滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA1在儿童过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞和半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例,根据是否发生紫癜性肾炎（HSPN）分为HSPN组（11例）和非HSPN组（25例）。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞（CD4⁺CXCR5⁺ICOS⁺）比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高（P < 0.05）,HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升（P < 0.05）。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高（P < 0.05）,HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高（P < 0.05）。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系（P < 0.05）。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA 1在儿童过敏性紫癜发病机制中的意义

目的探讨滤泡辅助性T(follicular helper T,Tfh)细胞和半乳糖缺乏的IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN)发生发展中的作用及二者之间相关性。方法选取初发HSP患儿62例,根据是否合并肾脏损害分为HSP组(32例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(30例)。另选取20例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞(CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+))比例。采用免疫比浊法检测血清IgA表达水平、采用ELISA法检测血清Gd-IgA1表达水平。结果(1)HSP组和HSPN组患儿外周血中Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1的表达水平较健康对照组显著升高(P<0.01),HSPN组较HSP组明显增高(P<0.05)。(2)HSPN组中,肾脏病理Ⅲ级及以上患儿、大量蛋白尿患儿外周血Tfh细胞比例、血清Gd-IgA1表达水平分别较肾脏病理Ⅲ级以下患儿、非大量蛋白尿患儿明显升高(P<0.01)。(3)健康对照组儿童外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈正相关关系(P<0.05),HSP组及HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例与血清Gd-IgA1水平、血清IgA及Gd-IgA1水平均呈非正相关关系(P>0.05)。结论Tfh细胞过度活化、血清Gd-IgA1水平增高可能是HSP/HSPN发病机制之一,二者升高的程度与疾病的活动度及严重程度可能相关。Tfh细胞可能导致Gd-IgA1生成增加的机制有待进一步研究。     

过敏性紫癜患儿尿肾脏损伤因子-1水平的变化及意义北大核心CSCD

目的探讨肾脏损伤因子1(KIM-1)与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法采用ELISA法检测48例HSP患儿,其中25例非HSP肾炎患儿(HSP组)、23例HSP肾炎患儿(HSPN组),以及20例健康对照儿童的尿KIM-1水平;并检测尿肌酐、24 h尿蛋白水平,进行分析比较。结果 HSPN组的尿KIM-1/尿肌酐比值较HSP组和对照组增高,差异有统计学意义(P均<0.05);HSP组与对照组的尿KIM-1/尿肌酐比值差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿的尿KIM-1/尿肌酐比值与24h尿蛋白水平无相关性(r=0.239,P=0.590)。结论尿KIM-1与HSPN的发生有关,KIM-1表达的上调可能是HSP肾损害发生的重要机制之一。     

IGF-1及IGFBP-3在过敏性紫癜及紫癜性肾炎患儿临床检测中的意义

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）在过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）患儿临床检测中的意义。方法：选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白（Ig）水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果：HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组（均P<0.05）,HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组（均P<0.05）;在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿（均P<0.05）;HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组（均P<0.05）。结论：在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。     

过敏性紫癜患儿血、尿标本中IL-13受体α2水平及其他细胞因子的检测分析

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清和尿中IL-13受体α2（IL-13Rα2）与白细胞介素（IL）-4,-6,-8,肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系及其临床意义。方法：采用ELISA法检测了52例HSP患儿(其中29例有肾脏损害)以及45例正常健康儿童的血清和尿IL-13Rα2及IL-4,-6,-8,TNF-α水平,比较上述各组患儿的IL-13Rα2与各细胞因子水平的关系。结果：①HSP患儿的血清中IL-4,IL-6,IL-8,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组(P<0.01或0.05);HSP患儿尿液中IL-6,TNF-α水平高于正常对照组(P<0.01)。②有肾损害（HSPN）组血清IL-4,-6,-8,IL-13Rα2及TNF-α水平均高于健康对照组;有肾损害（HSPN）组尿液中IL-6,IL-13Rα2及TNF-α水平高于健康对照组。结论：IL-13Rα2,IL-4,-6,-8,TNF-α均可能参与HSP/HSPN的发病过程。［中国当代儿科杂志,2009,11（1）：37-40］     

过敏性紫癜患儿血清一氧化氮的改变

目的　探讨过敏性紫癜 (HSP)、紫癜性肾炎 (HSPN)患儿血清一氧化氮 (NO)的改变。方法　观察HSP患儿 2 4例、HSPN患儿 15例、健康儿童 30例。采用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果　HSP ,HSPN患儿血清NO均明显增高 ,与对照组比较差异有高度显著性 ;HSPN与HSP患儿血清NO相比差异无显著意义。结论　NO参与了HSP ,HSPN的发病过程 ,为临床应用NO拮抗剂治疗该病提供了依据。     

儿童紫癜性肾炎肿瘤坏死因子α基因多态性分析

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）-308G/A基因多态性与儿童紫癜性肾炎（HSPN）的关系。方法应用聚合酶链反应（PCR）扩增产物直接测序方法对110例过敏性紫癜（HSP组）汉族儿童进行TNF-α-308G/A基因型分析,包括紫癜性肾炎52例（HSPN组）,无合并肾炎58例（单纯HSP组）。酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α水平。90例健康汉族儿童作为对照组。结果HSP组TNF-α-308基因型分布频率与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。HSPN组GA基因型（29%）、A等位基因频率（18%）均明显高于单纯HSP组（分别为10%和7%,P<0.05）,其中GA+AA 基因型患儿血浆TNF-α水平（7.1±2.3 pg/mL）较GG基因型患儿（5.7±1.5 pg/mL）明显升高（P<0.05）。结论TNF-α-308G/A 基因多态性与HSP儿童肾脏损害的发生有关,A等位基因可能是儿童HSPN的易感基因。     

过敏性紫癜血清抗内皮细胞抗体检测及其临床意义

目的检测过敏性紫癜患儿血清抗内皮细胞抗体(AECA)水平,探讨其在HSP发病机制中的作用。方法 2010年6月至2011年1月在温州医学院附属育英儿童医院肾脏科住院的过敏性紫癜患儿(HSP)60例,分为紫癜性肾炎(HSPN)组40例和非HSPN组20例,按病程分为急性期和缓解期,另以20名健康儿童作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AECA水平。结果对照组血清AECA为(232.31±53.89)ng/mL。HSP患儿急性期为(355.18±58.07)ng/mL,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);缓解期为(243.19±58.68)ng/mL,与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与急性期比较,差异有统计学意义(P<0.01)。非HSPN组急性期为(328.09±57.97)ng/mL,HSPN组为(369.66±59.20)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AECA可能参与了HSP血管损伤的病理过程,检测AECA可作为判断HSP病情的指标。     

过敏性紫癜患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子的相关性

目的探讨过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法选择2004-2006年本院儿科、皮肤科就诊的29例HSP患儿为研究对象,并选取同期本院体检健康的21例儿童作为对照,采用磺柳酸比浊法测定各组尿清蛋白排泄率(UAER),并根据UAER将HSP患儿分为紫癜无肾损害组(HSP组)及HSPN组。酶联免疫吸附试验测定各组血清VEGF水平,并采用SPSS10.0软件比较UAER和VEGF在HSP与HSPN的水平变化以及HSPN治疗前后的水平变化。结果HSP组24h尿清蛋白[(0.05±0.02)g/d]与健康对照组[(0.04±0.02)g/d]比较无显著性差异(P>0.05),HSPN组24h尿清蛋白[(3.01±1.52)g/d]与健康对照组、HSP组比较均有显著性差异(Pa<0.01);HSP组血清VEGF水平[(98.2±48.3)ng/L]与健康对照组[(69.5±19.1)ng/L]比较有显著性差异(P<0.05),HSPN组血清VEGF水平[(179.2±69.3)ng/L]与健康对照组、HSP组比较均有非常显著性差异(Pa<0.01);治疗后24h尿清蛋白[(0.53±0.31)g/d]和VEGF[(81.4±59.6)ng/L]均降低,较治疗前有非常显著性差异(Pa<0.01);24h尿清蛋白与血清VEGF水平呈正相关(r=0.519P<0.05)。结论VEGF参与HSP、HSPN的发病,并与尿清蛋白的发生、发展有关。     

双重血浆置换联合激素与免疫抑制剂治疗儿童重症紫癜性肾炎的临床效果

目的 探讨双重血浆置换（DFPP）联合甲泼尼龙（MP）、环磷酰胺（CTX）双冲击疗法治疗儿童重症紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效与安全性。方法 将2014年1月至2018年3月收治的60例重症HSPN患儿随机分为观察组和对照组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组予MP+CTX双冲击治疗,观察组在对照组基础上联合采用DFPP治疗,共3个疗程。治疗3个疗程后,比较两组24 h尿蛋白定量、尿系列微量蛋白含量、肾功能指标、不良反应及临床疗效。结果 治疗3个疗程后,观察组24 h尿蛋白定量、尿白蛋白、尿免疫球蛋白G、尿β2微球蛋白、血肌酐及血尿素氮的下降幅度均显著高于对照组（P < 0.05）。治疗结束后,观察组完全缓解患儿达缓解的时间明显短于对照组（P < 0.05）。两组均未发生出血性膀胱炎、血小板下降、溶血等严重不良反应,两组总体不良反应发生率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 DFPP联合MP+CTX双冲击治疗儿童重症HSPN较单纯MP+CTX冲击治疗能进一步减轻肾脏损害,提高临床疗效,且未加重不良反应的发生。     

内皮细胞微粒在过敏性紫癜患儿中的表达及意义

目的 探讨内皮细胞微粒（EMPs）在过敏性紫癜患儿中的表达及意义。方法 100例初治过敏性紫癜患儿分为紫癜性肾炎组（HSPN组,40例）和非肾炎组（60例）,并以30例健康体检儿童为对照组。采用流式细胞术或ELISA方法检测各组血清EMPs、Th17及IL-17的表达或含量。结果 Th17及IL-17在HSP的肾炎组和非肾炎组均高于对照组,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。HSP肾炎组和非肾炎组的EMPs水平较对照组升高,以HSPN组最高,差异有统计学意义（P < 0.05）。紫癜性肾炎组的Th17、IL-17水平与EMPs水平呈正相关（r=0.830、0.644,P < 0.05）。结论 EMPs在过敏性紫癜的发病机制中起一定作用,EMPs升高可能是过敏性紫癜患儿肾脏受累的原因之一。     

丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持治疗腹型过敏性紫癜患儿的临床研究

目的 了解丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持对于腹型过敏性紫癜患儿的临床有效性。方法 将需要营养支持的腹型过敏性紫癜患儿依据年龄、性别、病情进行分层，随机分为对照组（n=118）和强化营养组（n=107）。对照组未使用丙氨酰-谷氨酰胺，强化营养组使用丙氨酰-谷氨酰胺，根据病情给予静脉激素，其余治疗相同。比较两组患儿住院总时间、静脉激素使用率和时间、住院期间症状有无反复、全静脉营养使用率、体重降低发生率、禁食 > 5 d比例；并在出院后随访3个月，了解症状有无复发。结果 两组住院总时间、全静脉营养使用率、禁食 > 5 d比例比较差异无统计学意义（P > 0.05）；对照组静脉激素的使用比例和时间、症状反复、体重下降比例均高于强化营养组（P < 0.05）。出院后随访3个月，所有患儿均恢复了正常饮食，两组消化道症状复发率均小于20%，主要以腹痛为主要表现（83.33%，30/36），其次为呕吐和腹胀，无消化道出血表现，予以对症治疗可缓解，两组间消化道症状复发率比较差异无统计学意义（P=0.693）。结论 丙氨酰-谷氨酰胺强化营养支持治疗腹型过敏性紫癜患儿能够减少静脉激素的使用，降低体重的下降，但是对住院总时间和出院后复发无影响。     

γδ T细胞在儿童过敏性紫癜免疫微环境中的表达和意义

目的 探讨γδ T细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜（HSP）免疫发病机制中的作用,从调控γδ T细胞作为切入点,为儿童HSP的治疗提供新思路。方法 以33例HSP患儿（HSP组）和21例健康儿童（健康对照组）为研究对象,比较两组外周血单个核细胞（PBMCs）中γδ T及其细胞亚群Vδ1⁺T、Vδ2⁺T等表达水平、γδ T细胞凋亡率及IL-17水平。结果 HSP组PBMCs中淋巴细胞比例、γδ T细胞中Vδ2⁺T比例低于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞中Vδ1⁺T比例、血浆IL-17水平高于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞总凋亡率低于健康对照组（P < 0.05）,其中以早期凋亡为著。Vδ2⁺T表达与γδ T细胞总凋亡率呈正相关（r_s=0.615,P < 0.05）,与IL-17水平呈负相关（r_s=-0.398,P < 0.05）。结论 γδ T细胞介导的Vδ1+/Vδ2⁺T免疫失衡及IL-17炎症因子过度激活可能参与HSP的发生,其中Vδ2⁺T诱导的免疫耐受被打破可能是疾病发生的重要病理生理基础。     

儿童过敏性紫癜325例回顾性分析

目的 了解儿童过敏性紫癜(HSP)的临床特点,以提高对本病的认识,并指导临床诊治。方法 收集2012 年6 月至2014 年6 月诊断为HSP 的325 例住院患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 325 例患儿中,春季和冬季发病人数较多,分别占33.8% 和27.4%;感染为诱发HSP 的主要因素(57.2%);紫癜伴发腹部症状和紫癜伴发关节及腹部症状的患儿肾脏损害发生率分别为60.3% 和48.9%,与单纯紫癜患儿相比差异有统计学意义(P+ 降低。结论 HSP 发病以冬春季节好发,感染为主要诱因,合并消化道症状者更易发生肾脏损害,肾脏损害的病理分级以Ⅲ a 和Ⅲ b 居多。     

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的 通过研究细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）低甲基化与过敏性紫癜（HSP）患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法 选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4⁺IL-17A⁺T细胞（Th17细胞）比例、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）比例和CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测CD4⁺T细胞SOCS1、SOCS3基因mRNA表达;高分辨率熔解曲线（HRM）分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区（5'-UTR）可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4⁺T细胞pSTAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调（P < 0.05）。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组（P < 0.05）;HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关（P < 0.05）。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。     

血液灌流治疗对过敏性紫癜患儿血清IL-23及IL-17水平的影响及意义

目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。     

白芍总苷辅助治疗儿童紫癜性肾炎的疗效及其机制探讨：前瞻性随机对照研究

目的 探讨白芍总苷（TGP）辅助治疗儿童紫癜性肾炎（HSPN）的临床疗效及其机制。方法 选取中度蛋白尿型HSPN患儿共64例,按随机数字表法分为TGP治疗组（TGP组,n=34）和常规治疗组（常规组,n=30）,同期选取正常体检儿童30例作为健康对照组。两组患儿同时予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用TGP。比较两组患儿在治疗4周后的临床疗效,同时检测健康儿童及患儿外周血中滤泡辅助性T（Tfh）细胞比例及白细胞介素（IL）-21、IL-4水平,以及患儿血清胱抑素C（CysC）及尿α1微球蛋白（A1M）水平的变化。结果 HSPN患儿治疗前Tfh细胞比例及IL-21、IL-4表达水平较健康对照组明显升高（P < 0.01）。治疗后,TGP组的总有效率为94%,明显高于常规组（67%,P < 0.05）。两组患儿外周血中Tfh细胞比例及IL-21、IL-4水平,以及血清CysC、尿A1M水平均较治疗前有所下降,且TGP组患儿治疗后的上述指标较常规组患儿下降更为显著（P < 0.01）。结论 TGP治疗HSPN疗效显著,可能通过抑制Tfh细胞的增殖,下调IL-21、IL-4的表达,从而减轻肾脏炎症反应,起到保护肾脏的作用。     

过敏性紫癜患儿抗凝纤溶系统标志物的动态变化

目的观察儿童过敏性紫癜(HSP)及过敏性紫癜性肾炎(HSPN)抗凝纤溶系统标志物的动态变化,了解其与HSP及HSPN疾病进展的关系。方法将2010年9月—2011年5月收治的HSP及HSPN患儿共241例,根据病史长短,分为HSP发作组(30例)、HSP半月组(27例)、HSP 1月组(23例)、HSP 2月组(20例),HSPN发作组(19例)、HSPN半月组(22例)、HSPN 1月组(28例)、HSPN 2月组(21例)、HSPN 3月组(22例)及HSPN 6月组(29例)。检测抗凝血酶Ⅲ活性(ATⅢ-%)、血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、血小板(PLT)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量(24U-TP)及尿红细胞定量水平,并与对照组35例健康体检儿童比较。结果 HSP患儿的ATⅢ-%在2个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%在6个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P<0.001);HSP及HSPN患儿的PLT在2个月内渐降至正常水平,D-dimer、FDP和CRP在半个月内渐降至正常水平,多组之间比较差异有统计学意义(P均<0.001);HSPN患儿发作期的ATⅢ-%与PLT水平高于HSP患儿(P均<0.05);HSP患儿的CRP与D-dimer呈正相关(r=0.451,P<0.001);HSPN患儿的CRP与D-dimer、FDP呈正相关(r=0.525、0.367,P均<0.001);HSPN患儿的ATⅢ-%与PLT、24U-TP之间呈正相关(r=0.407、0.497,P均<0.001)。结论 HSP及HSPN患儿发作期抗凝纤溶系统处于高活动状态,HSPN患儿更明显,随着临床症状的消失,其高活动状态逐渐恢复;ATⅢ的高活动状态可能与HSPN的进展有一定的关系。