侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠核因子-κB p65和白介素-4表达的影响

目的 研究侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-4(IL-4)和组织核因子(NF)-κB p65表达的影响并探讨其作用机制.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,10天后观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),用ELISA法检测各组大鼠的血清IL-4的水平,运用免疫组化染色(SABC法)检测NF-κB p65表达.结果 侗药五味止泻汤能降低大鼠结肠结肠DAI及CMDI评分(P＜0.01),提高大鼠血清IL-4水平(P＜0.01),并且降低NF-κB p65的表达(P＜0.01).结论 侗药五味止泻汤对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过提高IL-4含量和抑制NF-κB p65的激活发挥治疗作用.     

燮理汤对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB/HIF-1α通路的影响

目的：探讨燮理汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法：60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组(0.6 g·kg^-1)和燮理汤低、中、高剂量组(1.67、3.34、6.68 g·kg^-1),以DSS溶液自由饮用周期循环的方式复制慢性UC小鼠模型。除正常组外,其余各组小鼠采用浓度为1.5%的DSS循环饮用3个周期(1～7 d,22～28 d,43～49 d),其余时间予以蒸馏水(8～21 d,29～42 d,50～63 d),待第1次循环结束后,给予相应的药物治疗42 d。实验过程中每日记录小鼠一般状况、体质量及疾病活动指数(DAI)评分的改变。治疗结束后,采集血清和结肠组织标本,测量结肠长度,计算肠重指数和结肠黏膜损伤(CMDI)评分;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理形态学;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PC...     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

TLRs/NF-κB通路研究进展与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,与克隆病(Crohn’s disease,CD)合称为炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)。UC病机复杂,病因尚不明确,随着免疫学、分子生物学等学科的迅速发展及对核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)和Toll样受体(Toll-like recep-tors,TLRs)的研究,UC的发病机制正逐步得以揭示,TLRs/NF-κB通路的部分阐明为UC的治疗提供了新的契机,通过抑制此通路的关键分子进而阻断UC过激的炎症反应已成为众多学者研究的方向[1]。现就TLRs/NF-κB通路及其与UC的发病机制及…     

黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响

目的 观察黄芩汤对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中NF-κB p65和ICAM-1表达的影响,探讨黄芩汤治疗UC的作用机理.方法 将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芩汤组、柳氮磺吡啶组,除对照组外,采用高脂高糖辛辣饮食加2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建湿热型UC大鼠模型,造模成功后,...     

基于TLR4/NF-κB信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎大鼠的机制

目的通过研究甘草泻心汤干预溃疡性结肠炎(UC)急性炎症过程和对TLR4/NF-κB信号通路的调节作用,探讨甘草泻心汤治疗UC的可能机制。方法 42只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、甘草泻心汤高、中、低剂量组,每组各7只。以二硝基氯苯-醋酸复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,各组予相应药液灌胃。14 d后取材,镜下检测结肠组织黏膜,运用ELISA检测大鼠血清IL-6、IL-8、IL-10的表达,免疫组化分析结肠组织的TLR4、NF-κBp 65的阳性细胞率。结果中药组和西药组与模型组相比,结肠组织黏膜病理形态都有不同程度的好转。甘草泻心汤高剂量组可明显降低UC大鼠结肠组织中的TLR4、NF-κB p65阳性表达,降低促炎性因子IL-6、IL-8水平,上调抗炎细胞因子IL-10的水平。结论甘草泻心汤对UC大鼠有较好疗效,其机制可能是通过调节TLR4/NF-κB为核心的炎症信号通路,参与免疫调节而实现。     

黄连-干姜提取物对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察中药黄连、干姜的主要成分黄连素和6-姜烯酚对溃疡性结肠炎小鼠结肠上皮细胞炎症信号通路Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为正常组,模型组,黄连素组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚组(100 mg·kg^-1),6-姜烯酚合黄连素组(200 mg·kg^-1),每组10只。采用2%葡聚糖硫酸钠口服2周建立溃疡性结肠炎小鼠模型,各组给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,给药20 d后取血清及结肠组织样本,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,6-姜烯酚组,黄连素组,6-姜烯酚合黄连素组小鼠结肠上皮组织TLR4,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01),血清IL-1β,TNF-α含量显著降低(P<0.01);三组间比较,6-姜烯酚合黄连素组作用力最强(P<0.01)。结论:6-姜烯酚、黄连素均能够抑制结肠组织炎症,减轻炎症损伤,治疗溃疡性结肠炎,黄连素和6-姜烯酚联合应用有显著的协同增效作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路的过度活化进而调节肠道非可控性炎症有关。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠IL-6、IL-10、NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的 观察敛疮生肌灌肠疗法对溃疡性结肠炎大鼠黏膜修复及结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子κBp65(NF-κBp65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 选取10只SD大鼠作为正常组,另取20只SD大鼠建立溃疡性结肠炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和敛疮生肌组,每组10只。敛疮生肌组给予0.45 g/mL的敛疮生肌方浓缩水煎液2 mL灌肠,模型组、正常组给予等量生理盐水灌肠,均1次/d,连续灌肠7 d。根据大鼠体重、大便性状、便血情况计算DAI评分;HE染色观察结肠组织病理形态,计算结肠组织病理评分;ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测NF-κBp65蛋白表达情况,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达情况。结果 模型组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组织中IL-6含量、NF-κBp65蛋白表达光密度值、ICAM-1mRNA表达量均明显高于正常组(P均<0.05),结肠组织中IL-10含量明显低于正常组(P<0.05);敛疮生肌组DAI评分、结肠组织病理学评分及结肠组...     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察乌梅丸及其拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路的影响,从分子层面探讨乌梅丸及其拆方治疗UC的作用机制.方法 以SD大鼠为研究对象,采用大承气汤灌胃+TNBS灌肠诱导UC形成,通过乌梅丸拆方给药,RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织TLR4、MYD88和NF-κBmRNA的表达.结果 空白组比较,模型组大鼠结肠组织TLR4、MYD88、NF-κBmRNA表达显著增强(P＜0.01);与模型组比较,全方组和寒热并用组表达降低(P＜0.01),温热组和寒凉组表达降低(P＜0.05);与乌梅丸全方组比较,寒热并用组、温热组和寒凉组无差异(P＞0.05)结论 乌梅丸全方,寒热并用组、温热组和寒凉组药物均通过对TLR4/NF-κB信号通路的抑制对UC起治疗作用,寒热配伍是乌梅丸中的重要配伍形式,寒热配伍后表现出协同和增效作用.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、降低血清白介素6水平的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称:蜥蜴散)干预大鼠溃疡性结肠炎模型NF-κB信号通路中p65蛋白表达、血清IL-6水平的影响及其治疗UC的可能作用机制。方法将84只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A)、模型组(B)、柳氮磺吡啶肠溶片治疗组(C)、蜥蜴散80目治疗组(D)、蜥蜴散100目治疗组(E)、蜥蜴散80+100目等量混合治疗组(F)。B组及C-F组大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇法复制UC模型,A组予生理盐水灌肠处理。造模成功后,实验大鼠灌胃给药,连续给药14d,频次相同,15d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉采血取血,取血后取结肠组织病变处包埋。用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变。用免疫组化法检测肠组织P65蛋白表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测血清白介素6(IL-6)水平。结果蜥蜴散和柳氮磺吡啶肠溶片均可改善UC模型大鼠的一般状况,阻断NF-κB信号通路中p65蛋白表达,降低IL-6水平,其中蜥蜴散80+100目等量混合治疗组作用效果更为明显。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能减轻UC血清中促炎因子IL-6含量,阻断NF-κB信号通路p65蛋白表达可能对于UC治疗具有重要治疗价值。     

电针“肠病方”腧穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织核因子-κB p65及血清白介素-4的影响

目的:探讨电针"肠病方"腧穴治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、肠病方组,每组10只。采用冰乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎模型。肠病方组电针"中脘"天枢"和"上巨虚"15min,分别在造模后即刻、24h和48h进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测血清白介素-4(IL-4)含量,免疫组化、蛋白质印迹法检测肠组织核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组(P<0.01,P<0.05),肠病方组低于模型组(P<0.01,P<0.05);模型组血清IL-4含量较空白组升高(P<0.05),经电针"肠病方"治疗后,IL-4含量进一步升高(P<0.01)。结论:腧穴"肠病方"对乙酸所致肠黏膜损伤可通过调节炎性反应因子起到修复作用。     

积雪草苷对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制研究

目的:探讨积雪草苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及机制研究.方法:38只SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、积雪草苷0.9g ?kg-1组和积雪草苷0.6g ? kg-1组.采用TNBS溶液灌肠法构建UC大鼠模型.HE染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-α (...     

黄芩汤对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响

目的:探讨黄芩汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响。方法:用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、DSS组、DSS+黄芩汤组(130mg/kg)、DSS+美沙拉嗪组(7.4mg/kg),每组8只;3.5%DSS自由饮用7d制成结肠炎小鼠模型后第2天进行治疗,连续7d。观察小鼠体质量变化和结肠病理组织评分,异硫氰酸荧光素葡聚糖灌胃检测肠道通透性,Western blot法检测小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芩汤能增加DSS诱导的结肠炎小鼠体质量(P<0.01),降低结肠病理组织评分(P<0.05),对肠道上皮屏障功能具有保护作用,降低结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论:黄芩汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与保护肠道上皮屏障功能、抑制NF-κB p65活化有关。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子κBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织中核转录因子κB p65(NF-κB p65)基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶(SASP)组,采用TNBS/乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5 g/kg灌胃,SASP组给予0.3 g/kg SASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组NF-κB p65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠TLR4/NF-κB信号通路影响的研究

目的:探讨天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法:72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、天麻素组、Toll样受体4 (TLR4)激活剂脂多糖(LPS)组、天麻素+LPS组,每组12只。采用腹腔注射毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型。双抗体夹心酶联免疫法检测大鼠血清和海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)水平,TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡数,Western blot分别检测海马组织活化半胱氨酸基天冬氨酸酶-3 (CleavedCaspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、兔抗大鼠p-核因子-κB亚基p65亲和肽(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκB-α)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑电频率显著降低(P<0.05),波幅显著升高(P<0.05);血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显升高(P<0.05);IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、天麻素组和天麻素+LPS大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05),血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显降低(P<0.05),IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.05);LPS组大鼠脑电频率、血清及海马组织IL-10水平、Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),血清与海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,天麻素+LPS组大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05);血清及海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65蛋白表达均明显降低(P<0.05),IL-10水平、Bcl-2及p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:天麻素可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠发挥脑保护作用。     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制

目的：基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法：本实验通过采用不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L^-1)脂多糖(LPS)对RAW264.7巨噬细胞干预24 h,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测RAW264.7巨噬细胞存活率,筛选最适浓度建立体外LPS诱导RAW246.7巨噬细胞炎症模型。将实验分为空白组(20%空白血清),模型组(20%空白血清+10 mg·L^-1LPS),模型对照组(20%FBS+10mg·L^-1LPS),低、中、高(5%、10%、20%)补阳还五汤含药血清组及NLRP3抑制剂MCC950(50μmol·L^-1)、活性氧(ROS)抑制剂NAC(10μmol·L^-1)、NF-κB抑制剂PDTC(10μmol·L^-1)联合补阳还五汤高剂量(20%)组。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测...     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数及血清IL-8的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠疾病活动指数及血清中白介素8(IL-8的影响。方法:将60只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、芍药汤高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶(SASP)组。湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠应用高脂高糖辛辣饮食加免疫复合法+TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)结合乙醇方法复制。按照IL-8 ELISA试剂盒操作说明测定血清中的IL-8水平。在实验开始后24小时、造模成功后24小时、给药治疗后20天对各组大鼠进行疾病活动指数(DAI)评价。结果:DAI:在造模成功后24小时,空白对照组与其余各组相比较疾病活动指数差异有统计学意义(P0.05)。在治疗后第20天时,空白对照组与各组相比差异有统计学意义(P0.05),模型对照组与不同剂量的芍药汤组和SASP组对比具差异有统计学意义(P0.05)。各组大鼠血清中IL-8含量:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中IL-8含量明显升高,具有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比较,各剂量芍药汤组、SASP组大鼠血清IL-8含量明显降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤可降低IL-8的含量,降低组织中炎性细胞含量,并加快对肠黏膜修复的作用。