小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅰ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg~(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg~(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P0.01),血糖水平显著升高(P0.01),视网膜血管E/P明显升高(P0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。     

糖宁通络胶囊对db/db小鼠高血糖症以及视网膜肾脏病变的疗效研究

目的：探索糖宁通络胶囊对2型糖尿病动物模型db/db小鼠高血糖症以及视网膜肾脏病变的影响。方法：将8周龄db/db小鼠分为5组,分别为模型组,二甲双胍组（0.14 g·kg-1）,糖宁通络胶囊高剂量组（1.8 g·kg-1）,糖宁通络胶囊中剂量组（0.9 g·kg-1）和糖宁通络胶囊低剂量组（0.45 g·kg-1）,以同窝野生型小鼠为正常对照组。每天灌胃给药1次,连续20周。检测空腹血糖和葡萄糖耐量,并检测血清糖化血红蛋白水平,观察糖宁通络胶囊对db/db小鼠高血糖症的影响;采用4Doct荧光血管造影仪器检测视网膜微血管瘤,观察糖宁通络胶囊对db/db小鼠视网膜病变的影响;使用试剂盒检测尿蛋白水平、BUN和CRE,观察糖宁通络胶囊对db/db小鼠肾脏功能病变的影响。结果：糖宁通络胶囊显著降低db/db小鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平,显著增加葡萄糖耐量,明显减少微血管瘤数量,并显著减少尿蛋白、BUN和CRE水平。结论：糖宁通络胶囊具有显著的降血糖作用以及对糖尿病视网膜和肾脏并发症的预防作用。     

小檗皮水浸膏对db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响(Ⅱ)

目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜蛋白激酶C-β(PKC-β),缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,探索该药防治糖尿病视网膜病变的作用机制。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为db/db组,小檗皮高、中、低剂量组(1.50,0.75,0.38 g·kg~(-1)),羟苯磺酸钙组(0.23 g·kg~(-1)),盐酸小檗碱组(0.135 g·kg~(-1))。相关药物连续ig 2个月,并于ig 2个月末处死小鼠。采用免疫组化方法观察3种因子在视网膜结构的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜内3种因子的基因与蛋白表达。结果:与db/m组比较,db/db组视网膜组织PKC-β,VEGF免疫组化反应呈阳性,表达显著增加(P0.01);HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达量有升高趋势,但差异无统计学意义;db/db组三种因子的基因与蛋白表达显著增加(P0.01)。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.05),小檗皮高剂量组视网膜组织PKC-β免疫组化反应呈阳性,表达显著降低(P0.01),其他各给药组较db/db组PKC-β表达有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组视网膜组织HIF-1α免疫组化反应呈阳性,表达有降低趋势,但差异无统计学意义;小檗碱组、小檗皮低剂量组视网膜组织VEGF免疫组化反应呈阳性,表达明显降低(P0.01),其他各给药组视网膜组织VEGF有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组HIF-1α基因表达明显降低(P0.05),其他各给药组PKC-β,HIF-1α,VEGF基因表达有降低趋势,但差异无统计学意义。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、低剂量组PKC-β蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮中剂量组PKC-β蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义;羟苯磺酸钙组、盐酸小檗碱组、小檗皮高、中剂量组HIF-1α蛋白表达显著降低(P0.01),小檗皮低剂量组HIF-1α蛋白表达量有降低趋势,但差异无统计学意义;各给药组VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:小檗皮浸膏防治db/db糖尿病小鼠视网膜病变的作用机制可能与抑制PKC-β,HIF-1α,VEGF表达有关。     

芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病视网膜病变患者早期肾损害指标的影响

目的基于中医"异病同治"理论,观察芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病视网膜病变早期肾损害指标的影响,探讨其对糖尿病微血管病变眼、肾同治的有效性及安全性。方法拟选择符合标准的患者90例,随机分为3组,每组各30例。在糖尿病基础治疗之上,研究组1予芪明颗粒,研究组2予渴络欣胶囊,研究组3予芪明颗粒联合渴络欣胶囊。连续治疗3月后,观察3组治疗前后中医证候总积分、视力、眼底体征及早期肾损害指标[胱抑素C(Cys-C)、β2微球蛋白(β2-MG)、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)]的变化,同期观察不良反应发生情况。结果共实际完成病例82例,芪明颗粒组27例,渴络欣组28组,联合组27例。3组患者治疗后Cys-C、β2-MG及24 hUTP水平较治疗前均有所降低(P0.05),3组间治疗后上述指标改善情况相比无显著性差异(P0.05)。3组间糖尿病肾病治疗有效率相比,差异无统计学意义(P0.05)。3组间糖尿病视网膜病变治疗有效率相比,芪明颗粒组和联合组均明显优于渴络欣组(P0.05)。3组患者治疗后中医证候积分较治疗前均明显降低(P0.001);但3组间治疗后中医证候总有效率相比大致相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论芪明颗粒与渴络欣胶囊均可降低气阴两虚型糖尿病视网膜病变患者早期肾损害指标Cys-c、β2-MG、24 hUTP的表达,改善患者气阴两虚的症状。但相比渴络欣胶囊,芪明颗粒还能有效提高患者的视力,减轻眼底病变,可眼肾同调来防治糖尿病微血管病变,具有较好的疗效性及安全性。但确切结论有待更大样本的多中心的临床研究进行验证。     

芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾合病的临床疗效观察

目的基于中医"异病同治"理论,观察芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼、肾同治的有效性及安全性。方法拟选择符合标准的患者90例,随机分为3组,每组各30例。在糖尿病基础治疗之上,研究组1予芪明颗粒,研究组2予渴络欣胶囊,研究组3予芪明颗粒联合渴络欣胶囊。连续治疗3月后,观察三组治疗前后中医证候总积分、视力、眼底体征及肾功能指标[肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)、24h尿蛋白定量(24hUTP)]的变化,同期观察不良反应发生情况。结果共实际完成病例82例,芪明颗粒组27例,渴络欣组28组,联合组27例。三组患者治疗前后视力、眼底体征比较,芪明颗粒组和联合组变化明显(P0.05),渴络欣组未见明显变化(P0.05)。三组间治疗后上述指标改善情况及糖尿病视网膜病变治疗有效率比较,芪明颗粒组和联合组均优于渴络欣组(P0.05)。三组患者治疗后24hUTP水平较治疗前均有所降低(P0.05);而Scr、eGFR水平在联合组中改善明显(P0.05),在芪明颗粒组和渴络欣组中无明显变化(P0.05)。三组间治疗后上述指标改善情况及糖尿病肾病治疗有效率相比无显著性差异(P0.05)。三组患者治疗后中医症候积分较治疗前均明显降低(P0.001);而3组间治疗后中医症候总有效率相比大致相当(P0.05)。结论芪明颗粒既能够提高患眼的视力,改善眼底病变;又能减少尿蛋白排泄;同时还能减轻患者的中医症状。相比渴络欣胶囊而言,对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼、肾合病具有更好的疗效,且二药合用效果更佳。但确切结论有待更大样本的多中心的临床研究进行验证。     

血脂康胶囊对db/db小鼠胰岛第一时相分泌及β细胞含量的影响

目的:探讨血脂康胶囊对于db/db小鼠胰岛第一时相分泌及β细胞含量的影响。方法:选择40只12周龄清洁级雄性db/db小鼠,20只同周龄同窝出生的db/m小鼠,为非糖尿病对照组,将db/db小鼠随机分为血脂康组、安慰剂组,分别给予1次/d的血脂康胶囊0.3g/(kg·d)和安慰剂(5%阿拉伯胶)混悬液灌胃;db/m小鼠1次/d灌服同等体积的生理盐水。6周后采用离体胰岛灌流系统评估胰岛第一时相分泌,运用免疫组织化学及胰岛测量学分析胰岛β细胞含量。结果:治疗6周后血脂康组胰岛第一时相分泌得到显著改善,并可显著地减少了胰岛β细胞的丢失。结论:血脂康胶囊具有改善胰岛素第一时相分泌,保护β细胞功能等作用。     

渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用

目的:观察渴络欣胶囊对缺氧诱导视网膜血管新生的抑制作用。方法:采用人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)开展体外研究,将低、中、高质量浓度渴络欣(5,10,20 mg·L-1)预处理细胞24 h后以150μmol·L-1CoCl2诱导,24 h后ELISA检测细胞培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度,蛋白免疫印迹检测缺氧诱导因子1-α(HIF1-α)蛋白水平,RT-qPCR检测VEGF,HIF1-αmRNA表达变化。体内实验采用60只C57BL/6J新生乳鼠随机分为6组:正常组,缺氧诱导视网膜病变(OIR)模型组,多贝斯组和渴络欣低、中、高剂量组。正常组饲养于正常空气环境,其余各组幼鼠于7日龄时置于氧体积分数为75%±2%的高氧环境中连续生活5 d,然后放回正常空气环境中饲养以建立OIR模型,多贝斯组每日ig 0.5 g·kg-1多贝斯胶囊内容物,渴络欣低、中、高剂量组分别每日ig 0.5,1.0,2.0 g·kg-1渴络欣胶囊内容物,给药5 d后麻醉处死小鼠,摘除右眼球制备视网膜组织切片,HE染色后计数突破内界膜内皮细胞核数,左眼视网膜铺片ADP酶染色观察视网膜血管形态学改变。结果:体外结果显示,CoCl2模型组VEGF分泌量、mRNA表达量和HIF1-α蛋白水平均显著高于空白组(P<0.001),而中、高浓度渴络欣处理后均显著低于模型组(P<0.01或P<0.05);体内结果显示,渴络欣不同剂量组与模型组比较视网膜无灌注区明显减少,血管迂曲、扩张和变形程度减轻,视网膜血管累计吸光度(A)和突破内界膜内皮细胞核数均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:渴络欣胶囊可抑制缺氧诱导视网膜VEGF表达及血管新生。     

清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷腺苷和三磷酸腺苷的影响

目的:探讨清化颗粒对db/db糖尿病小鼠肠道环磷酸腺苷(c AMP)和三磷酸腺苷(ATP)的影响。方法:6只雄性db/m小鼠为空白对照组,24只雄性db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组、清化颗粒低剂量组、清化颗粒中剂量组和清化颗粒高剂量组,干预4周,IPGTT法观察小鼠血糖水平变化,ELISA法分析小鼠肠道c AMP、ATP和血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平,组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒下调db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01),增加肠道c AMP水平(P0.01),降低肠道ATP水平(P0.01)和血清GLP-1水平(P0.01),并具有剂量依赖性。清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织的形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,促进GLP-1分泌,改善回肠组织形态,其机制可能与增加肠道c AMP水平,降低肠道组织中ATP水平有关。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。     

三七皂苷Fc对糖尿病db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达的影响

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏足细胞的保护作用及机制。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。分别采用HE染色法(Hematoxylin-Eosin staining)和PAS染色法(Periodic Acid-Schiff staining)检测肾脏病理损伤;采用透射电镜观察小鼠肾组织足细胞超微结构。免疫组织化学方法检测肾组织足细胞黏附分子α-dystroglycan表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组可明显改善肾脏病理损伤及足细胞足突融合。此外,三七皂苷Fc还可明显上调db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达。结论:三七皂苷Fc可上调2型糖尿病db/db小鼠肾组织α-dystroglycan表达,改善足细胞损伤,从而降低尿蛋白,延缓DN进展。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

6-姜烯酚改善db/db小鼠胰岛素敏感性研究

目的:研究6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏组织胰岛素敏感性的影响及机制.方法:将24只db/db小鼠(雌雄各半)随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10mg·kg-1)、6-姜烯酚高剂量组(40mg·kg-1),另取BKS小鼠8只(雌雄各半)作为正常对照组,连续灌胃给药3周.于2周末行葡萄糖耐量OGTT实验,取血测定血浆...     

三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠的肾脏保护作用研究

目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。     

贞芪胶囊治疗非增生型糖尿病视网膜病变的实验研究

目的探讨贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠的血糖、视网膜微血管超微结构和对炎性小鼠毛细血管通透性的影响及其作用机理。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠,在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后给予贞芪胶囊连续治疗2个月,观察大鼠血糖及视网膜超微结构的变化。将小鼠致炎后给予贞芪胶囊治疗1周,观察其抗炎作用。结果贞芪胶囊可明显改善DR大鼠的生存状况并降低血糖;贞芪胶囊治疗前后DR大鼠视网膜微血管病变有明显改善;贞芪胶囊对二甲苯所致的小鼠耳肿胀具有抑制作用,并可抑制醋酸引起的毛细血管通透性增加。结论贞芪胶囊能够降低DR大鼠的血糖及炎性小鼠毛细血管通透性,有效保护视网膜微血管,对实验性糖尿病视网膜病变有一定防治作用。     

青葙子提取物改善糖尿病视网膜病活性及其机理研究

目的:观察青葙子提取物(CAE)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病视网膜病的改善作用,并研究其可能的机理。方法采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生糖尿病视网膜病(DR),然后给予DM小鼠CAE干预。通过视网膜组织HE染色来检测视网膜血管新生情况;采用ELISA和Western-blot分别检测玻璃体和血清中VEGF水平以及视网膜组织HIF-1α-VEGFA通路表达情况。结果:CAE(30、100 mg·kg-1)能够明显降低DM小鼠视网膜血管新生情况;研究其机理发现CAE能够下调DR小鼠升高的血清中VEGFA水平,CAE能够抑制DR小鼠视网膜组织HIF-1α入核作用并下调DR小鼠视网膜组织中升高的VEGF表达。结论:CAE具有改善DR的药效活性,其机理为CAE通过抑制DR小鼠视网膜组织HIF-1α核转录作用,进而降低DR小鼠血清和视网膜组织中VEGFA表达。     

蒿甲醚在db/db小鼠中抗糖尿病及抗肥胖的作用

目的探索蒿甲醚在2型糖尿病模型db/db小鼠中的作用。方法 10只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠为糖尿病模型小鼠,用随机数字表法分为糖尿病组(1%甲基纤维素灌胃)及蒿甲醚组(1%甲基纤维素+蒿甲醚200 mg/kg灌胃),每组5只。另选5只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组(1%甲基纤维素灌胃),干预2周。每3天测定一次小鼠的摄食量、体重、空腹血糖。通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)及计算曲线下面积(AUC)来评估小鼠对葡萄糖的耐受力以及对胰岛素的敏感性,通过ELISA法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMEA-IR)评价小鼠的胰岛素抵抗水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态。结果与糖尿病组比较,蒿甲醚组14天平均摄食量、空腹血糖明显降低(P 0. 05);与对照组比较,蒿甲醚组的体重增长率明显降低(P 0. 05)。与本组干预前比较,蒿甲醚组干预后IPGTT及IPITT的AUC明显降低(P 0. 05)。糖尿病组的HOMA-IR较对照组升高,同时蒿甲醚组的HOMA-IR低于糖尿病组(P 0. 05)。胰腺和肝脏HE染色结果显示蒿甲醚改善了db/db小鼠的胰岛空泡变性及肝脂肪变性。结论蒿甲醚明显改善了db/db小鼠的血糖稳态和胰岛素抵抗,并有预防肥胖,减轻脂肪肝的作用。     

五味子木脂素改善衰老小鼠学习记忆能力的机制

目的:研究五味子木脂素(Schisandrae Chinensis Fructus lignans,SCL)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)所致衰老模型小鼠学习记忆能力的改善作用。方法:ICR小鼠随机分为4组,即正常组(灌胃蒸馏水,皮下注射生理盐水),模型组(灌胃蒸馏水,皮下注射200 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-gal),吡拉西坦组(灌胃吡拉西坦200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL低剂量组(灌胃SCL 50 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL中剂量组(灌胃SCL 100 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SCL高剂量组(灌胃SCL 200 mg·kg~(-1)·d~(-1),皮下注射D-gal 200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药10周;通过避暗实验及Morris水迷宫实验观察SCL对D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;通过聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测小鼠脑组织中过氧化物还原酶-6(peroxiredoxin-6,Prdx6),谷胱甘肽过氧化酶1(glutathione peroxidase 1,GSH-Px1)mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠组织中Prdx6,GSH-Px1蛋白表达情况。结果:行为学实验中,与正常组比较,模型组小鼠避暗错误次数明显增加(P0. 05),潜伏期显著减少(P0. 01),小鼠穿台次数和目标象限停留时间显著减少(P0. 01),可作为建模成功的指标。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL中、高剂量组小鼠避暗错误次数明显减少(P0. 05,P0. 01),潜伏期明显延长(P0. 05,P0. 01),同时,SCL高剂量组小鼠水迷宫穿台次数和目标象限停留时间显著增加(P0. 01)。与正常组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活力显著降低(P0. 01),MDA含量增加(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1mRNA及蛋白表达量明显下降(P0. 05,P0. 01)。与模型组比较,吡拉西坦组,SCL低、中、高剂量组小鼠脑组织中SOD活力增高(P0. 05),MDA水平降低(P0. 05),Prdx6,GSH-Px1 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P0. 05,P0. 01),说明SCL给药组具有剂量依赖性。结论:SCL能改善D-gal致衰老模型小鼠学习记忆能力,该作用可能与SCL提高小鼠抗氧化能力及上调小鼠脑组织中Prdx6,GSH-Px1的表达水平有关。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

大黄酸对db/db小鼠早期相胰岛素分泌的影响

目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0～30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。