慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

目的：利用大鼠模型观察慢性间歇低氧（chronic intermittenthypoxia,CIH）对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque—Dawley大鼠随机分为5％慢性间歇低氧组、s％慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5％慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d;s％慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次／h,每次循环180s,8h／d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果：1）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加（均P〈0．01）;s％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝损伤较5％慢性间歇低氧组显著减轻（P〈0．01）。2）与正常对照组相比,5％慢性间歇低氧组和5％慢性间歇低氧复氧组大鼠肝组织fractalkine表达均显著增强（均P〈O．01）;5％慢性间歇低氧复氧组较5％慢性间歇低氧组显著减弱（P〈0．01）。结论：CIH可诱导大鼠肝组织损伤及大鼠肝组织趋化因子fractalkine表达增加。     

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目的：通过对慢性间断低氧(CIH)大鼠动脉内膜病理改变及厚度的观察和血管炎症因子变化的检测,探讨CIH对动脉内膜的损伤及其可能的途径。方法：24只成年Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组：慢性间断低氧组(CIH组),慢性间断低氧+N-乙酰半胱氨酸干预组(CIH+NAC组)、慢性间断低氧+生理盐水组(CIH+NS组)和常氧对照组(control组),每组6只。经相应处理42 d后处死大鼠取心脏血和胸主动脉。ELISA法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α),氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),正五聚蛋白3(PTX3)血清浓度,观察胸主动脉病理变化,通过计算机图像分析系统测定动脉内膜厚度。结果：CIH组及CIH+NS组大鼠胸主动脉内皮细胞部分受损脱落,少量单核细胞、巨噬细胞浸润,动脉内膜厚度与对照组比较均明显增厚(P<0.001);CIH+NAC组大鼠胸主动脉内膜厚度与CIH组及CIH+NS组比较显著减小(P<0.001)。CIH组及CIH+NS组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度与对照组比较明显增高(P<0.001)。CIH+NAC组大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3水平较CIH组及CIH+NS组明显降低(P<0.001)。大鼠血清HIF-1α,ox-LDL,PTX3浓度间呈正相关,ox-LDL,PTX3浓度与胸主动脉内膜厚度呈正相关(P<0.001)。结论：CIH可损伤血管内皮细胞,使动脉内膜增厚。CIH通过激活氧化应激状态,增加HIF-1α,ox-LDL,PTX3等因子的产生是导致血管内皮损伤的一个重要途径。     

慢性间歇低氧大鼠模型的建立和超声心动图评价

目的 使用程序低氧舱建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,超声心动图评价大鼠心脏结构和功能改变.方法 16只大鼠随机分为2组,每组8只,分别为CIH组和对照组.CIH组大鼠置于程序低氧舱内,按程序设计予以每天8h,共35天的间歇低氧,每一低氧-复氧循环时间为1 m...     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白的表达变化及依达拉奉的干预作用

目的探讨慢性间歇低氧大鼠肺组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达变化以及依达拉奉的干预作用和可能机制。方法采用随机数字表法将120只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(UC组)、慢性间歇低氧组(CIH组)、依达拉奉干预组(NE组)和生理盐水组(NS组),以上4组又分别随机分成5个时间亚组,分别为3 d、7 d、14 d、21 d、28 d亚组,每个时间亚组6只大鼠。采用苏木精–伊红染色法光镜下观察各组大鼠肺组织病理形态变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中CHOP的表达变化。结果苏木精–伊红染色法观察发现,UC组大鼠肺组织未见明显病理改变,CIH组大鼠肺组织上皮细胞出现明显水肿、充血,肺泡间隔增宽,局部可见炎性细胞浸润,且随间歇低氧时间延长,病理损伤越严重;NE组亦出现病理变化,但肺组织损伤程度明显低于CIH组;NS组病理改变与CIH组比较无明显变化。免疫组织化学法结果显示,CHOP的表达在CIH组较UC组明显升高,且随时间延长表达增多;NE组亦较UC组表达增多,但仍明显低于CIH组;NS组CHOP的表达较CIH组无明显变化。结论慢性间歇低氧大鼠肺组织中CHOP蛋白表达增强,CHOP蛋白的高表达对慢性间歇低氧大鼠并发肺组织损伤起到一定作用。依达拉奉可能通过抑制CHOP的表达对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤起到一定保护作用。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

N-乙酰半胱氨酸对异烟肼和利福平联合应用所致小鼠肝损伤保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸对异烟肼和利福平联用所致小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:32只昆明鼠随机分为4组(每组8只)后给予如下治疗:腹腔注射异烟肼和利福平(肝损伤组)、腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(NAC)30min后再腹腔注射异烟肼和利福平(NAC保护组)、腹腔注射NAC(NAC对照组)和腹腔注射生理盐水(对照组)。治疗14d后处死小鼠,取眼球血,测量血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝组织并测量肝指数(肝指数=肝重/体重),部分肝组织常规石蜡包埋切片,光镜观察肝组织形态结构特征;部分肝组织均浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:肝损伤组小鼠肝细胞呈不同程度的水变性和脂肪变性及局灶性坏死溶解,NAC保护组小鼠肝细胞呈轻度水变性和脂肪变性,未见肝细胞坏死。肝损伤组及NAC保护组小鼠肝指数(64.38±0.63及60.54±0.57)、血清ALT(82.81±4.75及68.70±5.81)U/L及AST活性(173.56±6.30及119.92±4.58)U/L显著高于对照组[57.48±0.53,(33.58±5.68)U/L、(85.84±5.20)U/L](P<0.01);NAC保护组小鼠肝指数、血清ALT及AST活性明显低于肝损伤组(P<0.01);与对照组(0.83±0.12、125.56±5.36)比较,肝损伤组小鼠MDA含量[(3.22±0.17)nmol/mgprot]显著升高,SOD活性[(88.44±5.52)U/mgprot]显著降低(P<0.01);与肝损伤组比较,NAC保护组MDA含量[(1.78±0.27)nmol/mgprot]明显降低,SOD活性[(106.85±3.66)U/mgprot]明显升高(P<0.01)。结论:异烟肼与利福平联合应用能引起小鼠较严重的肝损伤,N-乙酰半胱氨酸能够减轻这种损伤作用,其保护机制可能与增加机体谷胱甘肽(GSH)含量,从而减轻脂质过氧化反应有关。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

Hepcidin在大鼠酒精性肝病发生发展中的作用

目的 构建大鼠酒精性肝病动物模型,探讨Hepeidin在酒精性肝病发生发展中的作用.方法 健康SD大鼠40只,随机分为两组,每组20只.对照组和模型组分别用生理盐水(10 mL/(kg·d)]和56%酒精[10 mL/(kg·d)灌胃,连续12周.检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及铁含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝Hepcidin mRNA的表达,取大鼠肝组织行HE染色、免疫组化、苏丹N染色.结果 模型组大鼠血清ALT、AST及铁含量高于对照组(P<0.01),肝组织SOD活力低于对照组、MDA含量高于对照组(P<0.01).模型组大鼠肝肿大,表面粗糙呈灰黄色,肝细胞大量变性坏死,胞质内可见大量脂滴空泡,脂肪变细胞所占比例高于对照组(P<0.05).肝组织苏丹IV染色,对照组大鼠肝组织见极少量的肝细胞胞浆内橘红色染色,模型组大鼠肝细胞内见大量大小不等的橘红色染色.肝组织肿瘤坏死因子-P(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的阳性表达率模型组高于对照组(P<0.01).半定量RT-PCR结果显示模型组大鼠肝组织Hepcidin mRNA的表达低于对照组(P<0.01).结论 酒精性肝病大鼠肝组织TNF-a、IL-6表达增加,但Hepcidin mRNA的表达下降.     

The effect of oxidative stress in myocardial cell injury in mice exposed to chronic intermittent hypoxia

Background Obstructive sleep apnea syndrome （OSAS） is an important risk factor for cardiovascular diseases. Chronic intermittent hypoxia （CIH） is considered to be one of the most important causes of cardiovascular diseases in OSA patients. This repeated hypoxia and reoxygenation cycle is similar to hypoxia-reperfusion injury, which initiates oxidative stress. In this study, we observed cardiocytes injury induced by CIH and the effect of N-acetylcysteine （NAC）. Methods Thirty ICR mice were randomly assigned to 3 groups： control, CIH and NAC （CIH＋NAC） groups. Malondialdehyde （MDA） and superoxide dismutase （SOD） of cardiocyte homogenates were measured. Serum lipids were measured by an instrument method. Serum cardiac troponin I （cTnl） was detected by enzyme-linked immunosorbent assays （ELISA）. Myocardium pathological sections were observed. Results （1） The SOD activity and MDA concentration of cardiocyte homogenates in the CIH group were significantly higher than in other groups （P 〈0.005）. The MDA concentration of the NAC group was lower than that of the control group （P 〈0.01）. （2） The serum cTnl concentration of the CIH and NAC groups was significantly higher than that of the control group （P 〈0.01）. （3） Serum triglyceride levels in the NAC group were lower than in the other groups （P 〈0.01）, while there were no significant differences in low density lipoprotein and high density lipoprotein among the three groups. （4） The degeneration of myocardium, transverse striation blurred, and fabric effusion were observed in tissue sections in the CIH and NAC groups. However, normal tissue was found in the control group. Conclusion The oxidative stress induced by CIH can injure cardiocytes and the injury effect can be partially inhibited by NAC.     

枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠SOD、MDA、GSH的影响

目的研究枳葛解酒保肝方对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护机制。方法选择雄性Wistar大鼠180只,随机分为空白组、模型组、阳性药组(0.36 g/kg)和枳葛解酒保肝方高、中、低剂量(18、9、1.8 g/kg)组。以浓度为50%的无水乙醇(以蒸馏水稀释)灌胃6周,建立大鼠酒精性肝损伤模型,以复方蛋氨酸胆碱片为阳性药,各给药组分别给予相应药物干预。检测血清及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组大鼠血液中SOD的活性明显低于空白组,肝组织和血液中MDA、GSH含量明显高于空白组(P0.01)。与模型组相比,枳葛解酒保肝方中剂量组能明显提高大鼠血清GSH含量(P0.05)、提高SOD活力(P0.01)和降低肝组织中MDA含量(P0.01);枳葛解酒保肝方高剂量组能明显降低大鼠肝组织MDA含量(P0.01)及提高GSH含量(P0.01);枳葛解酒保肝方低剂量组能降低大鼠血清MDA含量(P0.01)。结论枳葛解酒保肝方具有一定的增强SOD、GSH等内源性抗氧化酶的抗氧化能力,抑制自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏损伤的作用。     

HSP70在大鼠内毒素血症肺损伤中的作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在内毒素血症大鼠肺损伤中的作用及可能机制。方法大鼠尾静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）复制内毒素血症模型。雌性Wistar大鼠24只，随机分为4组：对照组（C组）；内毒素血症组（E组）；Gln提前干预组（G1组）；Gln延迟干预组（G2组）。所有的动物于注射LPS之后6h放血处死，测定肺组织HSP70的表达、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量，并用光镜观察大鼠肺组织的病理变化。结果E组同C组相比，肺组织HSP70表达明显增多（P〈0．01），SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量增高（P〈0．05）。与E组相比，G1，G2组肺组织HSP70表达增多（P〈0．05），SOD活性增高（P〈0．05），MDA含量明显降低（P〈0．05）。G1与G2在肺组织HSP70表达。SOD活性，MDA含量等方面比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论增加HSP70的表达对内毒素血症大鼠肺损伤可能起保护作用，作用机制可能与增加肺组织HSP70，提高机体应激时抗氧化能力有关，尚不能认为Gln提前干预与Gln延迟干预之间有差异。需要作进一步研究。     

丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用

目的 研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用.方法 将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20 μmol/L)、丹酚酸C组(20 μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10 μmol/L).除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72 h,各治疗组同时加入药物治疗.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体 10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,24、48、72 h 3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P＜0.05).与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P＜0.05).各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P＜0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P＜0.05).结论 丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化.     

核酸营养对铅染毒大鼠肝肾组织的保护作用

目的观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对抗氧化酶系统的影响。方法大鼠经饮水铅染毒后给予核酸,5周后处死,测定肝匀浆和肾匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给予核酸的大鼠肝组织和肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,与染毒组相比,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。结论铅染毒可引起大鼠肝肾组织过氧化损伤,核酸可以提高抗氧化酶活力,减轻铅染毒引起的损伤。     

加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化作用的影响

目的 通过观察加味青麟丸对老龄大鼠抗氧化的作用,探讨该药抗衰老的相关机制.方法 选用Wistar大鼠120只,随机分为6组,即4月龄空白对照组(4C组)、14月龄空白对照组(14C组)、14月龄加味青麟丸组(14JL组)、24月龄空白对照组(24C组)、24月龄加味青麟丸组(24JL组)和14-24月龄加味青麟丸组(14-24JL组),每组各20只,雌雄各半.按实验设计要求喂养,各组于相应月份剖杀后测定血清和心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及血清GSH-PX活力.结果 对比14C组大鼠,该药可显著提高14JL组大鼠血清、肝组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;可显著降低血清、心肌组织、肝组织中MDA含量.对比24C组大鼠,该药可显著提高24JL组与14-24JL组大鼠血清、心肌组织、肝组织、肾组织中SOD活力,及其血清GSH-PX的活力;显著降低血清、心肌组织、肝组织、肾组织中MDA含量.结论 加味青麟丸可提高老龄大鼠抗氧化能力.     

Effect of ATRA on Contents of liver Retinoids, Oxidative Stress and Hepatic Injury in Rat Model of Extrahepatic Cholestasis

The effects of all-trans-retinoic acid （ATRA） administration on the concentration of retinoids （RA and vitamin A） in liver, oxidative stress and the hepatic injury in a rat model of common bile duct ligation （CBDL）-induced liver injury were investigated. Female rats were subjected to a sham （n=5） or CBDL （n=48）. Two weeks after operation, rats undergoing CBDL were randomized to receive treatment with either ATRA at three different doses （0.1, 1.5, 7.5 mg/kg） dissolved in bean oil or only bean oil every day over a 4-week experimental period. Rats were killed and blood samples were collected from the heart for determination of the serum transaminase. The contents of retinoids in rat liver were detected by using HPLC. Malondialdehyde （MDA）, glutathione （GSH） and superoxide dismutase （SOD） levels in liver were determined by a spectrophotometric method according to the instruction of the kits. Liver pathologic changes were observed under the light microscopy and electron microscopy. The results showed that compared with sham-operated group, the levels of retinoids in the liver tissue were significantly decreased in the CBDL group （P〈0.01）. ATRA （0.1 mg/kg） administration in CBDL rats partially restored the contents of retinoids （P〈0.05）. Liver RA and vita- min A contents in CBDL group were significantly increased after ATRA （1.5 and 7.5 mg/kg） supplementation as compared with sham-operated group （P〈0.05）. However, in ATRA-treated CBDL group, hepatic GSH level and SOD activity, depressed by CBDL, and hepatic MDA level, increased by CBDL were returned to those in sham-operated group （P〈0.05）. The histologic observation of liver tissues indicated that ATRA treatment notably alleviated hepatocellular swelling, steatosis, the. swelling of mitochondria and proliferation of smooth endoplasmic reticulum （SER）. Treatment with ATRA could reduce levels of serum transaminase as compared with sham-operated group, more greatly in 1.5 and 7.5 mg/kg ATRA-treated     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。