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1.
目的:观察针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织去甲肾上腺素神经递质五羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT_(1A)受体(5-HT_(1A) R)、去甲肾上腺素α_2受体(NEα_2R)m RNA的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。造模成功后,正常组、模型组不予干预,药物组予以氟西汀(2 mg/kg)灌胃,针刺组选取"百会""风府""神门""太冲"穴,针刺20 min,期间行针1次,每日1次,7 d为一疗程,共3个疗程,疗程之间休息1 d。观察干预后各组大鼠行为学及5-HT、NE变化,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R、NEα_2R m RNA变化。结果:治疗后,与正常组比较,模型组Zea Longa评分升高,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数降低(均P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组Zea Longa评分降低,糖水消耗量、敞箱水平运动、敞箱垂直运动次数升高(P0.01,P0.05);针刺组和药物组比较,大鼠行为学变化无统计学意义(均P0.05)。治疗后,与正常组比较,模型组脑组织5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT m RNA、5-HT_(1A) R m RNA表达降低(均P0.01),NEα_2R m RNA升高(P0.01);与模型组比较,针刺组、药物组脑皮质5-HT、NE含量明显升高(均P0.01),海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A) R mRNA表达升高(P0.01,P0.05),NEα_2R m RNA降低(均P0.01);针刺组与药物组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能明显改善卒中后抑郁大鼠行为学变化,其机制可能与调节大鼠脑皮质5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A)R、NEα_2R mRNA表达有关。  相似文献   

2.
目的:观察靳三针联合"通督调神"针刺对智力障碍患儿发育水平和日常生活能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将60例智力障碍患儿随机分为观察组(30例,脱落2例)和对照组(30例,脱落2例)。对照组予康复训练及常规针刺,均治疗30 min,每天1次,每周6次,共治疗3个月。观察组在对照组基础上予靳三针联合"通督调神"针刺,靳三针中四神针、智三针、脑三针及颞三针留针1 h,手智针、足智针留针30 min;"通督调神"针刺选取百会、神庭、水沟等穴,留针30 min,每天1次,每周6次,共治疗3个月。分别于治疗前后记录两组患儿发育商(DQ)和日常生活能力(ADL)评分,并检测治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和单胺类神经递质[多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)]水平。结果:与治疗前比较,两组患儿治疗后DQ、ADL评分及血清DA、NE、5-HT水平升高(P0.05),血清NSE水平下降(P0.05);观察组治疗后DQ、ADL评分及血清DA、NE、5-HT水平高于对照组(P0.05),血清NSE水平低于对照组(P0.05)。结论:在康复训练及常规针刺基础上,采用靳三针联合"通督调神"针刺可明显提高智力障碍患儿发育水平和日常生活能力,其机制可能与调节血清NSE及单胺类神经递质水平有关。  相似文献   

3.
目的:观察“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁样行为以及海马环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路的调节作用,探讨其改善PSD的可能机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组,每组12只。模型组、通督调神组大鼠采用Zea Longa线栓法和慢性不可预知性温和应激(CUMS)法复合制备PSD模型。通督调神组大鼠于造模结束后第4天予针刺“大椎”“水沟”“百会”“神庭”,每次干预40 min,每天1次,每周6次,连续干预4周。分别于PSD模型造模结束后第2天和干预4周后进行大鼠Zea Longa神经行为学评分、蔗糖水消耗实验和敞箱实验;生化法检测大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;ELISA法检测大鼠血清BDNF含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB mRNA表达;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、Trk B、CREB,p-CREB蛋白表达。结果:与假手术组比较,造模后、干预...  相似文献   

4.
目的观察循经选穴针刺对失眠大鼠外周血清单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量及腧穴配伍效应的影响,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、百会+神门组、百会+三阴交组和百会+非经非穴组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸混悬液制作大鼠失眠模型,各针刺组针刺相应腧穴,每次30 min,连续7 d。ELISA检测大鼠血清NE、DA、5-HT的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清5-HT、DA、NE含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各针刺组大鼠血清DA、NE含量明显降低(P0.05,P0.01),百会+三阴交组大鼠血清5-HT含量明显降低(P0.05);各针刺组间比较,百会+神门组总体疗效优于百会+三阴交组及百会+非经非穴组。结论针刺改善大鼠睡眠结构可能与血清单胺类神经递质含量有关,循经选穴针刺可能是影响腧穴配伍效应的因素之一。  相似文献   

5.
目的:观察电针"四关"穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马5-HT、NE的影响,研究电针"四关穴"治疗PSD的机制,同时探索对穴的效应机制。方法:40只大鼠采用随机数字表法分为空白组8只、待造PSD模型组32只,采用经典Koizumi线栓改良法结合笼内孤养、CUMS法制作PSD模型,再将造模成功的PSD大鼠根据随机数字表法分为模型组、"四关"穴组、"合谷"穴组和"太冲"穴组,每组8只。"四关"穴组、"合谷"穴组、"太冲"穴组分别于造模成功后第1天开始采取相应的电针处理,连续干预3周。采用敞箱试验观察大鼠行为学变化,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE含量。结果:干预后四关穴组及太冲穴组大鼠敞箱试验爬行格子数及直立次数均高于模型组(P0.01),太冲穴组直立次数明显高于四关穴组(P0.05),而合谷穴组大鼠干预后与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。干预后与模型组比较,四关穴组与太冲穴组大鼠海马组织中5-HT、NE含量均显著增加(P0.01),且太冲穴组增加更明显(P0.05);合谷穴组大鼠海马组织中NE、5-HT含量与四关穴组及太冲穴组比较,差异有统计学意义(P0.01),而与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针四关穴及太冲穴均能提高PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与海马组织中5-HT、NE含量增加有关,但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。  相似文献   

6.
王勇  邵琴  朱焱霞 《四川中医》2023,(10):49-52
目的:探讨疏脑解郁汤介导Janus激酶1(JAK1)/信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响。方法:SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、西药组、中药组,每组10只,脑卒中抑郁症大鼠模型制备成功后,中药组给予疏脑解郁汤(1.058g/kg)灌胃,西药组给予盐酸帕罗西汀水溶液(0.0017g/kg)灌胃,模型组和对照组给予等体积生理盐水灌胃,连续8周。比较各组大鼠行为学评估结果、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质去甲肾上腺(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平和脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量。结果:模型组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比对照组低(P<0.05);西药组、中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比模型组高(P<0.05);中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平较西药组无显著差异(P&g...  相似文献   

7.
目的观察解郁安神针法对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组20只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀2mg/kg灌胃,针刺组选取百会、风府、神门、太冲穴,留针20min,其间行针1次,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程间休息1d。观察大鼠行为学及脑海马区神经递质五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)的变化。结果干预后第15天、22天,与模型组比较,药物组、针刺组Zea Longa评分降低(P0.01,P0.05)。干预后第7天、15天、22天,与模型组比较,药物组、针刺组糖水消耗升高(P0.01)。与干预前比较,干预后第7天、15天、22天药物组和针刺组糖水消耗、敞箱水平运动、垂直运动升高(P0.01,P0.05);与正常组比较,模型组大鼠脑海马区5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu含量明显降低(P0.01),与模型组比较,针刺组大鼠脑海马区5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu含量明显升高(P0.01,P0.05)。结论解郁安神针法能明显改善卒中后抑郁大鼠行为学变化,其机制可能与调节大鼠神经递质5-HT、NE、Ach、γ-GABA、Glu表达有关。  相似文献   

8.
目的观察蒙医脑-白脉调控针刺对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为及前额叶皮质单胺递质的含量影响。方法 32只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、蒙医针刺组、盐酸氟西汀组,每组8只。用栓线法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,叠加慢性不可预见性刺激与孤养结合造成PSD动物模型。通过糖水偏爱实验和敞箱实验对大鼠行为学评价,采用酶联免疫法检测大鼠前额叶皮质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)等单胺递质的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠糖水消耗量、敞箱实验中的水平活动次数和垂直运动次数明显下降(P﹤0.05),前额叶皮质NE、DA、5-HT含量明显降低(P﹤0.05)。与模型组比较,蒙医针刺组和盐酸氟西汀组大鼠糖水消耗量、敞箱实验中的水平活动次数和垂直运动次数明显增加(P﹤0.05),前额叶皮质NE、DA、5-HT含量明显增加(P﹤0.05)。蒙医针刺组和盐酸氟西汀组之间比较,无显著差异(P0.05)。结论蒙医脑-白脉调控针刺改善卒中后抑郁大鼠行为异常,明显提高前额叶皮质NE、DA、5-HT单胺递质的含量,具有抗抑郁作用。  相似文献   

9.
目的:研究针刺"神门"和"命门"穴后大鼠中缝背核(DRN)的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量变化,探讨微透析技术在针刺机理研究中的应用。方法:SD雄性大鼠21只随机分为空白对照组、针刺"神门"组、针刺"命门"组,采用立体定位法将微透析探针置入大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min、针刺后20、40、60、80、100、120 min DRN细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT、NE、DA及HVA含量的变化。结果:与对照组比较,针刺大鼠"神门"穴和"命门"后2h各时相点中缝背核5-HT、NE、HVA水平差异具有统计学意义(P0.01),但其中针刺"神门"穴NE水平在120min时相点处差异无统计学意义。与针刺前的基础值相比,针刺大鼠"神门"和"命门"穴20min后中缝背核5-HT、NE及HVA的水平显著下降(P0.01),在其后的2h维持在低水平。针刺"神门"和"命门"穴作用相比除针刺"神门"后40min时相点处NE含量较低(P0.05)外,其余无显著性差异。本研究在DRN未检出DA。结论:针刺"神门"和"命门"穴能降低中缝背核组织中5-HT、NE及HVA含量。  相似文献   

10.
摘要:目的:探讨针刺百会、印堂对脑卒中抑郁(PSD)大鼠神经递质释放及miRNA-219/钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱγ(CaMKⅡγ)通路的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、非经非穴组、文拉法辛组,每组12只,除假手术组外,其余各组建立PSD大鼠模型,分组处理后,各组大鼠进行神经功能缺损评分;以蔗糖水消耗实验及敞箱实验检测各组大鼠抑郁症状;以高效液相色谱法检测各组大鼠脑组织中神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量;以实时荧光定量(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测各组大鼠脑组织miRNA-219、CaMKⅡγ信号表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、CaMKⅡγ mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),蔗糖水消耗量、水平运动与垂直运动次数、神经递质NE及5-HT、DA含量、脑组织miRNA-219表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,文拉法辛组、针刺组大鼠神经功能缺损评分、CaMKⅡγ mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),蔗糖水消耗量、水平运动与垂直运动次数、神经递质NE及5-HT、DA含量、脑组织miRNA-219表达升高(P<0.05);非经非穴组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。针刺组与文拉法辛组比较,大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺百会、印堂可上调miRNA-219表达,下调CaMKⅡγ表达,修复PSD大鼠神经功能,促进神经递质释放,改善大鼠抑郁症状。  相似文献   

11.
目的:观察"调心通督"针刺法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)蛋白表达的影响,探讨"调心通督"针刺法治疗VD的作用机制。方法:24只雄性SD大鼠行Morris水迷宫实验后随机分为假手术组、模型组、西药对照组和调心通督针刺组,每组6只。模型组、西药对照组、调心通督针刺组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD模型。造模成功次日开始干预,调心通督针刺组选取"百会""神庭""水沟""大椎""风府""命门""内关""大陵""劳宫"进行针刺干预,每次30 min;西药对照组予尼莫地平溶液(0.0625 g/kg)灌胃,均每日1次,共干预2周。造模前、造模2周后及干预后采用Morris水迷宫实验对大鼠进行行为学检测;干预后,采用Western blot法检测大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P0.01),穿越原平台次数减少(P0.01);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠干预后平均逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.01,P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,西药对照组、调心通督针刺组大鼠海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达均升高(P0.01,P0.05)。结论:"调心通督"针刺法能明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调海马组织VEGF、Ang-1蛋白表达,诱导血管新生有关。  相似文献   

12.
目的观察针刺"三阴交""百会"对注意缺陷多动障碍(ADHD)模型大鼠行为学及前额叶皮质中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨针刺防治ADHD的作用机制。方法 4周龄SHR大鼠随机分为模型组、西药组、针刺组,同周龄WKY大鼠设为正常组,每组10只,针刺组针刺大鼠"三阴交""百会",留针15 min;西药组大鼠每日予利他林2 mg/kg灌胃,在大鼠夜周期连续干预4周。采用开场实验、高架十字迷宫、新物体识别实验评估大鼠自发性行为、冲动行为及学习记忆能力,高效液相色谱法检测前额叶皮质中DA、NE、5-HT水平。结果与正常组比较,模型组大鼠各项行为学参数均明显升高(P0.05),前额叶皮质中DA、NE及5-HT水平明显降低(P0.05);与模型组比较,针刺组大鼠开场实验总运动距离、理毛次数及直立次数,高架十字迷宫开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比均明显减少(P0.05),新物体识别实验对新物体偏好指数明显增高(P0.05),前额叶皮质中NE、5-HT水平明显升高(P0.05)。结论针刺"百会""三阴交"可减少ADHD模型大鼠自发性活动及冲动行为,增强其学习记忆能力,其机制可能与提高前额叶皮质中NE、5-HT水平相关。  相似文献   

13.
目的:观察解郁安神针法对卒中后抑郁(PSD)大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT 1A受体(5-HT_(1A)R)、去甲肾上腺素α2受体(NEα_2R)蛋白的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀(2mg/kg)灌胃,针刺组选取"百会""风府"及双侧"神门""太冲"穴针刺20min,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程之间休息1d。观察大鼠行为学并采用高效液相色谱法检测大脑皮质5-HT、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)变化,采用免疫印迹法检测海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A)R、NEα_2R蛋白变化。结果:与正常组大鼠比较,PSD模型大鼠大脑皮质5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核中5-HTT蛋白表达降低,大脑皮质Ach、γ-GABA、Glu及海马、中缝核、蓝斑核中NEα_2R、5-HT_(1A)R蛋白表达升高(P0.01);与模型组大鼠比较,针刺组脑皮质5-HT、NE、5-HTT蛋白表达升高(P0.01),Ach、γ-GABA、Glu、NEα_2R、5-HT_(1A)R蛋白表达降低(P0.01,P0.05)。结论:解郁安神针法能明显改善PSD大鼠行为学变化,其机制可能是上调大脑皮质5-HT、NE,下调Ach、γ-GABA、Glu表达,促进海马、中缝核、蓝斑核5-HTT敏感性,抑制NEα_2R、5-HT_(1A)R表达。  相似文献   

14.
目的:观察通督调神、疏肝解郁两种针刺方法对抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响,探讨二者抗抑郁作用及其机制差异。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组。模型组采用慢性不可预见性温和性应激(CUMS)结合孤养方法造模,2周后筛选出模型制备成功的大鼠,再随机分为模型组、西药组、通督调神组、疏肝解郁组。各治疗组接受有关治疗,6日/周,持续3周。每隔7日进行1次行为学检测,3周后用放免法检测HPA轴相关指标。结果:1造模14日及治疗3周末,与正常组比较,模型组大鼠体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比均明显降低(P0.05),表明模型成功而稳定。2治疗3周末,两针刺组体重、旷场实验得分、糖水消耗百分比较模型组均明显增加(P0.05)。除通督调神组旷场实验水平得分高于疏肝解郁组(P0.05)外,两针刺组各项行为学指标间无统计学差异。3治疗3周末,模型组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)及肾上腺皮质酮(CORT)含量较正常组均明显增加(P0.05),两针刺组较模型组均明显降低(P0.05),且其间无统计学差异。结论:通督调神与疏肝解郁法均能明显改善抑郁大鼠的行为学指标,其中通督调神法略优;二者均能够调节HPA轴的功能亢进且作用相当,这可能是其抗抑郁的机制之一。  相似文献   

15.
目的:观察蒙药匝迪-5对CUM大鼠海马、前额叶皮质单胺递质的影响,探讨其作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、西药组和蒙药低、中、高剂量组,每组10只。采用慢性不可预见性应激结合孤养的方法造模,以体质量变化、Open-field实验进行行为学评价及酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马和前额叶皮质5-HT、NE、DA的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠体质量增长缓慢,Open-Field实验水平活动得分和垂直活动得分降低,海马和前额叶皮质组织5-HT、DA及NE的含量显著降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,西药组和蒙药各剂量组可不同程度改善模型大鼠行为改变,其中氟西汀和匝迪-5高、中剂量可不同程度提高模型大鼠海马和前额叶皮质5-HT、DA、NE的含量(P0.05,P0.01),低剂量作用不明显。结论:匝迪-5的抗抑郁机制可能通过提高脑内5-HT、NE、DA的含量发挥作用。  相似文献   

16.
目的 观察穴位电刺激对卒中后抑郁模型大鼠抑郁样行为及神经递质水平的影响,探讨其治疗卒中后抑郁的可能机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组12只。模型组、治疗组采用改良Zea Longa线栓法联合慢性不可预知温和刺激法建立卒中后抑郁模型,假手术组仅作颈动脉分离,不进行造模。治疗组于造模结束后1天对百会、内关、大椎、太冲进行电刺激治疗,每次干预15min,每天1次,连续干预21天。于造模结束后及干预21天后对各组大鼠进行Zea Longa神经行为学评分、糖水消耗实验和敞箱实验;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量;实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、环磷腺普效应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达情况。结果 与假手术组比较,造模后模型组及治疗组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05),糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05),提示模型构建成功。经穴位电刺激干预后,模型组、治疗组、假手术组Zea Longa神经行为学评分依次降低,糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分依次增高,血清5-HT、BDNF含量依次增高,海马组织BDNF、TrkB、CREBmRNA表达水平依次增高(P<0.05)。结论 穴位电刺激可改善卒中后大鼠抑郁样行为、提高神经递质水平,其作用机制可能与上调CREB/BDNF/TrkB信号通路表达有关。  相似文献   

17.
目的:观察针灸对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元线粒体超微结构及沉默信息调节因子1(SIR1)的影响,探讨其在保护线粒体过程中的可能有效机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组20只。运用大鼠海马注射β淀粉样蛋白1-42多肽(Aβ1-42)的模型复制方法对后两组复制AD模型,针灸治疗组采用针刺加灸"百会"和"肾俞"穴(益肾调督针灸法),每日1次,7次为一疗程,共治疗2个疗程;其余各组相应处理后均常规饲养,不做任何处理。运用透射电镜、免疫组化和免疫印迹技术分别检测AD模型大鼠海马神经元线粒体的超微结构及SIR1的水平。结果:针灸治疗组大鼠海马神经元线粒体超微结构能够有效地改善,与模型组比较具有明显的差异;模型组海马中SIR1的平均光密度值(0.21±0.10)及灰度值(136.82±47.42)水平明显低于正常组(0.47±0.09,281.44±57.98,均P0.01),而针灸治疗组(0.32±0.11,199.52±58.12)可明显上调SIR1的水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:"益肾调督"针灸治疗AD可能通过改善线粒体超微结构,上调SIR1水平,从而达到改善线粒体损伤、保护线粒体功能的目的。  相似文献   

18.
目的:观察针刺对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)染毒大鼠海马区单胺类递质及胆碱酯酶的影响,探讨针刺对MA染毒大鼠神经毒性改善作用的相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组,每组10只。采用腹腔注射MA复制染毒大鼠模型。针刺组大鼠针刺"百会""大椎",每次30min,每天1次,治疗10d。运用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马区5-羟色胺(5-hydorxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的含量;荧光定量PCR法测定海马区5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平。结果:模型组5-HT、DA、ACh、AChE含量及5-HT mRNA、DA mRNA、AChE mRNA的表达水平均较正常组增高(P0.01,P0.05),针刺组治疗后同模型组相比上述指标均明显降低(P0.01,P0.05)。结论:针刺"百会""大椎"可有效调节MA染毒大鼠海马区神经递质水平,改善MA染毒后造成的脑5-HT、DA、AChE异常。  相似文献   

19.
目的:观察通督调神固本法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马区mTOR、PTEN表达的影响,探讨通督调神固本法治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY模型组、LY电针组、DMSO电针组,每组6只。采用四血管阻断法(4-VO)复制VD模型。对电针组、LY电针组、DMSO电针组选取"百会""大椎""脾俞""肾俞"进行电针干预,每日1次,25 min/次,治疗两周。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马中神经元细胞凋亡数量,Western Blot法检测大鼠海马中mTOR、PTEN蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显延长(P0.05),模型组海马区凋亡细胞数目明显增多(P0.01)及mTOR表达减少(P0.05),PTEN表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显缩短(P0.05),LY模型组、LY电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均无差异(P0.05),电针组凋亡细胞减少(P0.01),LY电针组、LY模型组凋亡细胞均无统计学差异(P0.05),电针组mTOR表达增加(P0.05),PTEN表达减少(P0.05);LY模型组与LY电针组比较,平均逃避潜伏期、首次穿越平台时间、凋亡细胞数、海马区mTOR及PTEN表达均无差异(P0.05);与LY电针组相比,DMSO电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均有所缩短(P0.05),海马区凋亡细胞数减少(P0.01)及mTOR表达增加(P0.05),PTEN表达减少(P0.05)。结论:通督调神固本法改善了VD模型大鼠的学习记忆能力,海马中mTOR蛋白的表达增加,而PTEN蛋白的表达减少,减少了细胞凋亡数,对受损的神经元细胞起到保护作用,这可能是通督调神固本法治疗VD的重要作用机制之一。  相似文献   

20.
目的:通过探讨血管性痴呆(VD)大鼠脑内单胺神经递质变化,研究益肾调气法对VD大鼠的干预机制。方法:选购雄性Wistar大鼠,通过旷场试验分为正常组、卒中组。MCAO法制备缺血性脑卒中模型,常规饲养28 d后经水迷宫试验筛选VD大鼠,并随机分为观察组和模型组。正常组和模型组灌胃蒸馏水,观察组灌胃颐脑解郁方,干预4周。灌胃第1、2、4周对各组大鼠行水迷宫检测;第4周灌胃后取材,采用高效液相检测大鼠右侧海马、前额叶皮质5-HT、NE、DA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、4周跳台潜伏期缩短、错误次数增加、水迷宫潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,观察组第2、4周水迷宫潜伏期缩短,差异有统计学意义(P0.01),第4周跳台潜伏期延长、错误次数减少,差异有统计学意义(P0.01)。模型组皮质及海马NE、DA、5-HT含量较正常组降低,差异有统计学意义(P0.01),观察组海马DA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论:益肾调气法可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与调节大鼠脑内NE、DA及5-HT含量相关。  相似文献   

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