脂联素及其受体与多囊卵巢综合征的研究进展

脂联素是脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化、抗炎和增敏胰岛素的作用,它通过三种脂联素受体(AdipoR)发挥生理作用,包括AdipoR 1、AdipoR 2和T-钙黏蛋白。该文主要阐述脂联素及其受体的分子结构和生理功能,初步探讨多囊卵巢综合征患者的血清脂联素水平、脂联素及其受体基因多态性与多囊卵巢综合征及胰岛素抵抗的关系。     

脂联素及其受体表达的调节因素

脂联素作为肥胖患者中第一个下调的脂肪细胞因子,是所有脂肪细胞因子中惟一的负性调节激素,具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,脂联素的这些效应必须通过脂联素受体AdipoRl和AdipoR2的介导来完成。对脂联素及其受体调节因素的进一步研究可为其相关疾病的防治提供一条新的思路。     

PPAR-γ激活剂对脂联素及脂联素受体的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)是核受体超家族成员之一,通过PPAR-γ激活剂特异激活,促进脂肪细胞分化,增加胰岛素敏感性,在胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、糖尿病等代谢性疾病的发生、发展及防治过程中扮演重要角色。脂联素是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合脂联素受体——AdipoR1和AdipoR2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用。PPAR-γ激活剂在动物以及人体中可均增加脂联素的水平,并对脂联素复合物、脂联素受体产生影响。通过对PPAR-γ激活剂对脂联素以及脂联素受体可能作用机制的阐述,对于糖尿病和动脉粥样硬化的治疗具有积极的临床意义。     

脂联素及其受体与恶性肿瘤相关性研究进展

脂联素（adiponectin）是脂肪细胞分泌的一种多功能脂肪因子,它具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗肿瘤等作用。肥胖者血脂联素浓度降低,降低的脂联素水平可能是肥胖和肿瘤发生之间的联系桥梁。     

脂联素在非酒精性脂肪肝病中的作用

脂联素是一种新发现的脂肪细胞因子,研究表明脂联素具有改善糖脂代谢,增加胰岛素敏感性,抗炎,抗纤维化等作用,与非酒精性脂肪肝病密切相关。本文就脂联素在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用予以阐述。     

脂联素与心血管疾病

脂肪组织不仅作为能量贮存组织,而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官。脂联素为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,是一种激素蛋白,在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。     

脂联素及其受体研究进展

脂联素（adiponectin）是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一，具有抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化和增敏胰岛素的作用。脂联素的这些效应必须通过脂联素受体1（AdipoR1）和AdipoR2的介导。近年的研究发现，AdipoR1在骨骼肌中有丰富表达，AdipoR2主要在肝中表达；AdipoR1和AdipoR2也在人和鼠的胰岛β细胞中表达，其水平与肝中类似，比骨骼肌更高；AdipoR1和AdipoR2也可在单核细胞和巨噬细胞中表达。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）、PPAR-γ和肝X受体（LXR）的激动剂以及生长激素（GH）可影响脂联素受体的表达和调节。     

脂联素及其受体在心血管疾病作用的研究进展

<正>近20年的研究表明脂肪组织不仅是一个存储能量的器官,也是一个重要的内分泌器官,其分泌的大量脂肪因子在各种生理功能调节上起着重要的作用。脂联素就是脂肪组织分泌的一种脂肪因子,由于其具有多效性的生理功能而受到广泛关注,其含量占总血浆蛋白的0.01%到0.05%[1]。脂联素不仅是代谢性疾病的一个很好的生物标志物,也是一种抗炎、抗动脉粥样硬化、抗凋亡、促血管生成等生物学效应的脂肪因子。鉴于脂联素的这些特性,目前脂联素及其受体已被作为治疗药物进     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用。脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用。文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述。     

脂联素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

脂联素是由脂肪特异细胞合成和分泌的一种细胞因子,具有抗炎、对抗胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化的作用,与糖尿病、心血管疾病、高血压疾病密切相关。近期研究发现,脂联素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展过程中发挥重要作用,这可能为COPD的诊断和治疗提供新的途径和方法。     

脂联素与大肠癌关系研究进展

肥胖是大肠癌的危险因素之一,其机制迄今未明。脂联素作为脂肪组织分泌的一种蛋白质,可能在肥胖与大肠癌发病关系中起重要作用。本文从脂联素的分子特征、与大肠癌的关系以及可能的抗肿瘤机制等方面对该领域的研究进展情况进行了综述。     

Hypoadiponectinemia predicts impaired endothelium-independent vasodilation in newly diagnosed type 2 diabetic patients: an 8-year prospective study

Background  Adiponectin is an adipokine with insulin-sensitising and anti-atherogenic properties. The aim of this study was to investigate whether low adiponectin levels predict the impairment of endothelial function in newly diagnosed type 2 diabetic patients in an 8-year prospective study.

Methods  In the prospective study, we enrolled 133 newly diagnosed type 2 diabetic patients without subclinical atherosclerosis and gave them intensive therapy; the mean treatment period was 8 years. Intensive treatment was a stepwise implementation of behavior modification and pharmacological therapy targeting hyperglycaemia, hypertension, dyslipidaemia and obesity. We measured baseline circulating adiponectin with an enzyme-linked immunosorbent assay, endothelium-dependent and -independent vasodilation by high-resolution vascular ultrasound. At year 8, 102 patients were reexamined for endothelium-dependent and -independent vasodilation.

Results  Sex-adjusted adiponectin level was positively correlated with endothelium-independent vasodilation both at baseline (r=0.150, P=0.043) and at year 8 (r=0.339, P=0.001), whereas no association was found between adiponectin and endothelium-dependent vasodilation. In a stepwise multivariate linear regression model, adiponectin was an independent predictor for impaired endothelium-independent vasodilation at year 8 (P=0.001).

Conclusions  Plasma adiponectin concentration was associated with endothelium-independent vasodilation and hypoadiponectinemia predicted the impairment of endothelium-independent vasodilation in newly diagnosed type 2 diabetic patients under multifactorial intervention. These data support the causative link of impairment of endothelium-independent vasodilation with hypoadiponectinemia.

 

     

脂联素血管保护机制研究进展

脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,具有心血管保护作用.脂联素通过多种信号通路,发挥抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化、改善微循环及双向调节血管新生的作用.文章就脂联素血管保护机制的研究进展作一综述.     

痰湿体质与脂联素11377C/G SNP多态性相关性研究报道

目的:探讨痰湿体质是否与脂联素11377C/G SNP多态性相关。方法:根据痰湿体质判定标准、平和质判定标准,筛选58例痰湿体质人和46例平和质人,运用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术(PCR-RFLP)分析脂联素11377C/G SNP多态性差异。运用χ2检验分析痰湿体质组与平和质组脂联素基因多态性差异。结果:脂联素11377 G等位基因频率痰湿体质组(0.3793)高于平和质组(0.1413),统计具有显著性差异(P<0.05)。结论:痰湿体质与脂联素11377C/G SNP多态性相关。脂联素11377C/G SNP多态性可能是区别痰湿体质者与平和质者的遗传标记之一。     

男性血清脂联素、瘦素水平与骨密度关系

目的:探讨男性血清脂联素(adiponectin)、瘦素(leptin)水平与骨密度(BMD)的关系. 方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定232名20~80岁健康男性血清adiponectin和leptin水平;用双能X线吸收法(DXA)骨密度仪测定总体、腰椎正位、总髋部BMD,全身扫描测定体脂、瘦体质量.结果:Leptin与体脂呈正相关,校正年龄与体质量指数后,相关性仍存在.Adiponectin与体脂呈负相关,校正年龄与体质量指数后,相关性消失.Adiponectin与总体、腰椎正位、总髋部BMD呈负相关,校正年龄与体脂后,相关性存在.Leptin与总体、腰椎正位、总髋部BMD无相关性.多元线性回归分析显示adiponetin是男性各部位BMD的独立影响因素.结论:Leptin与男性各部位BMD无相关性,adiponetin与各部位BMD呈负相关,是男性各部位BMD的独立影响因素.     

脂联素对人成骨细胞分化的影响

目的:研究脂联素对成骨细胞的分化作用.方法:免疫印迹检测体外培养成骨细胞脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)表达.用酶联免疫吸附试验检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性;用放射免疫测定法测定骨钙素(osteocalcin,OC);并观测脂联素对矿化的影响.用siRNAs抑制AdipoR1表达,观察脂联素对成骨细胞分化作用的变化.结果:检测到成骨细胞AdipoR1蛋白表达.脂联素可提高ALP活性和促进OC分泌,并促进矿化结节形成,此作用可被AdipoR1的siRNAs转染抑制.脂联素作用于成骨细胞可诱导p38和JNK磷酸化,而p38抑制剂SB203580可减轻其对成骨细胞ALP活性的影响.结论:脂联素通过诱导p38信号转导途径诱导人成骨细胞分化.     

转染adiponectin基因对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响

[目的]研究adiponectin对C2C12肌细胞糖原合成和葡萄糖氧化的影响.[方法]用阳离子脂质体介导转染和随后G418筛选建立稳定转染小鼠adiponectin cDNA真核表达质粒(pcDNA3.0-mad)及空载pcD-NA3.0的C2C12细胞株并鉴定.C2C12肌细胞糖代谢实验分对照组、载体组和pcDNA3.0-mad(mad)组共3组进行,每组又分0,0.5 nmol/L,5 nmol/L,100 nmol/L胰岛素刺激4个亚组.通过液闪测定细胞合成的糖原中14C的放射活性和氧化产生的14CO2分别检测肌细胞的糖原合成和葡萄糖氧化情况.[结果]Western blot和免疫组化检测证实mad组细胞表达adiponectin蛋白.Mad组葡萄糖氧化量随胰岛素浓度增加的速率较其他两组快,对照,载体和mad组线性回归系数分别为23.34,23.23和26.06.mad组C2C12肌细胞基础状态下和胰岛素刺激下的葡萄糖氧化和糖原合成与其它两组无显著性差异(P＞0.05).[结论]转染adiponectin基因对C2C12肌细胞葡萄糖氧化和糖原合成无显著性影响.     

脂联素与2型糖尿病及其大血管并发症

实验室和临床研究提示，脂联素与糖尿病大血管并发症的发生有密切的关系。脂联素具有抵抗动脉粥样硬化的作用。因此，作为一种仅由脂肪细胞分泌的蛋白质，脂联素将在糖尿病及其大血管并发症的治疗中有广泛的应用前景。     

脂联素在衰老和损伤中成骨作用的研究进展及主要困惑探讨

脂肪因子脂联素与骨代谢关系密切,并进行了大量的细胞、模型动物及人群的调查研究。虽然许多研究证实了脂联素对成骨的正向调节作用,但是研究结果不完全一致。目前仍未能完全了解脂联素信号通路在年龄、疾病及骨修复中的重要性。该述评探讨了脂联素对成骨作用的初步研究结论,脂联素不同异构体、不同受体的可能作用通路,以及老年人群的脂联素生物学改变。探究脂联素对骨骼生物学的调控作用有助于药物开发和非药物（生活方式）干预方式的研究。针对脂联素信号进行干预,可能有助于维护衰老过程中的骨健康和损伤后的骨骼修复。