不同时辰电针足三里对急性胃黏膜损伤大鼠PGE_2、EGF、TGF-α的影响

目的研究前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)和转化生长因子α(TGF-α)在大鼠急性胃黏膜损伤中的作用,并探讨不同时辰与胃黏膜保护因子之间的相关性。方法 40只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、辰时电针组、戌时电针组,每组10只。采用无水乙醇灌胃法制成急性胃黏膜损伤模型,用ELISA法检测大鼠血清与胃黏膜中PGE2的含量,并用免疫组化法检测大鼠胃黏膜上EGF与TGF-α表达变化。结果大鼠血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α水平下降;辰时及戌时电针组电针4d后血浆PGE2与胃黏膜PGE2、EGF、TGF-α均水平升高,戌时电针组血浆中PGE2、EGF、TGF-α表达增高(P0.01)。结论急性胃黏膜损伤病变与内源性PGE2、EGF和TGF-α的协同保护作用有关,选择合适时辰治疗可提高临床治疗效果和指导评价预后。     

胆胃宁对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的治疗作用及其机理研究

目的:探讨胆胃宁对大鼠乙醇致胃黏膜损伤的修复作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型治疗组、胆胃宁治疗组、奥美拉唑治疗组。正常对照组大鼠采用生理盐水灌胃,其余组以无水乙醇灌胃。2h后分别采用胆胃宁、奥美拉唑灌胃治疗,间隔5h重复上述治疗1次,对比观察各治疗组胃黏膜修复情况。检测治疗前后胃黏膜内丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)及一氧化氮(NO)含量。结果:胆胃宁治疗组大鼠胃PGE2水平,降低胃黏膜MDA及NO含量。结论:胆胃宁能促进急性胃黏膜损伤的修复,其机制可能与降低脂质过氧化,提高抗氧化活力和促进PGE2合成等有关。     

健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量的实验机制研究

目的：通过放射免疫方法观测胃溃疡模型大鼠胃黏膜中表皮生长因子（EGF）和前列腺素E2（PGE2）含量,分析健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量可能的作用机制。方法：参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用放射免疫法观测组织中EGF和PGE2含量。结果：健脾化浊方可提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜中EGF、PGE,含量,此可能为提高胃溃疡愈合质量的机制之一。     

胆胃宁对乙醇性胃黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:研究中药胆胃宁对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用及作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和胆胃宁低、中、高剂量组共5组。正常对照组和模型组均以1ml生理盐水灌胃,胆胃宁组分别予胆胃宁1ml、2ml、4ml灌胃,2h后除正常对照组外均予无水乙醇灌胃。再过2h后处死大鼠,观察胃黏膜改变并测定溃疡指数及溃疡抑制率以及胃黏膜病理组织学改变,检测胃黏膜丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E2(PGE2)等指标。结果:胆胃宁能减轻乙醇所致胃黏膜损伤,抑制溃疡形成,改善胃黏膜组织学损害。胆胃宁尚可有效抑制乙醇损伤胃黏膜所致的SOD和PGE2降低以及MDA升高,且具有剂量依赖性。结论:胆胃宁可有效预防乙醇所致胃黏膜损伤,其机制可能与减轻脂质过氧化,提高抗氧化活力和PGE2水平有关。     

小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响

目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...     

针刺预处理对急性胃黏膜损伤大鼠EGF、TGF-α及TFF3含量的影响

目的观察针刺预处理中脘、足三里穴对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)及胃黏膜中三叶因子家族-3(TFF3)的影响。方法将32只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、针刺组、针刺非穴组。针刺预处理8 d采用无水乙醇灌胃的方法制备急性胃黏膜损伤模型。光镜下观察大鼠胃黏膜病理组织形态变化,免疫组化法测定胃黏膜组织中EGF、TGF-α及TFF3的含量。结果与空白组相比,模型组大鼠中胃黏膜损伤指数、EGF、TGF-α及TFF3的表达增强(P0.01);与模型组、针刺非穴组相比,针刺穴位组TGF-α、EGF的表达升高(P0.01),而TFF3、胃黏膜损伤指数降低(P0.01)。结论针刺足三里、中脘穴能够降低无水乙醇对胃黏膜的损伤指数,可通过调节EGF、TGF-α及TFF3的含量,来提高胃黏膜损伤修复的程度,且针刺穴位组对胃黏膜损伤的保护作用具有穴位特异性。     

石斛对实验大鼠慢性萎缩性胃炎御炎机制的研究

目的探讨石斛对慢性萎缩性胃炎(CAG)的防治机制,为临床提供实验依据。方法用氨水、乙醇和去氧胆酸钠灌胃法,制成大鼠CAG模型。造模后治疗组以石斛煎剂治疗5周,观察CAG胃黏膜血流量和前列腺素E2(PGE2)的变化情况。并与模型组和对照组比较。结果治疗组和模型组建模后(治疗前)其胃黏膜血流量和PGE2含量均较对照组低(P均<0.01)。治疗组经石斛治疗5周后,其胃黏膜血流量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗组PGE2含量较模型组高(P<0.01),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论石斛可以改善实验大鼠CAG的胃黏膜血流量,提高其PGE2含量,提示其对CAG大鼠的胃黏膜有提高其屏障功能和御炎作用,对CAG有防治作用。     

表皮生长因子在大鼠胃癌前病变的干预作用研究

目的：探讨表皮生长因子(EGF)在大鼠胃癌前病变过程中的干预作用。方法：实验将30只大鼠平均分为3组，均给予三联致萎缩因素(60％酒精、20mmol／L去氧胆酸钠、0．1％氨水)和甲基硝基亚硝基胍喂养刺激大鼠胃黏膜共24周，以建立大鼠胃癌前病变模型，1组给予EGF10ug／kg隔日皮下注射共24周，另1组给予注射用水2ml隔日皮下注射共24周作为对照。观察3组大鼠胃大体标本及组织学变化。结果：给予EGF皮下注射组与其它两组比较，胃窦、胃体部炎症程度降低，胃窦部固有层厚度增高，无细胞和腺体异型性改变。结论：EGF在胃癌前病变过程中有一定的干预治疗作用。     

不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠EGF及TGF-α的影响

目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及转化生长因子-α(transforming growth factor-α,TGF-α)的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响.方法 40只SD大鼠随机分为空白组(A)、模型组(B)、辰时艾灸组(C)、未时艾灸组(D)、戌时艾灸组(E),每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位:(1)"足三里"(双)"中脘";(2)"脾俞"(双)"胃俞"(双)施温和灸20 min.各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数(UI),Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量.结果 (1)相比于A组,其余各组UI值明显提高(P<0.01);相比于B组,各艾灸组UI值明显降低(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组(P<0.05).(2)与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加(P<0.05或P<0.01);艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组(P<0.05).结论 (1)不同时辰艾灸"足三里"中脘"脾俞"胃俞"对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;(2)以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响.     

疏肝和胃丸对大鼠应激性胃黏膜损伤预保护作用机制的研究

目的观察不同剂量的疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜损伤指数及胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、血浆前列腺素I2(PGI2)含量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予高、中、低剂量的疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,检测胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜PGE2及血浆PGI2含量。结果疏肝和胃丸高、中剂量组均能显著降低应激性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜损伤指数,提高大鼠胃黏膜组织中PGE2、血浆中6-keto-PGF1α的含量具有统计学意义(P<0.05)。低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。高、中剂量组与胃苏冲剂组组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用,并存在明显的量效关系。该方胃黏膜保护作用机制可能与提高内源性PG类物质产生有关。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响*

目的: 探究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法: 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎对照组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4周,取大鼠胃组织行HE染色损伤评分以及大体损伤评分。结果: 关节炎对照组、关节炎给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均增加;正常给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均无显著差异;关节炎用药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与关节炎对照组相比均无显著差异。结论: 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤,这可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。     

不同针灸方法逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害的实验研究

目的 运用不同针灸方法干预环磷酰胺胃损害大鼠,比较不同针灸方法对环磷酰胺胃损害大鼠胃黏膜保护的不同效应,为临床研究提供实验依据.方法 随机将80只SD大鼠分为5组,每组16只.采用腹腔注射环磷酰胺方法造化学治疗后胃黏膜损伤模型,分别以针灸、艾灸、温针灸干预,比较干预后表皮生长因子、各组大鼠胃肠黏膜形态学变化.结果 温针灸组与模型组比较表皮生长因子含量升高(P<0.05),胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01),胃黏膜厚度增加(P<0.01).结论 温针灸可提高表皮生长因子内源性表达,逆转环磷酰胺致大鼠胃黏膜损害.     

麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的 探讨麻花秦艽对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药时照组、西药对照组及麻花秦艽低剂量组和高剂量组.观察、检测各组急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)及血清TNF-α水平,并行病理学观察.结果 麻花秦艽低、高剂量组大鼠胃黏膜损伤程度均轻于模型组,UI指数与TNF-α水平显著低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01).结论 麻花秦艽对急性胃黏膜损伤模型大鼠的胃黏膜组织有保护作用.     

石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系

目的 探讨石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用及与Gli1-Gli2-Sufu信号通路和细胞因子水平改变的关系.方法 选取50只7周龄健康SD雄性大鼠为受试对象,按随机数字表法分为空白对照组、应激性胃溃疡组(模型组)、奥美拉唑+应激性胃溃疡模型组(阳性对照组)、石榴皮多酚组和应激性胃溃疡模型+石榴皮多酚组,每组10只.分别比较各组大鼠胃液pH值和黏膜损伤指数;采用ELISA法测定前列腺素E2 (PGE2)、促肾上腺皮质激素(ATCH)和皮质酮(CORT)的含量,应用化学比色法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);采用qPCR和Western blot法测定各组大鼠胃组织Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平;免疫共沉淀法观察大鼠胃组织Gli2和Sufu蛋白复合物的形成情况.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的损伤指数、MDA、ACTH和CORT的含量明显升高,pH值、SOD和PGE2水平显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);但阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的上述各项指标均较模型组明显改善(P＜0.05);模型组大鼠胃组织的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显升高(P＜0.05);而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli1、Gli2和Sufu的mRNA和蛋白表达水平较模型组却明显降低(P＜0.05);模型组大鼠Gli2和Sufu蛋白复合物水平较空白对照组显著增多,而阳性对照组和石榴皮多酚+模型组的Gli2和Sufu蛋白复合物水平则较模型组明显降低(P＜0.05).结论 石榴皮多酚对大鼠应激性胃溃疡的保护作用可能与Gli1-Gli2-Sufu信号通路活化和MDA、ACTH、CORT、SOD和PGE2等细胞因子水平改变有关.     

环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响

目的 探讨环氧酶-2抑制剂对关节炎大鼠小肠黏膜的影响。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、造模对照组、空白给药组和造模给药组,造模对照组、造模给药组给予弗氏完全佐剂右后足跖注射,空白对照组、空白给药组注射等量生理盐水。1周后造模给药组、空白给药组给予选择性环氧酶-2抑制剂塞来昔布（溶于1%甲基纤维素）灌胃28 d,空白对照组、造模对照组给予等量溶剂。处死大鼠后观察小肠黏膜大体损伤、病理评分,酶联免疫吸附试验检测末段小肠前列腺素浓度。结果 造模对照组与造模给药组模型复制第7天的足周径比较,差异无统计学意义（P>0.05）,但两组分别与空白对照组和空白给药组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白对照组与空白给药组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。空白对照组与造模对照组小肠黏膜损伤面积比较,差异有统计学意义（P <0.05）,空白给药组与空白对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。造模对照组、空白给药组和造模给药组组间小肠黏膜病理评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,且空白对照组与其他3组比较,差异有统计学意义（P &...     

电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的比较研究

目的通过观察电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素的影响,探讨各电针组对胃黏膜损伤修复作用的差异。方法将100只大鼠随机分为10组,即空白对照组、模型组、足三里组、足三里配内关组、足三里配中脘组、足三里配公孙组、足三里配内关中脘组、足三里配内关公孙组、足三里配中脘公孙组、足三里配内关中脘公孙组。用无水乙醇灌胃,造成急性胃黏膜损伤模型。检测各组胃黏膜损伤指数、表皮生长因子、一氧化氮、胃泌素。结果各电针组能提高表皮生长因子和一氧化氮含量,降低胃泌素含量,与模型组比较有统计学意义P(<0.05或P<0.01);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组组间比较无统计学意义,而足三里内关公孙组、足三里中脘组、足三里内关公孙中脘组与足三里组比较有统计学意义;足三里内关公孙中脘组与其他各电针组比较有统计学意义。结论电针足三里不同配穴对大鼠急性胃黏膜损伤均具有修复作用,尤以足三里配内关中脘公孙组作用最强。     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

EGF和PGE2在合并幽门螺杆菌感染的男性长期饮酒者胃黏膜病变中的作用

目的探讨表皮生长因子（EGF）和前列腺素E2（PGE2）在合并幽门螺杆菌（Hp）感染的男性长期饮酒者胃黏膜病变中的作用。方法在2007年1月～2010年12月对符合条件的男性长期饮酒合并幽门螺杆菌感染者59例和单纯长期饮酒者52例进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时用ELISA法检测静脉血及胃液EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组中胃黏膜轻度及中重度病变各亚组患者血清EGF浓度均明显高于单纯长期饮酒组相对应病变各亚组患者血清EGF浓度（P均〈0.05或0.01）。长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组胃黏膜不典型增生亚组患者血清EGF浓度明显高于单纯长期饮酒组胃黏膜不典型增生亚组患者血清EGF浓度（P=0.000）。长期饮酒合并幽门螺杆菌感染组中胃黏膜轻度肠化亚组患者血清PGE2浓度明显高于单纯长期饮酒组中胃黏膜轻度肠化亚组患者血清PGE2浓度（P=0.021）,其余各亚组之间血清PGE2浓度和各亚组患者之间胃液EGF浓度和胃液PGE2浓度对比,P均〉0.05。结论血清EGF和PGE2在合并幽门螺杆菌感染的男性长期饮酒者胃黏膜损伤中起一定作用,因此为预防长期饮酒者幽门螺杆菌感染造成胃黏膜损伤加重,应尽早根除幽门螺杆菌。