他汀类药物在冠状动脉综合征的作用

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死和猝死,是导致冠心病以及心血管病死亡的重要原因[1～3]。有关ACS的发生与发展尚不清楚,现多认为,在冠状动脉粥样硬化但并非冠状动脉十分狭窄的基础上,粥样斑块破裂血管痉挛和随之发生的血小板黏附、聚集及继发性血栓形成是ACS发生的主要病理生理机制[4,5]。其中粥样斑块破裂又被视为ACS发生中最主要的始动环节。     

非ST段抬高心肌梗死20例临床分析

急性冠状动脉综合征(ACS)的病理生理基础是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,诱发血栓形成导致的急性心肌缺血综合征.以不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)为表现的非ST段抬高ACS.     

急性冠脉综合症中三种炎性因子水平变化的分析

急性冠脉综合征（ACS）指有急性心肌缺血引起的一组临床综合征,包括不稳定心绞痛（UAP）,ST抬高与非ST抬高急性心肌梗死,心脏性猝死的一组病症。动脉粥样硬化（AS）是个隐匿发展的慢性过程,为发生ACS的基本原因。现有充分证据说明AS病人发生ACS的关键因素为冠状动脉内粥样斑块破裂。造成斑块不稳定的因素,现在的基础研究认为主要与斑块结构和炎症反应密切相关。     

急性冠脉综合征患者血清尿酸及炎性因子测定的临床意义

急性冠脉综合征(ACS)是严重的心血管疾病,包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI),其发生机制主要是冠状动脉粥样硬化基础上的斑块破裂、血管收缩及血栓形成,从而导致冠状动脉血流急剧减少或中断.本研究通过观察ACS患者血清中尿酸(UA)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化及相关性,探讨相关因子检测在ACS诊治中的临床意义.     

急性冠状动脉综合征分子生物学发病机制的研究进展

随着对冠心病病理生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在。因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。斑块的组成成分是发生破裂与否的先决条件,本文对导致斑块破裂的内因作一综述。 1 动脉粥样硬化斑块的结构及病理特性 在冠心病患者中冠状动脉广泛地被粥样硬化斑块所累及,斑块的组成、强度、易损性及形成血栓性常因个体或斑块     

冠心病与血清超敏C反应蛋白及脂蛋白(a)的相关性

<正>炎症反应是动脉粥样硬化发生及发展的重要因素,这一观点已被广泛接受[1],急性冠状动脉综合征(ACS)共同的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成[2]。炎症反应不仅参与动脉粥     

易损斑块破裂的发生机制及其研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成导致冠状动脉完全或不完全阻塞所引起的一组临床综合征。在病理生理上是一个连续体，以冠状动脉内粥样斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征。而易损斑块(vulnerable plaque)破裂的发生是ACS发生最重要的始动机制。易损斑块是指有易于发生血栓倾向以及可能快速进展成为罪犯斑块的那些粥样病变。笔者对近年来国内外有关的研究进展作一综述。     

急性冠脉综合征非介入期抗血小板治疗

冠心病（CHD）是冠状动脉粥样硬化性心脏病．包括稳定的冠状动脉疾病和急性冠状动脉综合征（ACS）。稳定的冠状动脉疾病或者临床完全无症状或者表现为稳定性心绞痛．病理生理特点是冠状动脉硬化斑块导致血管腔固定狭窄．没有斑块破裂和血栓形成．但并不意味着斑块是稳定的．仍有发生破裂导致心肌梗死的可能能性。     

急性冠脉综合征的治疗综述

急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成病理基础的一组临床综合征,包括不稳定性心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI,急性心梗)或猝死。近年来的研究使人们对ACS从概     

急性冠状动脉综合征患者高敏C反应蛋白可溶性OX40L与基质金属蛋白酶-9的变化

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。如何识别不稳定斑块、进而采取措施防止其破裂意义重大。炎症及细胞外基质(ECM)的代谢在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中扮演着重要角色。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是反映炎症存在及活动的重要指标,与冠状动脉硬化的发生、发展及预后密切相关。OX40L是一种重要的共刺激信号分子,可促进CD4+T细胞的活化、增殖及迁移,促进动脉粥样硬化斑块的不稳定,作为一种新的炎症指标,其与动脉粥样硬化的关系开始受到重视。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能够降解ECM成分的酶类,对ECM过度降解使冠脉粥样斑块易于破裂,导致ACS的发生。     

血清基质金属蛋白酶-9、高敏CRP水平在急性冠脉综合征患者中的变化及临床意义

急性冠脉综合征(ACS)是包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高或ST段抬高的急性心肌梗死、.心源性猝死在内的一组急性冠脉事件.目前认为由于不稳定斑块破裂、继发血栓形成导致冠脉管腔闭塞所致[1].冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是临床发生ACS的重要病理基础.炎性因子如:高敏CRP(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可作为反映斑块稳定性的炎性介质.     

急性冠状动脉综合征患者支架介入治疗对血浆sCD40L及MMP-9的影响

冠心病是血管壁的一个慢性炎症．动脉内膜对损伤做出反应的结果是动脉粥样硬化斑块形成,炎症贯穿整个始终,起到极其重要的作用。急性冠状动脉综合征（ACS）与动脉粥样硬化斑块不稳定．破裂、血栓形成有关。易损冠状动脉粥样硬化斑块破裂是急性冠状动脉综合征的主要发病机制。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清单核细胞趋化因子、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的影响

急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和冠脉痉挛等因素导致的心肌缺血、损伤、坏死的综合征[1].炎症是引起粥样斑块破裂的重要因素[2].近年发现,他汀类药物还具有抗动脉粥样硬化、抗炎等心血管保护作用[3].本研究观察了阿托伐他汀对ACS患者血清单核细胞趋化因子( MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的影响,探讨应用他汀类药物对ACS患者炎性细胞因子的影响.     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

在冠心病的发生发展过程中，脂质代谢紊乱．血管内皮损伤，炎症反应。冠状动脉粥样斑块形成，破裂和血栓形成等因素起关键作用。而粥样斑块突然破裂和血栓形成是导致急性冠脉综合症的最主要原因。不稳定型心绞痛是急性冠状动脉综合征的表现形式之一。由此可见，古抗血小板及抗凝治疗具有举足轻重的作用。本文主要观察不稳定型心绞痛患者在常规阿司匹林抗血小板治疗的基础上加用低分子肝素抗凝治疗的疗效观察。同时记录有无显著不良反应。     

应激性高血糖与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血或冠状动脉内内出血栓形成导致的严重心肌缺血事件,是缺血性心肌脏病最常见的表现形式,包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高的心肌梗死和急性ST段抬高的心肌梗死。目前,临床上经常遇到ACS合并糖     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者C反应蛋白、血脂水平的影响

炎症和高脂血症都是动脉粥样硬化的重要特征,而动脉硬化斑块破裂及血栓形成是急性冠状动脉综合征（ACS）发生的直接原因。C反应蛋白（CRP）作为一种急性时相炎症因子,在一定程度上反应了冠状动脉粥样硬化斑块的炎症活动。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用。本研究旨在探讨ACS患者早期应用阿托伐他汀对ACS患者血浆CRP和血脂水平的影响。     

血浆B型脑钠肽在急性冠状动脉综合征中的研究进展

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,局部血栓形成导致冠状动脉血流减少或完全中断引起的一系列临床表现,包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死(Q波和非Q波型心肌梗死)和缺血性心脏病猝死。最近研究表明,通过测定血浆B型脑钠肽(BNP)     

急性冠脉综合征中炎症反应的病理机制

随着对冠脉造影、尸解及动物实验的大量研究 ,已证实粥样硬化斑块存在两种状态 :稳定和不稳定斑块。急性冠脉综合征 (ACS)发生的病理学基础 :不稳定斑块。由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂 ,继发血小板聚集和血栓形成会导致不稳定型心绞痛、心肌梗死和心源性猝死的心血管事件发生的最重要机制[1] 。动脉粥样硬化是多灶性疾病 ;ACS的发生率与不稳定斑块存在数目成正比。而如何识别不稳定斑块 ,预测ACS发生的危险性是人们所面临的新的挑战。传统的危险因素并不能很好预测出心血管事件的危险性和不能反映出斑块的稳定程度。最近 ,越来越多的研…     

急性冠脉综合征中血小板相关标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征.许多患者的临床症状各异,其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成.血小板的激活在急性冠状动脉综合征的发生中起着重要作用.血小板活化的测定可以为我们提供有关患者动脉内血栓斑块不稳定性情况、血栓栓塞风险性、患者体内血小板活化和反应性以及患者对溶栓药物治疗的反应性等多方面的信息.因此血小板标志物在早期预警血管病变和ACS的发生及其疗效观察方面有重要的应用意义.     

急性冠脉综合征中血小板相关标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征.许多患者的临床症状各异,其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成.血小板的激活在急性冠状动脉综合征的发生中起着重要作用.血小板活化的测定可以为我们提供有关患者动脉内血栓斑块不稳定性情况、血栓栓塞风险性、患者体内血小板活化和反应性以及患者对溶栓药物治疗的反应性等多方面的信息.因此血小板标志物在早期预警血管病变和ACS的发生及其疗效观察方面有重要的应用意义.