替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂 PCI患者中的疗效

目的：通过血栓弹力图（ TEG）评价替格瑞洛在氯吡格雷抵抗复杂PCI术后患者中的抗血小板疗效。方法：纳入2013年4月至2013年12月入北京安贞医院行择期经皮冠状动脉介入（PCI）的复杂病变患者34例。所有患者经改良TEG法证实为氯吡格雷抵抗。氯吡格雷抵抗定义为二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率＜30％。将氯吡格雷更换为替格瑞洛负荷量180mg,随后改为90mg每天2次。出院1周后门诊复查TEG。结果：服用替格瑞洛后TEG显示ADP 抑制率从（21．5±5．0）％增加至（56．6±16．7）％（P＜0．001）,有85．3％（29例）的患者 ADP 抑制率＞30％。结论：替格瑞洛能够有效提高氯吡格雷抵抗复杂PCI患者ADP诱导血小板聚合抑制率。     

替格瑞洛对氯吡格雷低反应冠心病患者抗血小板治疗的有效性及安全性分析

目的探讨替格瑞洛对氯吡格雷低反应冠心病患者抗血小板治疗的有效性及安全性。方法采用回顾性分析法,选取2015年1月至2017年1月在我院心内科接受PCI术后出现氯吡格雷低反应替代口服替格瑞洛的冠心病患者150例作为干预组,在2015年1月之前PCI术后出现氯吡格雷低反应继续口服替格瑞洛的冠心病患者150例作为观察组。治疗后比较两组患者的血小板聚集率、hs-CRP和sCD40 L水平、主要不良事件及出血事件。结果治疗后,干预组的血小板聚集率显著低于对照组(P 0. 05);干预组主要不良事件发生率低于对照组(P 0. 05);两组患者出血事件发生率无统计学意义(P 0. 05)。结论替格瑞洛可降低氯吡格雷低反应冠心病患者血小板聚集率、hs-CRP和sCD40 L水平,减少术后不良事件的发生。     

冠心病患者发生阿司匹林抵抗及其应对措施

目的分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果。方法 2013年2月~2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率。同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况。结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0%)。2组临床资料比较无显著差异(P0.05)。2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)%、(18.4±12.3)%,显著低于联合组的(54.4±12.1)%、(30.0±9.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、a PTT、Fbg比较无显著差异(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠。     

血小板聚集率的检测对于ACS冠脉支架术后患者的意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入治疗( PCI)患者服用氯吡格雷治疗前后腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP) 诱导的血小板聚集率变化及关于血小板聚集率的可能相关因素;同时观察临床主要心血管事件发生率.方法 测定200名急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入治疗( PCI)患者服用氯吡格雷前与服用后不同时间的ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为无反应、低反应和正常反应3组.同时观察各组患者1月内主要心血管事件发生率.结果 给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者;抵抗组与非抵抗组比较发现胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,5.3±3.3 vs 3.5±2.9,P<0.01)、总胆固醇[(5.3±1.6)mmol/L vs(4.7±1.0)mmol/L,P<0.05)]及冠脉病变程度[(65±53)分vs(31±29)分,P<0.01)]有统计学意义.结论 PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗.胰岛素抵抗、总胆固醇和冠脉病变程度可能是影响血小板聚集率的相关因素.     

丁苯酞联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果及对患者免疫能力的影响

目的：探究丁苯酞联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的效果及对患者免疫能力的影响。方法：选取2019年3月-2020年3月于苏州市相城人民医院接受治疗的急性脑梗死患者120例,按照随机双盲法分为氯吡格雷组、联合组,各60例,氯吡格雷组使用氯吡格雷进行治疗,联合组使用丁苯酞联合氯吡格雷进行治疗。使用PL-12血小板分析仪对两组患者二磷酸腺苷诱导血小板最大聚集率(MARADP)、花生四烯酸诱导血小板最大聚集率(MARAA)水平进行检测,测试巴氏量表(Barthel指数)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,使用流式细胞仪检测患者的免疫能力,酶联免疫吸附法检测白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,对比两组患者的治疗效果。结果：治疗后,联合组的MARADP、MARAA水平均低于氯吡格雷组(P<0.05)。治疗后,联合组NIHSS评分低于氯吡格雷组,Barthel指数评分高于氯吡格雷组(P<0.05)。治疗后,联合组CD8⁺水平低于氯吡格雷组,CD4⁺、C...     

经皮冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗的临床观察

目的:观察在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中硫酸氯吡格雷抵抗的发生情况.评价冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率的相关性,并进一步探讨氯吡格雷抵抗对PCI后心肌损伤的影响.方法:68名接受PCI治疗的患者在服用氯吡格雷前,服药后24小时和服药后5天取血,利用电阻法分别测定ADP诱导的血小板聚集率,根据聚集率降低程度判断氯吡格雷抵抗发生率.采集患者冠心病危险因素资料,对各项因素与氯吡格雷抵抗发生率进行相关分析.测定PCI术前和术后的心肌酶(CK-MB、TnI)水平,对比两组患者心肌酶升高比例.结果:给予氯吡格雷负荷量后24小时氯吡格雷抵抗者为9例(13.2%);连续服药(75mg/d)5天后抵抗者为6例(8.8%).两者间无显著性差异(P=0.412).研究中观察的临床指标与氯吡格雷抵抗发生率无相关性.CK-MB升高在抵抗组发生率(77.8%)明显高于有效组(27.1%)(P=0.009).TnI升高在抵抗组发生率(66.7%)同样明显高于有效组(20.3%)(P=0.011).结论:PCI介入治疗的患者中存在部分氯吡格雷抵抗者.氯吡格雷抵抗的患者在接受PCI治疗后心肌酶升高比例增加,提示发生心肌损伤的危险高于氯吡格雷敏感者.     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷低反应与短期临床观察

目的检测急性冠脉综合征（Acutecoronary syndrome,ACS）患者服用氯吡格雷治疗前后二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率变化,同时观察氯吡咯雷低反应对ACS临床主要心血管事件（MACE）发生率的影响。方法 342名ACS患者服用氯吡格雷前与服用24h后ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为低反应组和正常反应组。同时观察两组患者1个月内MACE发生率（包括：心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、心绞痛）和出血并发症。结果发生氯吡格雷低反应的患者54例（15.8%）,氯吡格雷正常的患者288例（84.2%）。主要心血管事件发生26例（7.6%）,其中氯吡格雷低反应组为11例（20.4%,11/54）,正常反应组为15例（5.2%,15/288）,两组存在显著差异（P=0.001）。结论口服氯吡格雷对血小板聚集率的抑制程度存在明显的个体差异,与正常反应组相比,氯吡格雷低反应组MACE的发生率明显增高。     

经皮冠状动脉介入治疗患者氯吡格雷抵抗与CD62p表达及冠心病危险因素相关分析

目的 观察在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中硫酸氢氯吡格雷抵抗发生的情况,评价冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率的相关性,并进一步探讨氯吡格雷抵抗与CD62p的关联性。方法43例接受PCI治疗的患者在服用氯吡格雷前及服药后1个月抽血,利用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率（PAGM）,同时用流式细胞术测定CD62p。根据PAGM降低程度判断氯吡格雷抵抗发生率。采集患者的冠心病危险因素资料,对各项因素与氯吡格雷抵抗发生率进行相关分析。结果43例给予氯吡格雷300mg负荷剂量进行PCI患者发生氯吡格雷抵抗者为11例（25．4％）;研究中发现糖尿病、甘油三酯增加氯吡格雷抵抗,而吸烟可能降低氯吡格雷抵抗,其他临床指标与氯吡格雷抵抗发生率无相关性;CD62p与PAGM具有正相关。结论PCI介入治疗的患者中存在部分氯吡格雷抵抗者;CD62p与PAGM百分比相比更具有意义,氯吡格雷抵抗可用CD62p的下降程度来界定。     

冠心病患者氯吡格雷低反应性的研究

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应性（Clopidogrel low-responsive-ness,CLR）的发生率,并分析其临床特征。方法：选择90例入住我院的急性冠脉综合征患者,其中有27例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,所有入选患者均给予氯吡格雷负荷剂量300 mg及维持量75 mg/d,于服用氯吡格雷前及服用氯吡格雷后7 d测定5μmol/L二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率,并计算血小板聚集抑制率（△A）。根据△A分为氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组。结果：氯吡格雷低反应的发生率为24.4%。低反应组与正常反应组比较发现总胆固醇（total cholesterol,TC）、体重指数（body mass in-dex,BMI）、合并糖尿病及置入支架患者中差异有统计学意义。结论：CLR现象可能与TC、BMI、是否有糖尿病、是否置入支架等因素有关。     

冠心病血瘀证患者细胞色素P450 2C19＊17基因型分布与氯吡格雷治疗后血小板聚集率及出血风险的关系

目的：探讨细胞色素P450（cytochrome, CYP）2C19＊17等位基因变异对中国冠心病血瘀证患者经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention, PCI）后应用氯吡格雷治疗的血小板聚集率及出血事件的影响。 方法：以限制性片段长度多态性聚合酶链反应基因分析方法检测CYP2C19＊17基因多态性,研究2009年7月至2011年4月福建省立医院心内科择期进行PCI成功的冠心病血瘀证患者520例。PCI术前常规服用阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。术前采血,制备富血小板血浆、贫血小板血浆及二磷酸腺苷（adenosine diphosphate, ADP）诱导剂,采用比浊法,以最终浓度为5 μmol/L ADP为诱导剂,在氯吡格雷治疗前及治疗后10 d,检测血小板聚集率。分析最大血小板聚集率（maximal aggregation, Aggmax）和残余血小板聚集率（5-min aggregation, Agglate）。 结果：试验发现有5.96%的患者发生心肌梗死血栓溶解术出血事件,而本试验中病人的CYP2C19＊17等位基因频率为7.98%。对于CYP2C19＊17等位基因携带者,其出血事件发生率远高于野生型（P＜0.01）;在基线水平,5 μmol/L ADP诱导的Aggmax和Agglate以及血小板聚集率在CYP2C19＊17各基因型之间并没有显著区别;然而经氯吡格雷治疗10 d后,CYP2C19＊17等位基因携带者与野生型相比,上述3项指标均明显降低（P＜0.01或P＜0.05）,血小板聚集抑制率显著高于野生型患者（P＜0.01）;携带有CYP2C19＊17等位基因的患者与野生型相比,具有更高的出血风险（P＜0.01）。 结论：冠心病血瘀证患者CYP2C19＊17等位基因携带者有着显著的氯吡格雷反应性且其出血风险明显增加。     

lncRNA在冠心病氯吡格雷抵抗患者中的差异性表达

目的：探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称“冠心病”)氯吡格雷抵抗患者中的差异性表达。方法：收集经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后口服氯吡格雷的冠心病患者的临床资料和血液标本,根据血小板聚集率将患者分为氯吡格雷敏感组和抵抗组。两组患者各取5例,采用lncRNA芯片筛选;并另外分别取34例进行real-time RT-PCR验证。结果：lncRNA芯片筛选显示：氯吡格雷抵抗组白细胞中有11个lncRNA上调,8个lncRNA下调。Real-time RT-PCR验证显示：与氯吡格雷敏感组相比,氯吡格雷抵抗组的外周血白细胞中有2个lncRNA(NONHSAT083775.2和NONHSAT107804.2)上调,1个lncRNA(NONHSAT133455.2)下调,与芯片分析结果一致。结论：NONHSAT083775.2和NONHSAT107804.2的上调以及NONHSAT133455.2的下调与氯吡格雷抵抗有关。     

冠心病患者血浆微小核糖核酸表达与血小板活化水平及其相关性

目的 探讨冠心病患者血浆微小核糖核酸(miR)表达与血小板活化水平及两者的相关性.方法 回顾性分析急性冠脉综合征患者30例(ACS组)、稳定性心绞痛患者30例(SAP组)、健康体检者30例(CT组)的临床资料.ACS组及SAP组患者入院第1天即予阿司匹林肠溶片及氯吡格雷片双联抗血小板治疗,连续7 d.比较治疗前后冠心病患者血浆miR-34a、miR-146a、miR-96、血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白(CD62p)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)水平及血小板聚集率;分析冠心病患者miR表达水平与血小板活化指标之间的相关性.结果 治疗前,ACS组与SAP组miR-34a、miR-146a、miR-96、PAC-1、CD62p水平及血小板聚集率均高于CT组(P<0.05),且ACS组高于SAP组(P<0.05);治疗后,ACS组与SAP组各指标水平均较治疗前有所下降(P<0.05),但ACS组与SAP组仍高于CT组,且ACS组高于SAP组(P<0.05).结论 不同类型冠心病患者血浆miR-34a、miR-146a、miR-96表达及血小板活化水平均存在差异;miR-34a、miR-146a及miR-96水平可能通过参与血小板的产生或激活的过程而影响冠心病的发生发展.     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者的氯吡格雷抵抗及超敏C反应蛋白、P选择素水平的影响

目的评价给予不同剂量氯吡格雷的急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)发生情况及对血小板聚集率和血清相关炎症因子水平的影响。方法选择ACS患者128例,随机分为两组,A组于确诊后即刻给予负荷量氯吡格雷300 mg,后服用维持量75 mg/d,B组于确诊后即刻给予负荷量600 mg,后服用维持量150 mg/d。分别于服药前和服药后3 d采用比浊法测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率;并于介入手术前、术后24 h和术后3 d分别抽取外周血,酶联免疫吸附法测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平。结果①B组的CR发生率低于A组(P<0.05)。②两组中发生CR者血小板抑制率均低于氯吡格雷反应正常者,而B组在氯吡格雷反应正常及发生CR的情况下血小板抑制率均高于A组(P<0.05)。③两组中发生CR者术后24 h及术后3 d血清hs-CRP和P选择素水平均高于药物反应正常者,而B组在药物反应正常及发生CR的情况下均较A组更有效降低血清hs-CRP、P-选择素水平(P<0.05)。结论对于ACS患者,相对于负荷量300 mg+维持量75 mg/d,给予负荷量600 mg+维持量150 mg/d的氯吡格雷可减少CR的发生率,并更有效地抑制血小板聚集及降低血清相关炎症因子水平。     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血小板活化标志物、聚集功能及凝血活性的变化

目的:探讨血小板活化分子标志物P-选择素(CD62P)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(PAC-1)、血小板聚集率(MAR)、血浆纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化。方法:采用流式细胞术检测ACS患者和冠状动脉造影结果正常者血清中CD62p及PAC-1水平,采用血小板聚集仪检测各组人群血小板聚集率(MAR)水平,应用凝血分析仪检测血浆Fib、PT、APTT及TT水平。观察各组患者经皮冠脉介入(PCI)术前后CD62p、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平的变化。结果:ACS患者中,不稳定心绞痛(UAP)组及急性心肌梗死(AMI)组术后CD62p、PAC-1以及MAR水平较术前均明显升高(P<0.01),AMI组显著高于UAP组(P<0.05),UAP组和AMI组术后血浆Fib浓度较术前均显著升高(P<0.01),PT、APTT及TT的水平显著降低(P<0.01)。结论:ACS患者血小板活化程度及凝血活性水平升高可能是PCI术后血栓形成及支架内再狭窄的原因,检测ACS患者治疗前后CD62P、PAC-1、MAR、Fib、PT、APTT及TT水平对观察病情和预后判定具有重要意义。     

替格瑞洛对急性冠脉综合征氯吡格雷用药低反应性患者的临床疗效观察

目的 探讨替格瑞洛对治疗急性冠脉综合征氯吡格雷用药低反应性患者的疗效、预后的临床疗效。 方法 选取2013年9月-2016年4月在温州市人民医院应用氯吡格雷75 mg/d治疗的急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗的患者328例,采用血栓弹力图测定血小板聚集率,根据患者的血小板聚集率筛选出氯吡格雷低反应患者110例。采用随机数表法分为替格瑞洛组54例,氯吡格雷组56例,氯吡格雷组继续服用氯吡格雷75 mg/d,替格瑞洛组将氯吡格雷替换为替格瑞洛90 mg,2次/d。比较2组患者治疗后不良心脑血管事件的发生率,不良反应情况以及尿酸水平和血小板聚集率变化情况。 结果 治疗后,替格瑞洛组患者用药3 d、7 d以及30 d血小板聚集率都明显低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);替格瑞洛组患者出现不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)、急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、一过性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)心力衰竭以及脑血管意外的发生率明显的低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);替格瑞洛组患者心原性死亡、出血以及卒中等不良反应的发生率明显的低于氯吡格雷组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);入院后3 d、30 d替格瑞洛组患者的尿酸水平高于氯吡格雷组,氯吡格雷组痛风发生率(3.51%)低于氯吡格雷组(18.51%),2组比较差异有统计学意义。 结论 对于经皮冠状动脉介入治疗的经氯吡格雷治疗后出现低反应性的患者采用替格瑞洛治疗,能够取得比较理想的抗血小板聚集效果,降低不良事件的发生,效果显著。      

冠心病患者冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的发生率及影响因素

目的 探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary interventions,PCI)后氯吡格雷抵抗发生率及其影响因素.方法 选取新桥医院心内科2009年9月至2010年 7月期间112例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗....     

不同剂量氯吡格雷对 ACS 患者 CR 、PA 、hs-CRP 水平的影响研究

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）、血小板聚集率（PA ）及炎性因子水平的影响。方法选择98例 ACS 患者,分为观察组和对照组,每组49例。两组均常规行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,对照组给予低负荷量氯吡格雷配合治疗,而观察组给予高负荷剂量氯吡格雷配合治疗,分别于服药前及服药后2、6、24和48 h 测定血小板聚集率（PA）、超敏 C 反应蛋白（hs‐CRP）水平,并评估氯吡格雷抵抗（CR）的发生情况。结果观察组 CR 发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。两组服药后 PA 均显著低于服药前,而观察组患者服药后2、6、24 h 显著低于对照组（P＜0．05）;两组服药6 h 后 hs‐CRP 水平均较服药前显著降低,而观察组在服药后6 h 和24 h 时 hs‐CRP 水平显著低于对照组（P＜0．05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量的氯吡格雷对 ACS 患者具有更好的疗效,能够更加有效地抑制血小板聚集,降低 CR 发生率及炎性因子水平,且不良反应较少,得临床大力推广和应用。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗血小板作用的研究

目的评估心血管病患者在分别接受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、阿司匹林、氯吡格雷加阿司匹林或不用上述药物时血小板的凝血活性。方法对303例心血管病患者进行全血血小板聚集功能测定。血小板聚集功能（Pag）由血小板对聚集剂ADP或胶原产生反应，通过电极的阻抗增加判定。结果在ACEI、阿司匹林、阿司匹林加氯吡格雷组Pag减弱，表现为与非治疗组相比有较低的阻抗增加。ACEI组，ADP介导的Pag下降33％（P=0．041）；阿司匹林组未见到有意义的抗血栓形成作用（17％，P=1．0）；阿司匹林加氯吡格雷组下降85％（P=0．001）。胶原介导的Pag在ACEI组下降16％（P=0．018）；在阿司匹林组和阿司匹林加氯吡格雷组分别下降23％（P=0．004）和35％（P=0．016）。结论ACEI降低Pag；阿司匹林加氯吡格雷有确切的抗血栓作用。ACEI对血小板的作用可能是该类药物在临床心血管病试验主要终点获益的原因。     

替罗非班对急性心肌梗死急诊冠状动脉介入治疗作用的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）行急诊冠状动脉介入（PCI）治疗中,应用替罗非班对冠状动脉血流、心脏标志物、血小板聚集率以及不良心血管事件（MACE）发生率的影响。方法回顾性分析AMI行PCI治疗的临床资料。一部分病例采取常规PCI治疗（对照组）,其他行常规PCI＋替罗非班治疗（观察组）。两组患者术前均给予阿司匹林及氯吡格雷口服,观察组术中给予替罗非班并维持至少24h,观察AMI溶栓试验（TIMI）2～3级血流获得率、TIMI心肌灌注分级（TMPG）2～3级获得率、实验室检查结果和术后6个月MACE的发生情况。结果观察组PCI术后TIMI3级血流获得率及TMPG2～3级血流获得率均高于对照组;术后24h观察组血小板聚集率、肌钙蛋白和肌酸肌酶同工酶（CK-MB）均明显低于对照组。随访6个月时,观察组MACE的发生率低于对照组。结论替罗非班可以改善PCI术后心肌血流,明显降低血小板聚集率,减少AMI急诊冠状动脉介入治疗术后心肌标记物的升高,减少患者术后MACE的发生率,且安全性好。