益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠p38MAPK信号转导通路的影响

目的 观察益气活血方对破裂型腰椎间盘突出大鼠椎间盘组织P38信号转导通路信号通路的影响,初步探讨其改善的分子机制.方法 建立腰椎间盘突出重吸收大鼠模型,大鼠随机分为模型组、益气活血方组、益气活血方+P38抑制剂组和P38抑制剂组,另设假手术组(n=10),假手术组及模型组灌胃纯净水,其他各组大鼠分别灌胃相应的药物,干预3周,3周后处死大鼠,测定血清中TXB2和PGF1α的含量和椎间盘组织中P-p38MAPK及MMP-3、MMP-7蛋白表达.结果 模型大鼠经益气活血方治疗后,其血清TXB2含量和TXB2/PGF1α比值均明显下降,PGF1α含量升高,均呈良性变化;与模型组相比较,P＜ 0.01.与抑制剂组比较,益气活血方+抑制剂组P-p38MAPK和MMP-3、MMP-7蛋白表达均增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气活血方治疗后病变程度有所改善,其作用机制可能激活p38MAPK信号通路而提高椎间盘组织MMP-3、MMP-7蛋白表达有关.     

MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响

[摘要] 目的 研究MK－801在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用以及对p38MAPK的影响。方法 Wistar大鼠,月龄3个月,体重180～220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组（n=32）：糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组（I组）和MK－801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组（C组,n=32）。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、MK-801 1 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1,3,5,7 周（T1～4）末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度（NCV）后处死大鼠,取L3-6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot 法检测p38MAPK磷酸化水平, 采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果　与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调（P＜0.05）;与D组比较, I组和M组MWT升高、NCV加快（P＜0.05）;与D组比较,T2～4时 I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论　MK－801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。     

MK-801在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用及对p38MAPK的影响

[摘要] 目的 研究MK－801在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用以及对p38MAPK的影响。方法 Wistar大鼠,月龄3个月,体重180～220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组（n=32）：糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组（I组）和MK－801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组（C组,n=32）。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580 1 mg/kg、MK-801 1 mg/kg,1次/周,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1,3,5,7 周（T1～4）末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度（NCV）后处死大鼠,取L3-6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot 法检测p38MAPK磷酸化水平, 采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果　与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调（P＜0.05）;与D组比较, I组和M组MWT升高、NCV加快（P＜0.05）;与D组比较,T2～4时 I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论　MK－801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。     

VD患者P38MAPK通路的变化及参茸养心益肾胶囊干预影响

目的 分析血管性痴呆及参茸养心益肾胶囊干预患者脑脊液和外周血p38MAPK通路主要因子P-p38MAPK/ p38MAPK蛋白表达的变化,为完善其发病机制及益肾活血中药的干预机理提供依据。方法 选取本院收治的血管性痴呆患者31例,给予参茸养心益肾胶囊,对比治疗前后的简易智能量表(MMSE)评分和长谷川痴呆量表(HDS)评分；同时,分别于治疗前后抽取患者脑脊液和空腹静脉血,以Western blot检测P-p38MAPK/ p38MAPK的蛋白表达量,并以同期入院体检的26例健康志愿者为对照组,进行对比分析。结果 治疗后,观察组患者的MMSE和HDS评分均有升高,与治疗前相比有统计学差异(P<0.01)。治疗前,观察组患者的P-p38MAPK蛋白表达量偏高,P-p38MAPK/p38MAPK表达水平明显高于对照组(P<0.01)；治疗后,观察组患者的P-p38MAPK蛋白表达量明显降低,P-p38MAPK/p38MAPK表达水平显著低于治疗前(P<0.05)。结论 中成药参茸养心益肾胶囊能够抑制血管性痴呆患者p38MAPK磷酸化激活,从而干预p38MAPK信号通路级联反应。     

鞘内注射p38 MAPK抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察鞘内注射p38 MAPK抑制剂SB203580对坐骨神经压缩性损伤(CCI)神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果及脊髓背角p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨大鼠神经病理性疼痛可能的发生机制。 方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、对照组(CCI组)、SB203580组(CCI术前30 min及术后第1~3天鞘内注射SB203580,剂量为0.1 ml/kg)。于CCI术前2 h以及术后第4~14天测定大鼠右足机械痛阈值;术后第14天取损伤侧腰段脊髓,采用免疫组化方法观察脊髓背角p38 MAPK及BDNF的表达。结果 与术前相比,假手术组术后机械痛阈值差异无统计学意义,对照组、SB203580组在CCI术后机械痛阈值明显降低(P<0.05);与假手术组相比,CCI术后,对照组、SB203580组机械痛阈值明显降低(P<0.05);与对照组相比,CCI术后第4~14天SB203580组机械痛阈值明显升高(P<0.05)。与假手术组相比,对照组、SB203580组脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显增加(P<0.05);与对照组相比,SB203580组损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达及BDNF释放明显降低(P<0.05)。结论 鞘内注射p38 MAPK抑制剂可能通过降低损伤侧脊髓背角p38 MAPK表达,抑制BDNF释放,从而缓解CCI大鼠慢性神经病理性疼痛。     

氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。     

MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响

目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用。 方法 将26只SD大鼠随机分为四组：正常对照组（n=5）、MG-132对照组（n=5）、高氧组（n=8）和MG-132高氧组（n=8）。制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射。所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达。 结果 高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应。高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组（P<0.05或P<0.01）。 结论 高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的。蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用。     

血管性痴呆患者p38MAPK通路变化及参茸养心益肾胶囊干预作用

目的观察参茸养心益肾胶囊对血管性痴呆(AD)患者脑脊液和外周血p38MAPK通路主要因子P-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达的影响。方法血管性痴呆患者31例为病例组,给予参茸养心益肾胶囊治疗,对比治疗前后简易智能量表(MMSE)评分和长谷川痴呆量表(HDS)评分变化;治疗前后以Western blot检测患者脑脊液和空腹静脉血P-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达量。以同期入院的26例非痴呆患者为对照组,进行对比分析。结果病例组治疗前MMSE、HDS评分分别为(21.3±3.5)分、(19.6±3.4)分,治疗后分别上升至(28.2±4.8)分、(24.3±4.2)分,差异有统计学意义(P0.01)。治疗前病例组脑脊液、血P-p38MAPK/p38MAPK表达水平为(0.983±0.106)、(0.867±0.113),明显高于对照组的(0.248±0.042)及(0.336±0.146)(P0.01);治疗后病例组P-p38MAPK蛋白表达量明显降低,P-p38MAPK/p38MAPK表达水平显著低于治疗前(P0.05)。结论参茸养心益肾胶囊可能通过抑制血管性痴呆患者p38MAPK磷酸化激活,干预p38MAPK信号通路级联反应而获得临床疗效。     

MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响

目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用.方法 将26只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5)、高氧组(n=8)和MG-132高氧组(n=8).制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射.所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达.结果 高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应.高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01).结论 高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的.蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用.     

标本配穴对心肌缺血再灌注损伤糖尿病大鼠心肌细胞的影响及机制研究

目的观察标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的钙稳态、心肌氧化应激和炎症细胞因子的影响。并从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制,为临床心血管疾病的防治方法提供新的理论探讨和实验基础。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针预处理组、抑制剂预处理组和电针+抑制剂预处理组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针预处理组大鼠于造模前1周行电针内关穴、足三里穴治疗,抑制剂预处理组大鼠于造模前注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580,电针+抑制剂预处理组大鼠电针预处理1周后于造模前注射p38MAPK信号通路抑制剂SB203580。5组大鼠经相应处理后处死取材,测定大鼠心肌细胞相关钙稳态、心肌氧化应激和炎症细胞因子指标。结果模型组大鼠的Na~+-K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、血清超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与假手术组比较,有差异有统计学意义(P0.05)。抑制剂预处理组、电针预处理组和电针+抑制剂预处理组的上述指标与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论标本配穴预处理能够维持心肌缺血再灌注损伤糖尿病大鼠心肌细胞的钙稳态,提高清除氧自由基的能力,抑制心肌炎症反应,进而明显减轻缺血再灌注对心功能的损害。     

丝裂原活化蛋白激酶p38在急性胰腺炎患者外周血单个核细胞中的变化和意义

目的探讨急性胰腺炎患者外周血单个核细胞(PBMC)内丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)信号水平的变化及其与疾病严重程度的关系。方法收集轻型胰腺炎(MAP组)29例、重症胰腺炎(SAP组)23例和对照组21例,实时荧光聚合酶链反应检测患者PBMC p38 MAPK基因表达水平,Western blot检测PBMC p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK(P-p38 MAPK)蛋白的水平。结果 SAP组p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平高于对照组和MAP组(P<0.05);MAP组p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。SAP组P-p38 MAPK总蛋白水平高于对照组和MAP组(P<0.01,P<0.05),MAP组P-p38 MAPK总蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者PBMC内p38 MAPK mRNA表达水平和总蛋白水平变化较小;p38 MAPK磷酸化水平显著升高,而且与病情程度密切相关。     

p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3在NMDA诱导的体外培养神经元中的激活及SB203580的保护作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化(P-MAPK)水平及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的体外培养神经元中的激活及p38MAPK抑制剂SB203580的保护作用。方法随机将原代培养7 d的大鼠皮质神经元分为对照组,NMDA组,SB203580低、中、高剂量组。对照组仅用DMEM/F12完全培养基,NMDA组去除正常神经元培养液,加入50μmol/L NMDA,处理时间10 min;SB203580低、中、高剂量组浓度分别为5、10、20μmol/L,继续培养24 h,加入50μmol/L NMDA。采用MTT法评价细胞生存力,丫啶橙(AO)染色检测凋亡细胞数量及乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫细胞化学染色法(IHC)及免疫印记法(WB)检测皮质神经元内P-MAPK及Caspase-3的表达水平。结果与对照组比较,NMDA组的吸光度值明显降低、神经元凋亡明显增加、P-MAPK及Caspase-3表达增加(P均<0.01),SB203580低、中、高剂量组P-MAPK及Caspase-3随着浓度的增加表达减少,以高剂量组为明显(P<0.05,P<0.01);与NMDA组比较,SB203580低、中、高剂量组吸光度值均升高,以高剂量组为明显,细胞凋亡数量明显减少(P均<0.05)。结论 P-MAPK及Caspase-3在NMDA诱导的皮质神经元中表达增强,SB203580对NMDA诱导的神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能与p38MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3的表达有关。     

p38MAPK参与去甲肾上腺素预处理的延迟保护作用

目的 探讨p38MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)是否参与去甲肾上腺素(NE)预处理的延迟保护作用。方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型。分别应用去甲肾上腺素、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏,24h后对心脏进行缺血再灌注,观察此时心肌梗塞范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时用western blotting方法检测NE预处理后即刻、10 min、15 min、30 min时p~(38)磷酸化水平。结果 NE预处理明显缩小心梗范围,减轻血浆LDH活性升高程度(P<0.01 vs I/R)。p38磷酸化在NE预处理后即刻稍微增高,10min轻度升高,15min达到高峰,30min开始下降。用SB203580可明显抑制p38磷酸化,而心梗范围、血浆LDH活性同单纯缺血/再灌注组相似(P>0.05)。结论 ①去甲肾上腺素预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。②p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,去甲肾上腺素预处理后p38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。     

七叶皂苷钠通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的研究

目的研究七叶皂苷钠(SA)通过p38MAPK通路减少大鼠心肌梗死面积和无复流面积的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+SA组、空白腺病毒+I/R组、p38MAPK腺病毒+I/R组、空白腺病毒+I/R+SA组、p38MAPK腺病毒+I/R+SA组,采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,给予腹腔注射SA或心肌局部多点注射腺病毒干预,硫黄素S染色检测心肌无复流面积、氯化硝基四氮唑蓝染色检测心肌梗死面积、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,Western blot检测bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、p-p38MPAK的表达量。结果与I/R组比较,I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显缩小,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、pp38MPAK的表达量明显减少(P<0.05);与空白腺病毒+I/R组比较,p38MAPK腺病毒+I/R组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05);与空白腺病毒+I/R+SA组比较,p38MAPK腺病毒+I/R+SA组大鼠心肌无复流面积、梗死面积明显增加,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的含量、Bax、Cleaved caspase-3、p-p38MPAK的表达量明显增加(P<0.05)。结论 SA能够减少大鼠心肌I/R后梗死面积和无复流面积,抑制p38MAPK通路介导的炎症反应及细胞凋亡是SA发挥上述改善作用相关的分子机制。     

枸杞多糖对P38MAPK介导2型糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的保护作用

目的探讨枸杞多糖对氧化应激激活P38MAPK信号转导通路诱导2型糖尿病大鼠背根神经元细胞凋亡的保护作用及其机制。方法取SD大鼠高脂高糖喂养8周后,腹腔小剂量注射STZ(35 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型后,分为模型组、枸杞多糖小剂量组、大剂量组及α-硫辛酸对照组,治疗10周后通过免疫组化方法检测大鼠背根神经节中pP38MAPK及其诱导的凋亡指标Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果经图像分析处理,枸杞多糖大剂量组对糖尿病大鼠背根神经节中Bcl-2蛋白的表达有上调作用,对pP38MAPK、Bax和Caspase-3蛋白的表达有抑制作用,其平均光密度值与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖可调节机体内的氧化应激状态,通过抑制P38MAPK途径,上调背根神经元细胞中Bcl-2表达,抑制Bax及Caspase-3的表达,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤导致的凋亡,这可能是其保护DPN的作用机制之一。     

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-p38MAPK和TGF-β1变化的影响

目的：研究糖尿病肾病（diabetic nephropath,DN）大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及螺内酯对其的影响。方法：以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞（mesangial rell,MC）24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MAPK（P-p38MAPK）活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1（TGF-β1）分泌状况。p38MAPK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果：高糖激活p38MAPK,增加RMC的P-p38MAPK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达（P〈0.01）;螺内酯抑制P-p38MAPK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达（P〈0.01）,并随浓度增高,抑制作用增强。结论：p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β1分泌。     

Role of p38 mitogen-activated protein kinases in cardioprotection of morphine preconditioning

Background p38 mitogen-activated protein kinases (MAPK) in ischemic preconditioning (IPC) may be essential to cardioprotection. We assessed whether protective effect of morphine-induced preconditioning (MPC) on myocardial ischemia and reperfusion injury in rat hearts involved p38 MAPK activation. Methods Male Spargue-Dawley rats (weighing 300－350 g) were randomly assigned to 1 of the following 8 groups: control (CON, saline vehicle, n=9), SB 203580 (SB, a p38 MAPK inhibitor, n=6), MPC (n=6), IPC (n=9), SB+MPC, SB+IPC, MPC+SB, and IPC+SB (n=6). Infarct sizes (IS), a percentage of the area at risk (AAR), were determined by triphenyltetrazolium (TTC) staining. Tissue samples were processed from the entire AAR of left ventricle for the determination of p38 MAPK protein expression (5 hearts/group). The bands representing the proteins were visualized using an enhanced chemiluminescence detection system. Results The IS/AAR was significantly reduced by IPC (12.9±1.6)% or MPC (25.3±2.9)% compared to the control (52.7±5.5)%. SB 203580 administered prior to preconditioning abolished the effect of IPC (SB+IPC: (43.8±2.6)%, P&gt;0.05 vs CON, P&lt;0.01 vs IPC), but not MPC (SB+MPC: (30.7±0.9)%, P&lt;0.01 vs CON, P&gt;0.05 vs MPC). Treatment with SB 203580 prior to sustained ischemia diminished the protective effect of both MPC (MPC+SB: (42.4±2.9)%, P&gt;0.05 vs CON) and IPC (IPC+SB: (52.0±2.5)%, P&gt;0.05 vs CON) on IS/AAR. In the IPC group, phospho-p38 MAPK protein increased significantly within 5 minutes into ischemia and remained elevated at 30 minutes into reperfusion, while phospho-p38 MAPK protein in the MPC group only increased significantly at 30 minutes into reperfusion. Conclusion The activation of p38 MAPK just acts as a mediator of MPC,whereas it acts as both a trigger and a mediator in IPC.     

急性胰腺炎患者外周血单个核细胞p38 MAPK信号通路的变化

目的： 探讨急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）信号水平的变化及其与疾病严重程度的关系。方法： 收集轻型胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组29例及重症胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）组23例, 健康对照组21例。荧光实时定量PCR检测患者PBMC p38 MAPK基因表达水平,蛋白质印迹法检测PBMC p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK（P-p38 MAPK）的水平。统计处理用单因素方差分析（One-Way Anova）和LSD法。结果： p38 MAPK基因表达水平,SAP组较对照组升高了11.7%（P＜0.05）,但MAP组与对照组比较差异无统计学意义;p38 MAPK总蛋白量SAP组较对照组增加了18.7% （P＜0.05）,但MAP组与对照组相比较差异无统计学意义;磷酸化p38 MAPK水平SAP 组较对照组和MAP组分别提高了444.4%（P＜0.01）和44.1%（P＜0.05）,MAP组较对照组增加了27.8%（P＜0.05）。结论： p38 MAPK磷酸化水平在AP患者PBMC中显著升高,并与AP严重程度呈正相关;AP患者PBMC p38 MAPK基因表达水平和蛋白水平变化较小。