氟伐他汀对扩张型心肌病大鼠心室重塑的影响

目的:探讨氟伐他汀对扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重塑的影响及其机制。方法:多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型,将大鼠随机分为氟伐他汀组(F组),扩张型心肌病组(M组)和正常对照组(C组)。F组用氟伐他汀20 mg.kg-1.d-1灌胃,M组和C组用等量生理盐水灌胃。8周后进行心脏超声、血流动力学、组织病理学、心肌组织总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)浓度检测,并计算胶原容积分数(CVF)。结果:F组死亡率低于M组(P<0.05);与C组相比,M组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末压(LV-EDP)、心室相对质量、CVF和MDA均增高(P<0.05),左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtm ax)和TAOC均降低(P<0.05);与M组相比,F组大鼠的LVEDD,LVESD,LVEDP,CVF,MDA和心室相对质量均降低(P<0.05),LVEF,LVFS,LVSP,±dp/dtm ax和TAOC均升高(P<0.05)。结论:氟伐他汀能够改善心室重塑和心功能,抗氧化应激作用可能是其机制之一。     

黄芪对心肌梗死后大鼠心室重塑的改善作用及其对蛋白激酶C表达的影响

目的: 观察黄芪(AS)注射液对心肌梗死后大鼠心室重塑的改善作用及对蛋白激酶C(PKC)的调节,阐明其作用机制。方法: 健康Wistar大鼠42只,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法建立心肌梗死后心室重塑模型,将术后24 h存活的36只大鼠分为假手术组(生理盐水2 mL·d^-1腹腔注射)、模型组(生理盐水2 mL·d^-1腹腔注射)和黄芪治疗组(黄芪注射液6 g·d^-1,即2 mL·d^-1腹腔注射)。6周后观察各组大鼠的存活情况,超声心动图检测大鼠左室舒张期末径(LVEDD)、左室收缩期末径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)。检测各组大鼠血浆脑利钠肽(BNP),Masson 染色测定心肌胶原容积分数(CVF),免疫组织化学染色和Western bloting法检测心肌细胞中PKCα和PKCε的表达水平。结果: 黄芪治疗组大鼠死亡数量少于模型组。与假手术组比较,模型组大鼠超声心动图指标LVEDD 和LVESD增加(P<0.05),LVEF和LVFS降低(P<0.05), 血浆BNP水平升高(P<0.05);与模型组比较,黄芪治疗组大鼠超声心动图指标LVEDD 和LVESD降低(P<0.05),LVEF和LVFS增加(P<0.05),血浆BNP水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪治疗组大鼠心肌CVF减少(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞中PKCα表达水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,大鼠心肌细胞中PKCα表达水平明显降低(P<0.05),PKCε表达水平明显增加(P<0.05)。结论: 黄芪注射液可以改善心肌梗死后大鼠的心室重塑,其机制可能通过上调PKCε、抑制PKCα表达而实现的。     

脂联素在糖尿病心肌病心肌纤维化中的抗氧化作用

目的:探讨脂联素(Adiponectin,APN) 是否能够抑制糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化,该效应是否通过抗氧化机制而实现.方法:取60 只6周龄的清洁级雄性wister 大鼠,随机分为APN 组、DETC+APN 组、Saline 组,每组20 只.所有大鼠禁食12h 后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55mg/kg) 制作糖尿病模型,于造模后每组每天分别给予腹腔注射APN 、DETC+APN 、Saline(APN:1.5×103μg/ kg;DETC:750mg/kg),持续至造模后第16 周末.16 周末评定糖尿病发病率,造模72 小时后血糖>16.7mol/L; 尿糖(+++～++++); 且具有多饮、多食、多尿现象为糖尿病成模;测定心脏超声评估心功能;取心脏病理切片进行Masson's 染色以测定心肌纤维化情况;心脏病理切片进行DHE 染色以评估氧化应激情况.结果:Saline 组和DETC+APN 组至16 周末分别死亡4只和2只,发生糖尿病大鼠分别为14 只(87.5%) 和10 只(55.5%); 而APN 组无死亡,6 只发生糖尿病(30.0%).与Saline 组大鼠相比,APN 组和DETC+APN 组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD) 、左心室收缩末期内径(LVESD) 、左心室舒张末期容积(LVEDV) 和左心室收缩末期容积(LVESV) 均显著减少(P<0.05),短轴缩短率(FS) 和射血分数(EF) 显著升高(P<0.05),左室胶原容量分数(CVF) 显著减少(P<0.05),反映氧化应激情况的DHE 染色相对发光值显著减弱(P<0.05).与APN 组大鼠相比,DETC+APN 组大鼠LVEDD 、LVESD 、LVEDV 和LVESV 均显著增加(P<0.05),FS 和EF 显著降低(P<0.05),CVF 显著增加(P<0.05),氧化应激显著增强(P<0.05).结论:APN 能够通过抗氧化应激效应抑制大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化.     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠炎症因子表达的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠炎症因子表达的影响及意义。方法:腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM模型组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行心脏超声和血流动力学检测,放免法检测血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度,测定心室质量及指数,观察心肌病理改变,测定心肌胶原含量(CVF)。结果:与C组相比,M组左室内径、心室质量及指数显著增加(P<0.05),心功能显著降低(P<0.05),血清TNF-,αIL-6,IL-1β浓度和心肌胶原含量显著升高(P<0.05)。缬沙坦可以显著降低DCM大鼠血清TNF-,αIL-6,IL-1β水平和心肌胶原含量(P<0.05),缩小左室内径、降低心室质量及指数(均P<0.05),改善心功能(P<0.05)。结论:缬沙坦可以通过降低DCM炎症因子表达,部分逆转心室重塑,改善心功能。     

紫云英苷对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及AMPK/Nrf2通路的影响

目的观察紫云英苷对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路的影响。方法2020年8—9月于华北理工大学附属医院基础实验室进行实验。48只大鼠建立慢性心力衰竭模型,而后随机数字表法分成模型组、卡托普利组(10 mg/kg)、紫云英苷低剂量组(25 mg/kg)、紫云英苷高剂量组(50 mg/kg),另选取12只大鼠作为空白对照组(不进行任何处理),各药物组大鼠给予相应药物灌胃,空白对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,连续给药4周。实验结束后,彩色多普勒超声诊断仪测定大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)。取心肌组织行Masson染色测定并计算心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积与血管管腔面积比值(PVCA/LA),HE染色观察大鼠心肌组织形态学,荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定心肌组织中AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平。结果心肌组织HE染色显示,空白对照组心肌结构正常;模型组心肌横纹紊乱,心肌组织纤维化明显,有明显炎性反应细胞浸润;卡托普利组及紫云英苷低、高剂量组心肌组织纤维化程度减轻,炎性反应细胞浸润减少,心肌纤维排列整齐。与空白对照组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD、CVF、PVCA/LA水平升高,FS、LVEF、心肌组织中AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组、紫云英苷各剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CVF、PVCA/LA水平降低,FS、LVEF、心肌组织中AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);紫云英苷高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、CVF、PVCA/LA水平低于紫云英苷低剂量组,FS、LVEF、心肌组织中AMPK、Nrf2 mRNA和蛋白水平高于紫云英苷低剂量组(P<0.05);卡托普利组和紫云英苷高剂量组大鼠上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫云英苷可改善慢性心力衰竭大鼠心功能,减轻心肌纤维化程度,其机制可能与紫云英苷激活AMPK/Nrf2通路有关。     

EPO通过抑制心肌细胞凋亡保护糖尿病心肌病大鼠的心功能

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对糖尿病心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及机制。方法将25只SD大鼠随机分为3组:对照组(n=5)、DCM组(n=10)、DCM+EPO组(n=10),DCM组及DCM+EPO组应用链脲佐菌素60 mg/kg一次性腹腔注射构建DCM大鼠模型,饲养4周后,DCM+EPO组另外给予rhEPO 2 000 U/kg腹腔注射。行心脏超声心动图检测心功能,心肌HE染色、电镜检查,TUNEL染色测定细胞凋亡,Western Blot检测Caspase-3的表达,RT-PCR检测Bcl-2及Bax的mRNA的相对表达量。结果与对照组比较,DCM组和DCM+EPO组心功能降低(P<0.01),rh EPO能改善DCM+EPO组的心功能(P<0.01)。与对照组比较,DCM组及DCM+EPO组心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.001),rh EPO能改善DCM+EPO组的心肌细胞凋亡(P<0.001)。DCM组大鼠心肌的Caspase-3的蛋白表达量较正常组增加(P&l... 更多     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.     

重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt和XIAP的影响

目的 观察重组人红细胞生成素(recombinant human EPO,rHuEPO)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibtor of apoptosis protein,XIAP)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase,P13K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ制作大鼠SE模型,将点燃后的大鼠随机分为PTZ组(PTZ+NS)、rHuEPO组(PTZ+rHuEPO)、LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、LY294002溶剂二甲基亚砜(DMSO)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),正常对照组腹腔注射生理盐水(n=35).观察大鼠行为学和脑电图的改变;TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察p-Akt、XIAP的表达;RT-PCR法检测各组大鼠海马XIAPmRNA的表达;Western blot法检测各组大鼠海马Akt、P-Akt蛋白的表达.结果 正常对照组仅见少量凋亡细胞,p-Akt和XIAP阳性细胞、p-Akt蛋白、XIAP mRNA均有少量表达;PTZ组与rHuEPO组、LY294002组、LY294002溶剂DMSO对照组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、P-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均减少(P<0.05),凋亡细胞数增加(P<0.05);rHuEPO组、LY294002溶剂DMSO对照组与LY294002组比较,p-Akt和XIAP阳性细胞数、p-Akt蛋白表达及XIAP mRNA表达均增加(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05).结论 rHuEPO在SE模型中活化了PI3K/Akt,提高p-Akt蛋白的表达,进而对线粒体凋亡途径的相关调控因子XIAP的表达进行了调控,从而介导线粒体凋亡途经,发挥抗凋亡、促存活的神经保护作用.     

PPARγ配体罗格列酮对大鼠扩张型心肌病的疗效及可能机制

目的:观察PPARγ配体罗格列酮对多柔比星诱导的扩张型心肌病的治疗作用,并探讨可能机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为(1)正常对照组(CON,n=10),等体积生理盐水灌胃;(2)扩张型心肌病组(DCM,n=10),多柔比星2.0 mg.kg-1腹腔注射,每周1次,共8周;(3)扩张型心肌病 罗格列酮组(DCM RSG,n=10),罗格列酮3.0 mg.kg-1.d-1灌胃治疗,共12周。第15周检测心肌相关炎症因子浓度以及总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)浓度;检测心功能。结果:DCM组与CON组相比左室射血分数(LVEF), dp/dtm ax,-dp/dtm ax,TAOC显著降低(P<0.05)。心肌中TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA及胶原容积百分数(CVF)明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗后LVEF,TAOC有所改善(P<0.05),TNF-,αIL-1,βIL-6,MDA,CVF有所降低(P<0.05)。结论:PPARγ配体罗格列酮可改善扩张型心肌病大鼠的心功能,其机制可能是提高心肌抗氧化能力、减少炎症因子的释放。     

急性心肌梗死患者外周血单个核细胞miR-132、单核细胞趋化蛋白-1的表达及与预后的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血单个核细胞(PBMC)miR-132、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达与左心室重构及预后的关系.方法 84例AMI患者作为AMI组、90例非冠心病(NCHD)患者作为NCHD组,AMI组患者根据预后再分为AMI预后不良亚组和预后良好亚组;比较2组患者入院时的临床生化指标[白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数(LYM)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和1年随访时左心室重构及左心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及心输出量(CO)],采用密度梯度离心法分离PBMC,通过RT-qPCR检测miR-132和MCP-1的表达,采用Pearson相关分析miR-132与MCP-1的相关性、AMI患者miR-132和MCP-1与心肌损伤标志物、NT-proBNP、左心室重构及功能的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-132和MCP-1对AMI及预后的诊断价值.结果 AMI组miR-132、MCP-1、WBC、LYM、CK、CKMB、hs-cTnT、NT-proBNP、TG、CHOL、LDL-C、LVESD、LVEDD均明显高于NCHD组(P<0.01);HDL-C、LVEF、LVFS、CO明显低于NCHD对照组(P<0.01);AMI组MCP-1的表达与miR-132呈正相关(r=0.71,P<0.01),miR-132和MCP-1表达与CK、CKMB、hs-cTnT、NT-proBNP、LVESD、LVEDD呈正相关(P<0.01),与LVEF、LVFS、CO呈负相关(P<0.01);AMI预后不良亚组miR-132、MCP-1、hs-cTnT、NT-proBNP、LVESD、LVEDD明显高于预后良好亚组(P<0.01),LVEF、LVFS、CO明显低于预后良好亚组(P<0.01);miR-132、MCP-1、NT-proBNP、LVESD、LVEDD、LVEF、LVFS为AMI预后的独立危险因素(P<0.05);miR-132、MCP-1预测AMI患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.84、0.74,二者联合的AUC为0.85.结论 miR-132及MCP-1在AMI患者PBMC中表达升高,与心肌损伤的程度、左室重构及左心功能相关,两者对AMI均有较好的诊断价值,有助于判断AMI患者预后.     

大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀对左室重构和心功能的影响。方法:30只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、心梗组和瑞舒伐他汀治疗组(瑞舒伐他汀10mg/kg加入2ml蒸馏水每天灌胃1次,持续6周)。治疗前后分别检测3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS);6周后测定左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP);大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。结果:治疗6周后,与正常组相比,心梗阻和治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加,动脉压各指标(SBP、DBP、MBP)和LVSP均显著降低,LVEDP则显著升高。但与心梗组比较,治疗组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,SBP、DBP、MBP和LVSP均显著提高,LVEDD、LVESD与LVPWD均明显降低,LVEF与LVFS则显著升高。结论:大鼠心肌梗死后应用瑞舒伐他汀可以明显改善左室重构和左室功能。     

糖尿病大鼠心脏结构和功能改变的研究

目的 观察糖尿病大鼠不同病程中心脏结构和功能的改变,并探讨两者之间的关系.方法 45只雄性SD大鼠随机分组,其中腹腔注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导糖尿病模型,病程4周(A1组)、8周(A2组)和12周(A3组),各10只;注射柠檬酸盐液冲服的大鼠为对照组,4周(B1组)、8周(B2组)和12周(B3组)各5只.用心脏实时三维超声诊断仪评估大鼠的心功能,Masson染色观察大鼠心脏纤维化程度并计算心肌胶原容积分数.结果 A1组左室质量指数、心肌胶原容积分数及心功能指标与B1组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).A2和A3组左室质量指数、左室收缩内径和心肌胶原容积分数均较同期对照组显著增高(P＜0.05).与B2组比较,A2组左室短轴缩短率和左室射血分数稍下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);A3组左室短轴缩短率和左心室射血分数均低于同期对照组(P＜0.05).相关分析显示,心肌胶原容积分数与左室质量指数呈显著正相关(r=0.915,P＜0.05),与左室短轴缩短率及左室射血分数呈负相关(r1=-0.903,P＜0.01;r2=-0.872,P＜0.05).结论 STZ诱导的糖尿病大鼠在病程的早期即可出现心脏结构和功能的改变,随着病程的延长,心脏病变加重.     

急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者N末端B型利钠肽原及左心室重构的影响

目的：探讨急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗对急性心肌梗死（AMI）患者N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）及左心室重构的影响。方法将69例AMI患者随机分为观察组36例和对照组33例,观察组进行PCI治疗,对照组给予常规药物治疗。测定两组患者治疗前24 h、治疗后24 h及48 h血浆NT-proBNP水平及左室收缩末期内径（ LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）。结果治疗后观察组血浆 NT-proBNP 水平均低于对照组（P ＜0．05）,两组NT-proBNP水平均随治疗时间而呈下降趋势（P＜0．05）。两组LVESD、LVEDD、LVEF比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;两组LVESD、LVEDD均随治疗时间延长而下降（P＜0．05）,LVEF均随治疗时间延长而上升（P＜0．05）。结论急诊PCI可显著降低AMI患者血浆NT-proBNP含量,改善左心室功能。     

阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHA...     

稳心颗粒对心力衰竭兔心脏功能的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）兔心功能的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为假手术安慰剂组、假手术稳心颗粒干预组、心衰安慰剂组和心衰稳心颗粒干预组。用主动脉瓣返流致容量超负荷联合腹主动脉缩窄致压力超负荷制作CHF兔模型。四组在腹主动脉缩窄或其假手术后8周分别观察心率和行超声心动图观察家兔心脏结构及功能变化。结果心衰安慰剂组心脏重量/体重（HW/BW）、肺湿重/体重、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）高于假手术安慰剂组（P〈0.05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）低于后者（P〈0.05）;心衰稳心颗粒组的HW/BW、肺湿重/体重,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于心衰安慰剂组（P〈0.05）,LVEF、LVFS高于后者（P〈0.05）。结论稳心颗粒能改善心衰时左室收缩功能。     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响

目的?初步探讨黄芪保心汤对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心室重构的影响及机制。方法?90只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立DCM模型,成模55只,随机分组给药如下:模型组（等体积生理盐水）、黄芪保心汤低、中、高剂量组（分别予合生药量5.67、11.34、22.68?g/kg）,卡托普利组（6.75?mg/kg）,每组11只,每日喂药1次。另设正常对照组大鼠10只（等体积生理盐水）。4周后,超声心动图检测左室结构及功能变化;颈动脉插管检测血流动力学指标;观察心肌组织形态学改变;ELISA法检测血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、基质裂解素2（ST2）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、肾素活性（Renin）;比色法测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性,脂质过氧化物丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果?与正常组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD增高,EF、FS降低（P<0.01）;LVDP、±dp/dtmax减低,LVEDP升高（P<0.01）;心脏质量指数增大（P<0.01）;心肌细胞排列紊乱,大量纤维组织增生;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平均升高（P<0.01）;SOD水平降低,MDA、LDH升高（P<0.01）。与模型组比较,黄芪保心汤低、中、高剂量组可不同程度地降低大鼠LVEDD、LVESD,升高EF、FS值（P<0.05~0.01）;升高LVDP、±dp/dtmax,降低LVEDP（P<0.05~0.01）;降低HWI和LVMI（P<0.05~0.01）;心肌细胞排列整齐,纤维组织增生减轻;血NT-proBNP、ST2、Renin、AngⅡ、ALD水平不同程度下降（P<0.05~0.01）;降低MDA和LDH,并升高SOD水平（P<0.05~0.01）。各剂量组对上述指标的改善程度呈一定的剂量-效应关系。结论?黄芪保心汤可改善扩张型心肌病大鼠心脏肥大、纤维化增生,通过调控氧化因子、抑制RAAS神经内分泌因子激活,改善心功能,抑制心室重构。      

急诊PCI与择期PCI对急性心肌梗死病人左心室功能的影响

目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与择期PCI对急性心肌梗死（AMI）病人左心室功能和预后的影响。方法:选取首次发作AMI且发病24 h内未行静脉溶栓病人43例,其中行急诊PCI病人29例（急诊组）,择期PCI病人14例（择期组）。分别于PCI术前和术后1、3个月,行经胸超声心动图检查,测量2组病人左心室舒张末期前后径（LVEDD）、左心室收缩末期前后径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）及左心室射血分数（LVEF）,分析各指标前后变化。结果:2组病人PCI手术成功率均为100%。与术前比较,术后1、3个月急诊组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV指标均下降（P<0.05~P<0.01）,LVEF明显升高（P<0.01）;择期组LVEDD、LVEDV、LVESV均下降（P<0.05~P<0.01）,LVESD变化差异无统计学意义（P>0.05）,LVEF明显升高（P<0.01）。2组病人术前LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV差异均无统计学意义（P>0.05）。急诊组病人术后1、3个月的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于择期组（P<0.05）。结论:急诊PCI可改善AMI病人左心室重构,抑制左室收缩功能进一步降低,对AMI有显著疗效。     

曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢的干预作用。方法腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,心脏超声测定室间隔(IVS)及左心室后壁(LVPW)厚度、左心室舒张末期内径(LVD)和收缩末期内径(LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测CA-ATP、游离脂肪酸(FFA)。结果曲美他嗪治疗组和模型组比较,IVST、LVPWT、LVESD、LVEDD明显缩小,LVEF、FS升高;线粒体结构明显改善;CA-ATP水平升高,FFA水平降低。结论曲美他嗪能改善大鼠心力衰竭模型心肌能量代谢,改善心功能。