动脉粥样硬化的中西医观

动脉粥样硬化是一种常见病,常累及心血管、脑血管导致严重后果。西医以降脂、抗炎、抗凝和手术治疗等为治疗动脉粥样硬化的主要手段,近年来随着中医治疗动脉粥样硬化的实验和临床研究逐步深入,也取得了明显的进展,但动脉粥样硬化的治疗效果仍不能让人满意。本文通过探讨动脉粥样硬化的中医病机和西医病理之间的联系,为中西医结合治疗动脉粥样硬化提供参考。     

MicroRNA在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化的病理生理过程不仅包括内皮损伤、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞,此外尚包含脂质代谢等其他病理生理过程。microRNA在动脉粥样硬化中的作用一直是近年来研究的热点,取得了许多成绩,microRNA通过对动脉粥样硬化相关靶基因转录后的调控,起到抑制或促进动脉粥样硬化的发展,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的靶点,然而目前许多研究仅停留在实验阶段,其具体作用机制尚有待于进一步研究,相信在不久的将来,microRNA的研究一定能为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新的机会。     

动脉粥样硬化与炎症及药物应用研究进展

越来越多的资料表明炎症在动脉粥样硬化中扮演重要角色,一些炎症标记物被用来评估动脉粥样硬化患者的临床疗效,在此基础上的大量研究发现降低动脉粥样硬化患者这类炎症标记物的水平能够降低其发生冠脉事件的危险度,这就为动脉粥样硬化的防治提供了新思路。     

动脉粥样硬化的炎症应答特征及运用

动脉粥样硬化是多种心血管疾病的共同病理基础。越来越多证据表明,炎症在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用。动脉粥样硬化的发展受先天性免疫与适应性免疫细胞成分调控,且与全身炎症水平相关,多种炎症因子可作为动脉粥样硬化相关心血管疾病的预测指标。同时,一些抗炎治疗的临床试验表明,降低系统性炎症因子水平能够减少心血管事件风险。文章重点阐述了炎症在动脉粥样硬化中的作用、动脉粥样硬化发展中免疫应答的特征,以及目前针对动脉粥样硬化抗炎治疗的临床研究进展,以期为动脉粥样硬化治疗提供新的策略及靶点。     

氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础。动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚。近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素。氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系。本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路。     

基于炎症反应探讨活血化瘀法防治动脉粥样硬化的策略

炎症反应是目前已知的动脉粥样硬化主要发病机制之一。中医基础理论认为血瘀是动脉粥样硬化的基本病机,活血化瘀法贯穿动脉粥样硬化治疗始终。综述动脉粥样硬化的发病机制、炎症反应与动脉粥样硬化的关系、现代医学对动脉粥样硬化的防治策略、中医学对动脉粥样硬化的认识、活血化瘀法防治动脉粥样硬化的研究进展,以期为动脉粥样硬化的临床防治提供新的研究思路。     

CD147:动脉粥样硬化治疗的新靶点？

CD147是免疫球蛋白超家族成员,可在炎症组织中大量表达,具有促炎作用,而动脉粥样硬化作为一种慢性炎症性疾病,CD147的高表达促进动脉粥样硬化的机制已被大量研究证实,了解CD147如何促进动脉粥样硬化的发生发展可为该疾病的预防和治疗提供新的思路。同时,大量化合物被证实可通过下调CD147发挥抗动脉粥样硬化作用,为今后以CD147为靶标的药物设计提供了方向。本文综述了CD147致动脉粥样硬化的机制以及下调CD147的化合物的研究进展。     

淋巴管:干预动脉粥样硬化发生发展的潜在途径

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的异常反应。虽然影响动脉粥样硬化的因素很多,但淋巴管在动脉粥样硬化中的作用一直被忽视。传统上认为淋巴管是将间质液回流至血液循环的通道。在早期的研究中,发现动脉粥样硬化周围存在大量淋巴管,但两者之间的关系一直不清楚。近期研究发现淋巴管不仅参与动脉炎症的起始和消退,在胆固醇逆转运中也发挥着积极作用。此外,改善淋巴功能或促进局部淋巴管生成似乎可以减轻动脉粥样硬化的进展。因此,研究淋巴管与动脉粥样硬化的关系对干预动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义。文章介绍了淋巴管与动脉粥样硬化发生发展相关的炎症、胆固醇逆转运以及免疫等因素的关系,以期为动脉粥样硬化干预策略的研究提供新的视角。     

系统性红斑狼疮患者动脉粥样硬化的研究进展

随着医疗技术的提升,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者生存期延长,患者的死亡模式表现为双峰模式,其中第二个高峰主要是动脉粥样硬化引起的。目前动脉粥样硬化导致的心血管事件已经成为SLE患者生活质量下降及死亡的主要原因,同时也得到了广泛关注。但对于SLE患者动脉粥样硬化的机制、生物标志物及其治疗策略仍认识不足。本文旨在综述SLE患者动脉粥样硬化的研究进展,加深对SLE与动脉粥样硬化内在关系的理解,改善SLE患者动脉粥样硬化的预后。     

脂蛋白(a)致动脉粥样硬化作用机制研究进展

脂蛋白 (a)被认为是动脉粥样硬化疾病的独立危险因素 ,但是脂蛋白 (a)在动脉粥样硬化形成中的作用机制尚不完全清楚。本文从其结构特点和遗传特性及其致动脉粥样硬化作用机制两个方面进行综述 ,分析了脂蛋白 (a)可能参与动脉粥样硬化形成的机制 ,为临床预防和治疗动脉粥样硬化性心脑血管疾病提供理论依据     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.