为正常组、模型组、足三里加中脘组、足三里加内关组、足三里加非经非穴组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合普通饲料饮食建立DGP大鼠模型。造模成功后,每日治疗1次,连续治疗4星期。用免疫组织化学法测定ICC阳性及SCF表达。结果:与正常组比较,模型组胃肠推进率明显减低,组间差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,足三里加中脘组、足三里加内关组、足三里加非经非穴组胃肠推进率、胃窦组织ICC表达显著升高,组间差异有统计学意义(P0.05);足三里加中脘组C-kit蛋白表达显著高于足三里加内关组、足三里加非经非穴组,组间差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,足三里加中脘组SCF蛋白表达明显升高,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺可改善DGP模型大鼠胃排空迟缓症状,调节胃窦组织ICC及SCF的表达,足三里配合胃脘部的中脘穴的效果显著优于足三里配伍远端的内关穴或非经非穴点,表明按部选穴是影响腧穴配伍效应的关键因素。     

胃俞募配穴针刺与胃俞、中脘单穴针刺对健康受试者胃扩张状态下静息态脑功能局部一致性的影响

目的:观察胃俞募配穴针刺与胃俞、中脘单穴针刺对胃扩张受试者静息态脑功能局部一致性(regional homogeneity,ReHo)的影响及其与胃运动变化的相关性,探讨胃俞募配穴的中枢整合机制。方法:采用交叉试验设计,将24例健康受试者分3次先后纳入胃俞组、中脘组和胃俞配伍中脘组(配穴组),每次每组纳入8例,每组共纳入24例受试者,在水负荷胃扩张状态下分别接受胃俞穴、中脘穴和胃俞配伍中脘穴针刺,每次针刺前后分别进行胃电图检测和静息态脑功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描,对针刺前后胃运动变化情况进行分析,对采集的fMRI图像均进行ReHo值计算,分析比较各组针刺前后和各组间ReHo变化;对针刺前后胃运动情况和ReHo变化进行相关性分析。结果:(1)针刺后,各组受试者胃电图振幅均明显低于针刺前(均P0.01),胃电图频率均较治疗前差异无统计学意义(均P0.05),胃俞组及中脘组胃电图振幅均高于配穴组(均P0.05)。(2)与针刺前比较,胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的大脑ReHo变化;胃俞募配穴针刺可引起右颞下回、左侧丘脑、楔前叶、后扣带回ReHo显著增高(均P0.05),右侧颞极颞中回、距状沟、楔前叶ReHo明显减低(均P0.05)。与单穴组比较,胃俞募配穴针刺均引起了后扣带回ReHo值增高和颞极ReHo值减低(均P0.05)。(3)相关性分析显示,配穴组后扣带回、丘脑、楔前叶ReHo变化与胃运动振幅变化呈正相关,颞极ReHo变化与胃运动振幅变化呈负相关。结论:胃俞募配穴针刺及胃俞、中脘单穴针刺引起了不同的脑区ReHo变化。胃俞募配穴较单穴针刺可引起某些新的脑区ReHo变化,丘脑、后扣带回、楔前叶等脑区可能是胃俞募配穴针刺调节胃运动效应的重点整合脑区。胃俞募配穴针刺对胃运动的调节作用与丘脑、边缘系统和默认网络部分脑区密切相关。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马NR不同亚型表达的影响

目的探讨左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马NR不同亚型NR2A、NR2B表达的影响。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+盐酸氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82,16.41,8.20g/kg)组,以正常大鼠为空白对照组,每组10只,灌胃给药28天。给药后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠行为学变化,Western-blotting和RT-PCR法定量检测各组大鼠海马NR2A、NR2B相关基因及蛋白的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠(P0.01)逃避潜伏期延长,空间探索时间减少,海马NR2A、NR2B表达明显升高(P0.01),差异有显著统计学意义;与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短,空间探索时间增加(P0.01),海马NR2A、NR2B的表达减少(P0.05),差异有统计学意义。结论左归降糖解郁方可通过调控DD大鼠海马NR2A、NR2B的表达,明显改善DD大鼠的抑郁样行为。     

电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3~0.5寸)和太冲穴(0.1~0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01)。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠海马NMDA受体亚基表达的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知障碍大鼠认知功能及海马区NMDA受体含量的影响。方法:将60只13月龄SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组、西药组,另设12只青年大鼠作为青年对照组。以注射D-半乳糖促衰老并结合半高脂饮食建立老年轻度认知障碍动物模型。采用穿梭箱对大鼠进行行为学检测,以Real Time PT-PCR检测大鼠海马区NMDA受体亚基NR2A、NR2B的基因表达。结果:与模型组相比,涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组大鼠的电击次数均明显减少(P0.05),主动逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),涤痰汤高剂量组、涤痰汤低剂量组NR2A、NR2B基因表达量均明显上调(P0.05),其中,涤痰汤高剂量组NR2A基因表达量明显高于西药组(P0.05)。结论:涤痰汤能通过上调NR2A、NR2B基因表达量改善老年轻度认知障碍大鼠的学习记忆功能。     

电针“足三里”穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠肌肉组织COX4表达的影响。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为空白组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组。除空白组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证大鼠模型。造模成功后,足三里组给予电针双侧"足三里"穴治疗,非经非穴组予以电针双侧非经非穴点治疗,每日1次,每次20 min,共治疗7 d。采用荧光定量PCR法检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA表达水平;采用Western Blot检测大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4蛋白表达水平。结果:与空白组相比,脾气虚组和非经非穴组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P0.05);与模型组相比,足三里组大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的mRNA和蛋白表达水平有所升高(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可以上调脾气虚大鼠心肌、胃肌和骨骼肌组织COX4的基因和蛋白的表达水平,参与线粒体能量代谢而发挥健脾益气作用。     

电针对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体表达的影响

目的观察电针"百会""大椎""肾俞"对SAMP8小鼠学习记忆与海马神经元NMDA受体NR2A和NR2B表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的机制。方法 6月龄SAMP8小鼠24只,随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针"百会""大椎""肾俞"30d。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫组化染色和Western blot检测海马神经元NR2A和NR2B的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),原平台象限停留时间明显缩短(P0.01),跨越原平台次数明显减少(P0.01),海马神经元NR2A相对表达量明显升高(P0.01),NR2B相对表达量明显下降(P0.01);与模型组比较,电针组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限停留时间明显延长(P0.01),跨越原平台次数明显增加(P0.05),海马神经元NR2A相对表达量明显下降(P0.05),NR2B相对表达量明显升高(P0.01)。结论电针能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与电针抑制海马神经元NMDA受体NR2A的表达和促进NMDA受体NR2B的表达有关。     

针刺对血管性痴呆大鼠海马突触传递相关信号分子的影响

目的观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠海马突触传递相关信号分子蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的影响,探讨针刺治疗VD的分子机制。方法采用栓子注入方法制作多发性脑梗死痴呆模型,实验大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组针刺"足三里"治疗,非穴组于肋下髂嵴上10 mm(非穴)处针刺治疗,正常组和模型组大鼠施以与针刺组和非穴组相同强度的捉抓刺激。治疗结束后,ELISA检测PKC活性,Western blot检测Ca MKⅡ蛋白表达;免疫组化检测CA1、CA3及DG区NR2B蛋白表达。结果 VD大鼠海马PKC活性、NR2B蛋白表达较正常组显著下降(P0.01);针刺治疗后,PKC活性明显上升(P0.05),NR2B蛋白表达水平有上升的趋势。各组Ca MKⅡ蛋白表达无明显变化。结论针刺增强海马神经元突触传递信号分子PKC活性,这可能是其治疗VD的重要分子靶点之一。     

瘢痕灸对原发性肝癌大鼠β-catenin及sFRP1表达的影响

目的:探讨瘢痕灸对肝癌大鼠肝脏组织中Wnt/β-catenin信号通路中的β-连环蛋白(β-catenin)及分泌型卷曲相关蛋白(sFRP1)表达的影响。方法:将60只SPF级Wistar雄性大鼠按随机数字表分为空白组、模型组、阿霉素组、足三里组和肝俞组,每组12只。分别给予相应干预后,采用Western Blot检测β-catenin、sFRP1的表达。结果:与空白组相比,模型组、阿霉素组、足三里组和肝俞组的β-catenin的表达量明显升高(P0.05),sFRP1的表达量下降(P0.05);与模型组比较,阿霉素组、足三里组和肝俞组的β-catenin的表达幅度降低(P0.05),sFRP1的表达量升高(P0.05);与阿霉素组比较,足三里组和肝俞组的β-catenin的表达量显著降低(P0.05),sFRP1的表达幅度升高(P0.05);与足三里组比较,肝俞组的β-catenin的表达量显著降低(P0.05),sFRP1的表达量明显升高(P0.05)。结论:瘢痕灸对原发性肝癌大鼠有一定治疗效果,且瘢痕灸肝俞穴疗效较足三里穴更为显著。     

肾虚质大鼠学习记忆能力与海马NMDA受体表达的实验研究

目的观察肾虚质大鼠学习记忆能力与海马N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体表达变化,探讨"肾藏志"中医学理论的物质基础与神经生物学机制。方法将40只SD大鼠随机分为模型组、左归丸、右归丸组及空白组(产自正常孕鼠),每组10只,采用"猫吓鼠"经典造模法制备先天不足加后天失养复合型肾虚质仔鼠模型。对仔鼠恐吓同时开始给药,左归丸、右归丸组分别给予左归丸混悬液0.1875 g/mL、右归丸混悬液0.0938 g/mL灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,每周用药5天,连续2个月。通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测海马组织NMDA受体亚基NR2A、RN2B蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组Morris水迷宫实验潜伏期及总路程增加(P0.05);与模型组比较,左归丸及右归丸组上述指标均降低(P0.05)。与空白组比较,模型组海马组织NMDA受体亚基NR2A、NR2B蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸组NR2A及NR2B蛋白表达明显升高(P0.05)。结论肾虚质大鼠学习记忆能力退化且海马NMDA受体表达低下,补肾药物左归丸、右归丸可上调NMDA受体表达,提高其学习记忆能力,从而改善肾虚质脑功能退化状态。     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠海马NMDA受体2A、2B亚型表达的影响

目的:观察NMDA受体亚单位NR2A和NR2B在缺血再灌注损伤大鼠海马结构中的表达,探讨电针"百会"、"大椎"穴对神经元的保护作用。方法:将雄性SD大鼠15只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各5只。采用改良Longa线栓大脑中动脉法复制局灶性脑缺血再灌注模型;电针组取"百会"及"大椎"两穴,采用连续波刺激30 min,电流强度1～3 mA,频率3Hz。用免疫组织化学方法观察受损侧海马区NMDA受体2A与2B亚型表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组NR2A蛋白表达降低(P<0.05);NR2B蛋白表达升高(P<0.05);给予电针治疗后NR2A蛋白表达升高(P<0.05);NR2B蛋白表达降低。结论:电针通过调节脑缺血再灌注受损侧海马组织神经细胞NR2A与NR2B的异常表达,发挥对神经元的保护作用。