血浆BNP水平对老年COPD患者肺动脉高压及预后的评估意义

目的通过比较老年COPD患者与非COPD患者血浆BNP水平、肺动脉压力、预后间的差别及相关指标间的联系,探讨血浆BNP水平对相关指标的评估作用。方法回顾性分析24例2011年1月～2012年1月共24例60岁以上老年COPD患者血浆BNP水平、肺动脉压力等,并与52例非COPD患者比较,分析其差别并确定各指标间相互联系。结果 COPD患者的肺动脉压力(39.88mmHg)明显高于非COPD患者(12mmHg),同时COPD患者的血浆BNP水平(671.83ng/L)亦明显高于非COPD患者(98.35ng/L)(P<0.01),且血浆BNP水平与肺动脉压力间存在正相关关系(rs=0.508,P=0.011),但尚不能评估患者预后。结论血浆BNP水平是反映患者肺动脉压力水平的良好指标,对于临床肺动脉压监测及病情评估有良好意义。     

香烟在实验性仓鼠COPD和肺动脉高压中的作用

目的研究了慢性香烟暴露对仓鼠慢性阻塞性肺病及肺动脉高压疾病中肺组织和肺小动脉结构的影响。方法将20只雄性仓鼠随机等分为对照组和香烟暴露组。仓鼠暴露于香烟烟雾中建立肺动脉高压模型；导管插入法检测右心室收缩压（RVSP），分别称量仓鼠右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋SP）重量，计算右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值；HE染色法和Masson染色法判断肺气肿程度检测肺动脉内膜增生、肺动脉中膜肌层肥厚及外膜胶原纤维增生程度，图象分析法观察肺结构变化。结果香烟暴露4个月后，仓鼠RVSP和右心室肥厚指数RV／（LV＋SP）％比值较正常对照组升高；仓鼠肺泡壁炎细胞浸润，肺泡腔破裂、扩大，形成肺大泡，Lm较正常对照组增加；Masson染色显示香烟暴露组仓鼠肺细支气管气道壁重构；肺小动脉内膜增厚，平滑肌肌层增生，外膜胶原纤维沉积。此外，还可观察到无肌性肺小动脉肌化，管腔闭塞，周围可见胶原纤维沉积。结论慢性香烟暴露引起了仓鼠肺气肿改变，导致细支气管和肺小动脉的重构和炎症反应。     

血清CXCL10水平与特发性肺动脉高压预后的关系

目的 探讨血清CXCL10水平与特发性肺动脉高压（IPAH）预后的关系。方法 选择2009年1月至2012年12月间我院收治的LPAH患者40例,并对其进行随访,随访终点为全因死亡,对随访结果进行生存分析。结果 IPAH患者血清CXCL10水平明显高于正常人,生存曲线分析表明,血清CXCL10≥225.5pg/ml的患者有较高的生存率。结论 血清CXCL10水平与IPAH患者的预后有密切关系,血清CXCL10水平越高,预后越好。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对动脉性肺动脉高压的预后价值

目的 研究中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR）与动脉性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）患者预后的关系。方法 回顾性分析2020年11月至2022年10月郑州大学第一附属医院收治的58例PAH患者的临床资料,中位随访时间10个月（1～22个月）,定义心力衰竭加重再入院、全因死亡、心肺移植为终点事件。根据随访结果绘制受试者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC曲线）评价NLR预测患者预后不良的敏感度和特异性,生存分析使用Kaplan-Meier法,采用多因素Cox回归探讨影响PAH患者预后的危险因素。结果 终点事件患者的男性占比、中性粒细胞、NLR、N末端脑钠肽前体、尿酸、C反应蛋白（C-reaction protein,CRP）均显著高于无终点事件患者（P<0.05）。相关性结果显示NLR与CRP呈正相关（r=0.490,P<0.05）。ROC曲线结果显示,NLR截断值为2.72时预测PAH患者预后不良的敏感度和特异性分别为75.0%和73.8%,曲线下面积为0.765。NLR<2.72患者的生存率显著高于NLR≥2.72患者（P<0.05）。多因素Cox回归分析结果显示,性别（HR=11.476,95%CI：3.26～40.4）、NLR（HR=3.657,95%CI：1.117～11.973）均是PAH患者预后不良的独立危险因素。结论 高水平NLR提示PAH患者预后不良,是发生不良事件的独立危险因素。     

他汀类药物治疗COPD合并肺动脉高压的临床研究

目的 分析探究他汀类药物治疗COPD合并肺动脉高压的临床疗效.方法 选取70例COPD合并肺动脉高压患者的临床资料,按照治疗方式的不同,将这70例患者随机的分为观察组(采用他汀类药物治疗)和对照组(采用西地那非药物治疗),两组35例,观察比较两组患者的临床疗效.结果 经过临床治疗,观察组35例患者中有5例痊愈,25例显效,临床治疗总有效率为88.57%,而对照组2例痊愈,22例显效,临床治疗总有效率为68.57,明显的低于观察组患者临床治疗总有效率88.57%,两组之间的治疗效果比较差异具有统计学意义(P<0.05),;观察组患者的肺功能(FEV1/FVC值以及FEV1)显著提高,对照组患者无明显变化,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 他汀类药物治疗COPD合并肺动脉高压的临床治疗效果显著,其临床功效在于:能够有效的改善患者的肺功能,改善患者的生活质量.     

活血化瘀法治疗COPD的肺动脉高压及研究设计

最近，WHO对600例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者进行了大规模的调查分析，认为肺动脉高压（PAH）是造成COPD患者心脏损害的主要原因，COPD伴PAH则预后较差，5年存活率仅5％。还有研究表明，COPD患者的生存时间与mPAP（平均肺动脉压）及其变化有密切关系，当mPAP超过30mmHg时，COPD患者的存活率甚低。     

舒血宁注射液对慢性肺心病并肺动脉高压患者氧化应激状态的影响

正肺源性心脏病(简称肺心病)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)常见的并发症,是严重影响COPD病程和预后的危险因素,随着医学的进步,该病病死率已下降至15%~25%~([1]),但仍给社会及家庭带来严重的经济负担。肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是肺心病发病的核心环节。有效降低PAH可明显改善肺心     

心电图对特发性肺动脉高压治疗及预后的应用价值

目的:探讨12导联心电图对特发性肺动脉高压(IPAH)治疗及预后的应用价值。方法:纳入200例初诊断为IPAH的患者,分析心电图变量与血流动力学的相关性,采用单因素和多变量比例风险回归分析(Cox回归分析)研究心电图参数变化情况,并确定与IPAH患者相关的心电图参数。结果:偏相关分析显示,V1导联R波振幅与mPAP相关(r=0.343,P<0.001)、V1导联R波振幅与V5导联S波振幅之和与mPAP(r=0.504,P<0.001)相关。V1导联R波振幅与死亡率相关(HR=3.154,P<0.001),V1导联R波振幅与V5导联S波振幅之和与死亡率相关(HR=5.056,P<0.001)。治疗3个月后,患者心电图参数与血流动力学状态均得到改善。结论:特异的12导联心电图参数可以反映特异性肺动脉高压患者的治疗改善情况,有助于评估特发性肺动脉高压患者的预后。     

氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的观察低氧对血清中活性氧（ROS）水平的影响,探讨氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将24只Wistar大鼠随机分为平原对照组（C组）,缺氧组（H组）,N-乙酰半胱氨酸组（N组）,缺氧＋N-乙酰半胱氨酸组（H＋N组）。建立低压缺氧模型21 d后,测定其右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）;HE染色观察各组大鼠的肺动脉壁厚度;比色法测定血清中ROS的含量。结果与C组相比,H组RVSP、mPAP明显升高（均P〈0.05）,HE染色示H组肺动脉壁增厚,且血清中ROS水平明显升高（P〈0.05）;给予ROS清除剂NAC后,RVSP及mPAP降低,肺血管重塑减弱。结论低氧时氧化应激参与了低压缺氧性肺动脉高压的形成。     

COPD患者血浆chemerin水平的变化及其与患者脂代谢的关系

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆趋化素(chemerin)水平的变化及其与患者脂代谢的关系。方法：随机选取COPD患者150例作为COPD组,另选取30例同期体检健康者作为对照组。COPD组根据其体质量指数(body mass index,BMI)分为消瘦组(BMI<18.5 kg/m2,n=116)和非消瘦组(BMI≥18.5 kg/m2,n=34)两个亚组。采用ELISA检测对照组和COPD组急性加重期和稳定期的血浆chemerin和总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等血脂水平,统计COPD组半年内再住院率和病死率等预后情况,并采用Pearson线性相关分析法分析其血浆chemerin水平与其血脂水平的关系和Spearman秩相关法分析其血浆chemerin和脂质水平与其预后的关系。结果：与对照组比较,COPD组急性加重期和缓解期的血浆TC,TG,HDL水平均降低,血浆chemerin和LDL水平则升高(P<0.05);与非消瘦组比较,消瘦组性加重期和缓解期的血浆TC,TG,HDL水平均降低,血浆chemerin和LDL水平则升高(P<0.05)。消瘦组半年内再住院率和病死率均较非消瘦组高,且COPD组半年内再住院患者和死亡患者的血浆TC,TG,HDL水平均低于半年内未住院患者和存活患者,血浆chemerin和LDL水平则高于半年内未住院患者和存活患者(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示：COPD患者血浆chemerin水平与其TC,TG,HDL水平均呈负相关(r=–0.695,–0.748,–0.722;P<0.05),与其血浆LDL水平则呈正相关(r=0.668,P<0.05)。Spearman秩相关法分析结果显示：COPD患者血浆TC,TG,HDL水平与其半年内再住院率和病死率均呈负相关(TC： r=–0.716,–0.737;TG：r=–0.748, –0.753;HDL：r=–0.736,–0.728;P<0.05),其血浆chemerin和LDL水平与其半年内再住院率和病死率均呈正相关(chemerin：r=0.753,0.766;LDL：r=0.742,0.755;P<0.05)。结论：COPD患者血浆chemerin水平较高且与其脂代谢状况相关,血浆chemerin和脂质水平均与COPD预后情况相关,这可能与chemerin作为脂肪细胞因子和可参与机体炎症反应及COPD患者营养不良引发血脂水平降低相关,COPD患者血浆chemerin水平可能反映其脂代谢情况并作为其预后评估的参考指标。     

姜黄素对糖尿病大鼠糖、脂代谢及氧化应激的影响

目的观察姜黄素对糖尿病大鼠糖、脂代谢及氧化应激的影响.方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组,治疗组灌胃给予姜黄素200mg·kg-1·d-1,为期8周.然后进行血糖、血脂及抗氧化指标的检测.结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇明显增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白-胆固醇明显降低(P<0.05);血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著降低,丙二醛含量明显增加(均P<0.01).姜黄素治疗组上述异常均明显减轻.糖尿病组大鼠血糖和糖化血红蛋白明显高于正常组(均P<0.01),姜黄素治疗组较糖尿病组虽有所下降,但差异无显著性.结论姜黄素能有效纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱,减轻氧化应激水平.     

缓解期COPD病人肺功能与动脉血气的关系探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）病人缓解期肺功能与动脉血气的关系。方法 用６２００Ａｕｔｏｂｏｘ,ＤＬ体积描记仪和ＩＬ－１６２０型血气分析仪分别测定缓解期ＣＯＰＤ患者肺功能、动脉血气,并对肺功能和动脉血气进行相关性检验。结果 ＰａＣＯ２与ＦＶＣ％Ｐｒｅｄ,ＦＥＶ１％Ｐｒｅｄ、ＦＥＶ１／ＦＶＣ％Ｐｒｅｄ,Ｖｍａｘ７５％Ｐｒｅｄ、Ｖｍａｘ５０％Ｐｒｅｄ、Ｖｍａｘ２５％Ｐｒｅｄ呈非常显著负相关（Ｐ     

Acute responses to inhalation of Iloprost in patients with pulmonary hypertension

Background  Iloprost has been used to test acute pulmonary vasoreactivity in idiopathic pulmonary arterial hypertension (PAH). We aimed to investigate the acute hemodynamic and oxygenation responses and tolerability to 20 µg aerosolized Iloprost in Chinese patients with pulmonary hypertension.

Methods  Between March 2005 and May 2010, 212 pulmonary hypertension patients inhaled a single dose of 20 µg Iloprost over 10–15 minutes for vasoreactivity testing. The acute hemodynamic and oxygenation responses and adverse events were recorded.

Results  Iloprost decreased total pulmonary resistance ((1747±918) dyn×s×cm^-5 vs. (1581±937) dyn×s×cm^-5, P <0.001), increased stroke volume ((45.0±22.1) ml vs. (47.0±24.2) ml, P=0.002), and cardiac output ((3.7±1.7) L/ml vs. (3.9±1.9) L/min, P=0.009). Heart rate and systemic vascular resistance remained stable during inhalation. However, systemic arterial blood oxygen saturation fell slightly ((91.0±6.8)% vs. (90.3±6.7)%, P=0.002). Pulmonary and systemic arterial blood pressures declined within 1–3 minutes after inhalation initiation and reached their lowest levels within 10–15 minutes. Idiopathic PAH responded more favorably than pulmonary hypertension due to other causes (P £0.001) and patients with less severe pulmonary hypertension have better responses to Iloprost. No adverse events requiring medical care or leading to termination of inhalation occurred.

Conclusions  Inhalation of 20 µg Iloprost showed potent and selective pulmonary hemodynamic effects and was well tolerated in the Chinese pulmonary hypertension patients. Patients with idiopathic PAH and less severe pulmonary hypertension responded more favorably to inhalation of Iloprost.

     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及其在并发肺动脉高压（PAH）中的作用.方法 对62例COPD患者采用多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压（PASP）,按PASP将患者分为单纯COPD组（PASP正常）、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组;同期另择体检健康者19例作为对照组.采用ELISA法检测并比较各组研究对象尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血清MMP-9水平,分析COPD并发PAH者尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平的相关性.结果 中度PAH组及重度PAH组尿8-iso-PGF2α及血清MMP-9水平均明显高于对照组、单纯COPD组及轻度PAH组（均P＜0.05）,轻度PAH组MMP-9水平明显高于对照组（P＜0.05）,各组间其他两两比较均无明显差异（均P＞0.05）.相关性分析结果显示,COPD并发PAH者,尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平呈显著正相关[r=0.372,P=0.009）.结论 COPD患者尿8-iso-PGF2α和血清MMP-9水平升高与并发中-重度PAH密切相关,通过影响肺血管重建起作用;COPD患者氧化应激增加可促使MMP-9合成和分泌.     

Airborne fine particulate matter induced pulmonary inflammation as well as oxidative stress in neonate rats

Background Airborne fine particulate matter （PM） can induce pulmonary inflammation which may adversely affect human health, but very few reports about its effect on the neonate rats are available. This study aimed to observe the potential impact and toxicity of fine PMs on the airway in neonate rats.Methods Pulmonary inflammation, cytotoxicity, histopathology, and antioxidants as well as oxidant products were assessed 24 hours after intratracheal instillation of fine PM consecutively for 3 days. Cytotoxicity of fine PM was measured in Hep-2 cells.Results Rats treated with high dose fine PM developed significant pulmonary inflammation characterized by neutrophiland macrophage infiltration. The inflammatory process was related to elevated level of TNF-α and prooxidant/antioxidant imbalance in the lung. Cytotoxicity studies performed in human epithelial cells indicated that high dose fine PM significantly reduced cell viability.Conclusion The study demonstrated acute exposure to fine PM induced airway inflammation as well as increased oxidative stress in addition to its direct toxic effect on airway epithelium cells.     

阿托伐他汀对COPD合并肺动脉高压患者炎症因子及肺动脉压的影响

目的 探讨阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者炎症因子及肺动脉压的影响.方法 选择深圳市松岗人民医院呼吸内科于2015年6月至2016年6月期间收治的38例COPD合并肺动脉高压患者为研究对象,根据随机数表法分为观察组与对照组,每组19例,对照组采用常规内科治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合应用阿托伐他汀治疗,疗程6个月,比较两组患者治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及肺动脉收缩压(PASP)的变化.结果 治疗后,观察组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平分别为(13.94±3.29)mg/L、(29.43±6.45)ng/L,明显低于对照组的(17.28±4.04)mg/L、(35.68±8.47)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后PASP为(45.36±5.61)mmHg,较治疗前的(57.36±8.19)mmHg明显降低,且低于对照组治疗后的(53.24±8.13)mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后的PASP与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示,血清hs-CRP、TNF-α均与PASP水平呈正相关性(r=0.534、0.496,P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压可以有效降低患者的肺动脉压,其机制可能与其抑制炎症反应有关.     

CAT 评分对 COPD 患者预后预测作用的应用

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）评分对 COPD 患者的预后预测作用以及临床应用。方法：回顾性分析我院2013年5月～2014年5月期间慢性阻塞性肺疾病急性加重期108例患者的临床资料,并对患者的肺功能测定结果以及 CAT 量表评分结果进行统计分析。结果：所有患者的 FEV1%pred 的平均值为（37.1±13.2）%,FEV1/FVC（%）的均值为（49.4±11.4）%,CAT 的均值为（24±6）,GOLD 不同程度分级组间 FEV1%pred、FEV1/FVC（%）和 CAT 评分差异具有统计学意义,且 CAT 评分与 FEV1%pred 呈负相关,CAT 评分与 FEV1/FVC（%）呈负相关,且随着 CAT 得分增高,患者的病死率越高。结论：慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）评分对 COPD 患者的疾病严重程度以及预后有一定的相关性,可以作为一项预后的指标,可在临床上推广应用。     

特发性与先心病相关性肺动脉高压患者小气道功能差异的比较研究

目的 比较特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension, IPAH）与先天性心脏病相关性肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease, PAH-CHD）患者小气道功能的差异。方法 50例确诊为IPAH的患者、44例PAH-CHD患者及24位健康人群（对照组）,进行常规肺功能检查（pulmonary function test, PFT)及脉冲振荡肺功能（impulse oscillometry lung function, IOS）检查,分析IPAH与PAH-CHD患者肺功能小气道变化特点。结果 与健康对照组相比,IPAH和PAH-CHD患者外周小气道阻力参数,如75%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比（MEF25%pred）、50%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比（MEF50%pred）、25%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比（MEF75%pred）、最大呼气中期流速占预计值百分比（MMEF75/25%pred）均降低,ΔR5-R20均升高。与IPAH患者相比,PAH-CHD患者病程更长,确诊年龄更年轻,血流动力学更差,小气道功能损害更严重,PFT检测显示MEF25%pred、MEF50%pred、MEF75%pred、MMEF75/25%pred减退更显著。IOS检查发现PAH-CHD患者小气道阻力参数X5较IPAH患者显著升高[1.4(1.1,2.1)vs1.2(0.8,1.6),P<0.05]。亚组分析发现,PAH-CHD患者有无手术矫正史,对其小气道功能无明显影响。结论 与IPAH患者相比,PAH-CHD患者确诊PAH时平均年龄更年轻,血流动力学参数更差,小气道功能损害更明显。