薯蓣皂苷元抗肿瘤作用机制研究进展

薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)是从薯蓣属植物的根茎中提取出来的一种植物甾体化合物,是薯蓣皂苷的水解产物,在薯蓣属植物中有着丰富的含量.传统中医学认为,薯蓣属植物具有利水消食、活血通络、截疟、祛痰、解毒消肿等功效[1].现代药理学研究证明,Dio具有免疫调节、抗肿瘤、降血脂等功能,并且毒副作用较低,因此,应用较为广泛[2-4].近几年来,Dio的抗肿瘤活性备受关注,研究证实,Dio对多种肿瘤细胞均有一定的抑制作用.本文就Dio抗肿瘤作用机制的研究现状进行综述.     

Hedgehog信号通路在骨性关节炎中的研究进展

近来研究表明,骨性关节炎(OA)关节软骨中印度刺猬蛋白(Ihh)表达上调,而这种上调与OA的进展,软骨细胞的形态变化密切相关.小鼠的遗传研究进一步表明,在软骨细胞有条件缺失Ihh信号可以延缓OA的进展,表明阻断Ihh信号用来作为OA潜在治疗方法的可能,以防止软骨变性.因此,基于Hh在软骨内成骨和骨关节炎的发生发展中发挥的重要作用,本文就Hedgehog信号通路在OA软骨细胞中的作用以及作为潜在治疗靶点的研究作一综述.     

SIRT1信号通路在新生儿坏死性小肠结肠炎肠组织中的表达研究

目的:分析沉默信息转录调控因子1(SIRT1)信号通路在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)肠组织中的表达,初步探讨SIRT1在NEC发生过程中的作用。方法:选取本院35例接受一期造瘘术治疗的NEC患儿的回肠组织为NEC组,以上35例NEC患儿二期封瘘术时回肠组织标本为对照组。采用qRT-PCR法检测SIRT1、转录因子-核因子(NF-κB)及SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)mRNA表达水平;免疫组化法与蛋白免疫印迹法(WB)检测SIRT1、NF-κB及SENP1蛋白表达。结果:NEC组肠组织中SIRT1 mRNA、蛋白阳性表达率、平均光密度值及蛋白相对表达量均显著低于对照组(P<0.05),而NF-κB、SENP1 mRNA、蛋白阳性表达率、平均光密度值及蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论:SIRT1在NEC患儿肠组织中呈低表达,其可能原因为SIRT1信号通路被抑制进而促使NEC发生。     

薯蓣皂苷对膝骨性关节炎模型大鼠的治疗效果及其机制研究

目的 探索薯蓣皂苷对膝骨性关节炎（KOA）大鼠治疗效果,并探讨其可能机制。方法 采用切断前交叉韧带离断法建立KOA大鼠模型,40只SD大鼠随机分为假手术组、KOA组、薯蓣皂苷低剂量组（50mg/kg）、薯蓣皂苷高剂量组（100mg/kg）,各组10只大鼠,正常组、KOA组给予生理盐水灌胃, 薯蓣皂苷组给与薯蓣皂苷灌胃,每天1次,连续8周。治疗8周,进行疼痛评分、组织病理学观察,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测关节液内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）含量,Westen blot法检测关节软骨组织内信号通路Wnt3a抗体（Wnt3a）、?β-连环蛋白（β-catenin）、 人基质金属蛋白酶13（MMP-13）,糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、Ⅱ型胶原蛋白抗体（CollagenⅡ）蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,KOA组刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械缩足反射阈值（MWT）明显升高（P<0.05）,而薯蓣皂苷组TWL、MWT较KOA组明显降低（P<0.05）;薯蓣皂苷组大鼠膝关节大体观察及组织病理改变较KOA组明显改善;KOA组关节液内炎症因子水平、关节软骨内Wnt3a、β-catenin、MMP-13蛋白表达水平较假手术组明显升高,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显降低,而薯蓣皂苷治疗后,炎症因子水平及Wnt3a、β-catenin、MMP-1蛋白表达水平较KOA组明显降低,GSK-3β、CollagenⅡ蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 薯蓣皂苷能减轻膝骨性关节炎疼痛和软骨退行性改变,抑制关节腔内炎症反应,维持软骨代谢平衡,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

信号通路在骨性关节炎发病中的作用

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种多种原因导致关节软骨退变和继发性骨质增生为主的慢性滑膜关节疾病,其发病机制复杂多样,尚不完全清楚,目前对OA采取的治疗方法较多,但效果均不明显,只能短期缓解症状、改善关节功能,不能阻止OA的病理进程,更不可能逆转关节软骨的退变.目前国内外对信号通路与骨性关节炎的研究成为一个热点,大量研究证实骨性关节炎的发生、发展与SDF-1/CXCR4、MAPK、Wnt、OPG/RANKL/RANK等信号通路均有关系,但没有任何一条信号通路能完全解释骨性关节炎的发病机制,也不能靠阻断单一信号通路而达到治疗OA的效果,故而针对治疗OA发病机制的研究和新型药物的研制成为了目前研究的热点.就目前国内外关于信号通路在骨性关节炎发展中的作用进行综述,希望对骨性关节炎的研究和治疗提供理论依据.     

薯蓣皂苷元对代谢系统疾病治疗作用及机制研究

薯蓣皂苷元是一种从豆科和薯蓣科植物中提取的天然存在的甾体皂苷元,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化等多种显著的药理作用,对于免疫系统、心血管系统、消化系统、沁尿系统、肿瘤等疾病治疗有明显优势。有关薯蓣皂苷元的作用及机制越来越引人关注,该文就薯蓣皂苷元治疗糖尿病周围神经病变、痛风、Graves眼病等疾病治疗机制进行研究、总结与综述,将有助于提高薯蓣皂苷元的临床应用及新药研发。为薯蓣皂苷元研究和进一步开发提供参考。     

人参皂苷Rg1对兔膝早期骨性关节炎软骨细胞增殖影响的体内实验研究

目的观察人参皂苷Rg1对兔膝关节早期骨性关节炎软骨细胞增殖的影响。方法将50只健康新西兰雄性大白兔随机均分为正常组、模型组和人参皂苷Rg1低、中、高剂量组。采用伸直位管型石膏固定法制备兔膝骨性关节炎早期模型,造模后立即干预,人参皂苷Rg1低(5mg/kg)、中(10mg/kg)、高(20mg/kg)剂量组5 m L/kg体积灌胃给药,正常组和模型组予以等剂量生理盐水灌胃,每周3次,干预6周后取材。采用PCR技术检测P21、Cyclin D1 mRNA表达,Western-blot技术检测相应蛋白的表达,PCNA法检测软骨细胞增殖活性。结果人参皂苷Rg1低、中、高剂量组P21 mRNA及相应蛋白的表达均低于模型组(P0.05或P0.01),而Cyclin D1 mRNA及相应蛋白的表达高于模型组(P0.05或P0.01),PCNA检测显示人参皂苷Rg1中、高剂量组软骨细胞增殖率明显高于模型组(P0.05)。各项指标中以中剂量组效果最佳,即存在一定的量效关系。结论人参皂苷Rg1可有效提高软骨细胞G1期调节蛋白Cyclin Dl的表达,抑制P21表达,从而促进软骨细胞增殖,对软骨组织有着积极的修复作用。     

JAK2/STAT3信号通路介导薯蓣皂苷元对骨性关节炎软骨细胞代谢的影响

目的在小鼠骨性关节炎（OA）模型中观察薯蓣皂苷元（Dgn）通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3（JAK2/STAT3）信号通路对软骨细胞代谢和线粒体抗氧化应激能力的影响,以及Dgn在此过程中的作用。方法15只C57BL/6小鼠随机分为健康对照组、模型对照组和Dgn组,相应处理4周后取材,采用免疫组织化学法观察各组大体标本形态学变化,电子显微镜下观察软骨组织超微结构变化。将模型对照组培养软骨细胞随机分为四组：①模型对照组;②Dgn组;③Dgn+阻断剂组;④阻断剂对照组。运用蛋白质印迹法检测各组软骨细胞中p-JAK2、p-STAT3、Bax、琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素c氧化酶（COX）蛋白表达,并用比色法测定线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）的含量及活性。结果软骨组织形态学方面,模型对照组软骨细胞变化最明显,Dgn组细胞形态维持较好,软骨细胞膜完整;电镜下观察发现,模型对照组软骨组织标本表面损伤较为严重,而Dgn组软骨组织标本表面平整。与模型对照组比较,Dgn组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平上升（均 P < 0.05）,Bax蛋白表达水平降低（ P < 0.05）,SDH、COX蛋白表达水平、SOD含量均较模型对照组增加（均 P < 0.05）;而与Dgn组比较,Dgn+阻断剂组p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达减少,Bax蛋白表达增加,SDH、COX蛋白表达水平及SOD含量降低（均 P < 0.05）。 结论JAK2/STAT3信号通路与OA软骨细胞病理变化密切相关。Dgn可以通过激活JAK2/STAT3通路,有效减轻OA病理过程中软骨细胞的线粒体氧化应激损伤和细胞凋亡,发挥对OA软骨细胞的保护作用。     

薯蓣皂苷元抗骨肉瘤机制及与Wnt/β-catenin信号通路的关系

目的探讨薯蓣皂苷元抗骨肉瘤机制及与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法通过动物实验检测薯蓣皂苷元对移植人骨肉瘤荷瘤鼠肿瘤增重的影响,用RT-PCR法、Envision法研究薯蓣皂苷元对人骨肉瘤U-2OS细胞及荷瘤裸鼠β-catenin的影响。结果 400、200、100 mg/kg薯蓣皂苷元灌胃对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,呈量效关系,抑瘤率30%～60%;100～400 mg/kg呈剂量依赖性抑制U-2OS细胞β-catenin的表达;400 mg/kg抑制荷瘤裸鼠β-catenin的表达。结论薯蓣皂苷元抗骨肉瘤机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。     

替罗非班调节SIRT1/VEGF信号通路对急性脑梗死大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨替罗非班（tirofiban）通过沉默信息调节因子2相关酶/血管内皮生长因子（SIRT1/VEGF）通路对急性脑梗死（ACI）大鼠神经元损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班组（60 μg/kg）、抑制剂组（5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527）、替罗非班+抑制剂组,每组15只,除假手术组外,其它各组构建ACI模型。实验结束后,对各组大鼠进行神经功能评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积所占百分数;试剂盒检测大鼠血清中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性;苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元细胞凋亡;Western Blot检测大鼠脑组织中SIRT1、VEGF蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、MDA含量、神经元细胞凋亡率显著升高,GSH-Px、SOD活性及SIRT1、VEGF蛋白显著降低（P<0.05）;与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、MDA含量、神经元细胞凋亡率显著降低,GSH-Px、SOD活性及SIRT1、VEGF蛋白显著升高,而抑制剂组大鼠对应指标变化呈相反趋势（P<0.05）;抑制剂EX-527可减弱替罗非班对ACI大鼠的保护作用（P<0.05）。结论 替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF通路,抑制氧化应激反应和神经元细胞凋亡,进而减轻ACI大鼠神经元损伤。     

阿利克仑对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理糖尿病组(D+M)。每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果。结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P<0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P<0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P<0.05)。阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P<0.01)、增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.001)。结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激。     

徐长卿丹皮酚对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

探讨徐长卿丹皮酚对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡及相关调控蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。采用兔膝关节内侧半月板前1/3切除及前交叉韧带切断制备骨关节炎(OA)模型。于OA模型建立后的第1周开始对右膝关节内分别注射徐长卿丹皮酚0.2 mg、曲安奈德0.2 mg、0.9%生理盐水0.3 mg,每周2次,连续给药5周。用药结束1周后取关节软骨标本制作切片,透射电镜观察软骨细胞凋亡的结构变化;TUNEL法检测软骨细胞凋亡,计算软骨细胞凋亡指数;免疫荧光法检测软骨细胞Bcl-2和Bax的表达。结果显示徐长卿组和曲安奈德组的凋亡率与对照组相比均显著降低(P<0.05,P<0.01),徐长卿丹皮酚和曲安奈德均能上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,从而升高Bcl-2/Bax的比值,进而抑制细胞凋亡,其中徐长卿丹皮酚与模型组比较,升高Bcl-2/Bax的比值更为显著(P<0.01)。     

回医烙灸疗法对实验性兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的观察回医烙灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型组和回医烙灸组,每组10只。采用石膏固定的方法制作兔左膝骨性关节炎模型。造模6周后,回医烙灸组在膝关节局部行回医烙灸疗法,每2d1次,每次20min,治疗4周;正常对照组和模型组不予干预。治疗4周后处死3组动物,取胫骨平台和股骨内侧髁软骨,进行标本的形态学观测,末端标记（TUNEL）法检测软骨细胞凋亡情况。结果模型组TUNEL阳性软骨细胞散在于软骨全层,且数量多,凋亡指数显著高于正常对照组,2组比较差异有统计意义（P〈0．05）;回医烙灸组表层也有TUNEL阳性软骨细胞,但凋亡指数显著低于模型组,2组比较差异有统计意义（P〈0．05）。结论回医烙灸疗法可以减少兔膝骨性关节炎软骨细胞的凋亡,从而延缓膝骨性关节炎的病情进展。     

塞来昔布对离体人膝骨关节炎细胞凋亡及EGFR/MAPK信号通路的影响

目的 探究塞来昔布对离体人膝骨关节炎细胞凋亡及表皮生长因子受体/丝裂原激活蛋白激酶(EGFR/MAPK)通路的影响。方法 体外分离及培养膝关节软骨细胞,并以甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将细胞分为空白对照组(人正常膝骨关节软骨细胞不做特殊处理)、模型组(人膝骨关节炎软骨细胞不做特殊处理)及塞来昔布低、高剂量组(人膝骨关节炎软骨细胞中分别加入含终浓度为50μmol/L和200μmol/L塞来昔布溶液的培养液)。采用CCK-8法、AnnexinV/PITC双染法分别检测各组细胞增殖、凋亡能力,Western blotting检测细胞增殖、凋亡及EGFR/MAPK通路蛋白的表达。结果 甲苯胺蓝染色结果显示,人正常膝骨关节软骨细胞、人膝骨关节炎软骨细胞内见蓝紫色异染颗粒,细胞核呈深蓝色,细胞质呈浅蓝色;与人膝骨关节炎软骨细胞形态比较,人正常膝骨关节软骨细胞体积较大,形态较规则,蓝紫色异染颗粒较多。与空白对照组比较,模型组,塞来昔布低、高剂量组细胞存活率降低(P <0.05),凋亡率升高(P <0.05);与模型组比较,塞来昔布低、高剂量组细胞存活率升高(P <0.05),凋亡率降...     

香豆雌酚对膝骨关节炎患者软骨细胞OPG/RANKL及MMP-1、MMP-3表达的影响

目的:研究香豆雌酚(coumestrol)对膝骨关节炎患者软骨细胞OPG/RANKL及MMP-1、MMP-3表达的影响,初步探讨其对骨关节炎的治疗机制。方法:分离、培养因膝骨关节炎行膝关节置换患者的膝关节软骨细胞,运用Ⅱ型胶原免疫荧光染色进行软骨细胞鉴定。用不同浓度(10-9、10-8、10-7mol·L-1)香豆雌酚干预第3代细胞,并设0浓度为空白对照组,分别于培养后3、7 d用real-time PCR法测定细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)mRNA的表达。结果:干预3 d,10-8mol·L-1组OPG及RANKL mRNA表达均增加,其OPG/RANKL相对表达是空白对照组的2.59倍(P<0.05);干预7 d,10-9和10-8mol·L-1组OPG mRNA表达均增加,10-7mol·L-1组RANKL mRNA表达增加,10-8mol·L-1组OPG/RANKL相对表达是空白对照组的3.85倍(P<0.05)。干预3 d,10-8mol·L-1组MMP-1 mRNA表达减少(P<0.05);干预7 d,10-8mol·L-1组MMP-1和MMP-3 mRNA表达均减少(P<0.05)。结论:香豆雌酚能增加膝骨关节炎患者关节软骨细胞OPG表达及OPG/RANKL值,减少其MMP-1、MMP-3表达,具有一定的软骨保护作用。     

Correlation between blood glucose fluctuations and activation of oxidative stress in type 1 diabetic children during the acute metabolic disturbance period

Background Studies have shown that complications in type 1 diabetes mellitus （T1DM） in children are mainly due to oxidative stress （OS）. Lipid peroxidation is the main marker of OS and iso-prostaglandin is a reliable biomarker of lipid peroxidation in type 2 diabetes mellitus （T2DM）. However, there have been few studies on OS in T1DM children with hyperglycemia and glucose fluctuations.     

通络止痛方对不同程度膝骨关节炎组织形态学和固有免疫的影响

[目的]评估通络止痛方对不同程度膝骨关节炎滑膜和软骨的组织形态学及固有免疫的影响。[方法]利用经典Hulth法建立轻度、中度、重度大鼠KOA动物模型,运用超声促透通络止痛方的方法对大鼠KOA模型进行干预,通过观察滑膜及软骨形态学变化确定病变程度,并对软骨进行Mankin’s评分。利用免疫荧光双标技术,观察软骨和滑膜上参与结构破坏的主要蛋白TLR4、NF-κB、MyD88表达量的变化。[结果]第2、4、8周组各组内通络止痛方干预组滑膜和软骨损伤程度较对照组明显减轻。在固有免疫中,各组内通络止痛方干预组的TLR4、NF-κB、MyD88的表达较对照组减弱。[结论]通络止痛方对不同程度膝骨关节炎均有抑制作用,证明通络止痛方可以通过抑制TLRs/MyD88信号通路相关原件的表达,抑制膝骨关节炎的发生和发展。     

1-脱氧野尻霉素减轻2型糖尿病小鼠的肝纤维化

Objective To investigate the effect of 1-deoxynojirimycin (DNJ) for improving diabetic liver fibrosis and explore the underlying mechanism. Methods Mouse models of type 2 diabetes were established in 10 Kunming mice by high-fat diet feeding for 8 weeks and intraperitoneal injection of STZ, with 5 mice receiving intraperitoneal injection of citrate buffer solution with normal feeding as the control group. The mouse models were randomized into two groups (n=5) for further high-fat feeding (model group) and additional treatment with 10% DNJ in drinking water (200 mg · kg- 1 per day; DNJ group) for 8 weeks. The mice were monitored for changes in body weight (BW), blood glucose, serum total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and superoxide dismutase (SOD) levels. The pathological changes in the liver tissue were observed using HE and Sirius Red staining, and the solubility of collagens in the liver tissues was determined. The expression levels of MCP-1, TNF-α, IL-1β and TGF-β1 mRNA were detected with real-time PCR, and the protein expressions of α-SMA and collagen2 (ColA2) were determined with Western blotting. In the in vitro experiment, mouse fibroblasts L929 cells were pretreated with DNJ (10 μg/ mL) or PBS for 30 min followed by culture in high-glucose medium for 24 h, and the level of ROS production was measured using dihydroethidium (DHE) staining. Results In the mouse model of type 2 diabetes, DNJ treatment significantly lowered serum level of glucose, TC, and TG (P<0.05) and increased serum SOD activity (P<0.05). DNJ obviously attenuated liver fibrosis in the diabetic mice, as shown by alleviated cross-linking of collagens and reduced contents of pepsin-solubilized collagen (PSC) and total collagen (P<0.05). DNJ treatment also significantly reduced the overexpression of the pro-inflammatory cytokines and fibrosis-related cytokines induced by diabetes (P<0.05). In L929 cells exposed to high glucose, pretreatment with DNJ significantly lowered the intensity of red fluorescence in DHE staining. Conclusion DNJ can attenuate type 2 diabetes-induced liver fibrosis in mice through its hypoglycemic, anti-inflammatory and anti-oxidative effects.     

PI3K/Akt通路在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、内吗啡肽-1后处理组（EM50组）、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组（EM50+Wort组）和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组（Wort组）。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低（P<0.05）;与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高（339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加（132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较高（0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低（1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05）,Bcl-2基因的表达量升高（1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05）;与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低（P<0.05）;血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加（P<0.05）,氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低（P<0.05）;p-Akt蛋白表达水平较低（P<0.05）,Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高（P<0.05）,Bcl-2基因表达量降低（P<0.05）。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。