肿瘤血管生成抑制剂

人体任何组织细胞的生存、增殖均需要血管供应充足的营养物质和排除代谢产物。肿瘤特别是恶性肿瘤由于其增殖新生比正常细胞快 ,比正常细胞需求更多的营养物 ,对缺乏营养物质及氧更为敏感。因此 ,肿瘤的发生、发展和转移与血管的生成密切相关。研究证明原发瘤和转移瘤生长到0 2ｃｍ时 ,如果没有新生血管供应营养 ,肿瘤将停止生长并死亡〔1〕。肿瘤细胞也不可能通过血管而转移。断绝或减少肿瘤血管供养 ,抑制肿瘤血管的生成成了近 10年来抗肿瘤发生、发展与转移研究的热点。国内外已有报道 ,乳腺癌、结肠癌、肾细胞癌等瘤区微血管的密度与癌…     

抗肿瘤血管生成主动免疫治疗研究进展

肿瘤血管生成在肿瘤生长、侵袭、转移中具有十分重要的作用。调控血管生成的因子很多,包括血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮细胞生长因子（EGF）等。近年来抗血管生成的肿瘤治疗已经取得较大进展,特别是抗肿瘤血管形成主动免疫治疗,已经成为抗肿瘤研究的热点。因而,以异种同源分子和非异种同源分子为疫苗的研究很有意义。     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤的无限制侵袭性生长及转移依赖于血管的生成。肿瘤血管生成是一个复杂的多步骤过程,且有众多生长因子的参与,其中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是最重要的促血管生长因子,与肿瘤的生长、转移及预后有关,也是抗肿瘤血管生成治疗的重要靶点之一。本文旨在对VEGF与肿瘤血管生成的研究进展作一综述。     

正常血管和肿瘤血管生成的调节机制研究进展

近 30年来在肿瘤领域研究的重大进展之一是确立了肿瘤血管生成 (ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)在肿瘤发展中的重要地位与抗血管生成治疗肿瘤 (ａｎｔｉａｎｇｉｏｇｅｎｅｔｉｃｔｈｅｒａｐｙ)的意义[1 3 ] 。肿瘤的生长可分为无血管期 (ａｖａｓｃｕｌａｒｓｔａｇｅ)和血管期 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｔａｇｅ) ,在无血管期由于肿瘤主要依靠周围组织的弥散来获取营养物质和排泄代谢产物 ,所以明显限制了其持续性的生长 ,肿瘤直径不超过 1～ 2ｍｍ ;而至血管期 ,肿瘤内出现新生毛细血管并获得进一步生长的能力 ,肿瘤从而迅速生长并可发生转移。…     

周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究进展

众所周知,肿瘤的生长和转移依赖于新生血管,没有新生血管,肿瘤将停止生长。肿瘤新生血管由内皮细胞、周细胞／平滑肌细胞、基底膜组成。目前抗肿瘤血管生成的研究主要在内皮细胞和内皮祖细胞,对周细胞的研究很少。而周细胞在肿瘤血管的发展、稳定、成熟及重塑过程中发挥着关键作用,成为抗血管生成治疗的热点和新靶点。本文就近年来关于周细胞在抗肿瘤血管生成中的研究作一综述。     

整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中，整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管肉络构建。细胞外基质是整合素的配体，胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成，有望成为抗肿瘤的辅助药物。     

自噬与肿瘤血管生成的研究进展

自噬（autophagy）是一种特殊的细胞过程,可通过将自身受损的细胞器和大分子物质转运至溶酶体并降解,参与调控细胞存活、生长、分化和内环境稳态的维持,在生命过程的各个方面均起着非常重要的作用。研究结果发现,自噬在肿瘤发生、发展及转移过程中起着重要作用,其与血管内皮生长因子协同作用促进肿瘤的血管生成和细胞修复,且可能在...     

肿瘤血管生成研究进展

血管生成是肿瘤生长和转移的重要原因，如能找到有效调节血管生成的途径，则有望控制肿瘤的生长和转移。本文综述了血管生成的分子生物学机制，以及几种有前途的抗血管生成药物的基础和临床研究进展。     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成的影响

血管生成对于实体肿瘤的生长和转移十分重要。肿瘤可通过血管生成从机体获得大量营养,并通过生成的血管转移到身体其他部分继续生长繁殖。在肿瘤血管生成中各种细胞因子起着极为重要的作用,其中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)又叫血管通透因子(Vascular permeability factor,VPF)特异地作用于内皮细胞,升高细胞内Ca~(2 )浓度,促进内皮细胞迁移增殖,增加血管通透性,诱导细胞外基质形成。     

肿瘤血管生成和抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤组织中的新生血管是保证肿瘤持续生长所必需的,也是肿瘤转移的重要途径之一.针对促进肿瘤血管生成和血管生成抑制物制定新策略,采用合适手段与方法,抑制肿瘤内血管新生,消除或减少肿瘤内原有血管,可达到治愈肿瘤的目的.     

抗血管生成在胃癌治疗中的研究进展

胃癌的生长、转移依赖于肿瘤血管生成。当血管生成开关打开,肿瘤内有足够的新生血管长入,提供营养并带走代谢产物,肿瘤便获得了进一步生长、转移的能力。已知包括血管内皮细胞生长因子、整合素、基质金属蛋白酶和表皮生长因子受体在内的20多种细胞因子与胃癌微血管密度（microvessel density, MVD）相关,是胃癌血管靶向治疗的有效靶点。     

血管生成抑制因子与淋巴管生成抑制因子

应用血管或淋巴管生成抑制因子破坏或抑制肿瘤的血管和淋巴管的生成,从而有效地阻止肿瘤 的生长和转移,进而达到治疗肿瘤的目的,是近些年发展起来的肿瘤的抗血管和抗淋巴管生成疗法。该法使 肿瘤的血管和淋巴管系统成为一个崭新的、有希望的抗肿瘤的靶点。人们正致力于开发和研究安全、有效、经 济、实用的血管和淋巴管生成抑制药物,该类药物被称为肿瘤血管或淋巴管生成抑制剂。     

抗血管生成抑制剂疗法研究进展

1　抗血管生成抑制剂的研究　　肿瘤血管形成的主要过程目前认为是:诱发因素→肿瘤细胞被活化分泌可能性血管生成刺激因子,如VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)→激活内皮细胞和金属蛋白酶→基底膜被破坏,内皮细胞收缩,趋化,迁移,增殖,形成血管芽→血管芽吻合成血管。因为肿瘤血管及其生长过程的某些特殊性使得其更有利于肿瘤生长和转移,而抗血管生成的所有方法都是靶定内皮细胞而不是肿瘤细胞,这样使得抗血管疗法具有不产生耐药性,而广泛性、毒副作用小等优点。目前抗血管生成抑制剂疗法主要有三种:1.1　“血管生成抑制…     

肿瘤的抗血管生成基因治疗策略

以实体瘤没有新血管形成不能生长为基础,利用抗血管生成物来抑制肿瘤的生长,本文总结了在器官内通过基因转导提供高浓度的抗血管生成蛋白来治疗人类肿瘤的方法。尽管这一方法还存在许多问题,然而基因转导策略具有特异靶向肿瘤所在器官,提供持久、高浓度血管生成介质,减少系统毒性的优势,具有抑制微小转移灶中内皮细胞生长的作用,这一策略可能在低肿瘤负荷状态最为有效。     

抗血管生成因子的抗肿瘤作用及其机制

越来越多的证据表明,实体肿瘤的生长和转移具有血管生成（angiogenesis)依赖性。随着人们对肿瘤诱导血管生成过程的深入了解,寻找能阻断或干扰血管生成过程的因子的研究已成为抗肿瘤研究的热 点之一。近年来,特异性针对血管生成过程或“抗血管生成”治疗肿瘤的研究取得了可喜的进展,已报道了多种天然或合成的有效的抗血管生成因子。本文就几种能影响内皮细胞增殖和功能的较有可能成为抗癌因子的重要抗血管生成因子研究进展作一综述,这些因子是：ECs增殖抑制剂（抗VEGF抗体和抗VEGFR抗体）、VEGF受体酷氨酸激酶抑制剂（SU5416、ZD4190、PD0173074）和影响EC功能的药物（TNP0－470、Combretastatin A-4、Angiostatin和Endostatin)。     

抗血管生成疗法治疗肿瘤的研究进展

目前肿瘤的抗血管生成治疗已成为肿瘤研究的热点及肿瘤治疗的新策略。本文就肿瘤抗血管治疗的基本理论、常用抗血管生成抑制剂的种类、以及目前的应用进展作一综述。     

整合素与血管生成

整合素是介导细胞与细胞外基质粘附作用的主要因子。血管生成中 ,整合素通过调节内皮细胞的粘附和迁移能力参与血管管腔的形成和血管网络构建。细胞外基质是整合素的配体 ,胶原和层粘连蛋白的沉积形成新的血管管腔。αvβ3整合素的单克隆抗体和环RGD能抑制血管生成 ,有望成为抗肿瘤的辅助药物。     

肿瘤的抗血管生成基因治疗策略

以实体瘤没有新血管形成不能生长为基础 ,利用抗血管生成物来抑制肿瘤的生长 ,本文总结了在器官内通过基因转导提供高浓度的抗血管生成蛋白来治疗人类肿瘤的方法。尽管这一方法还存在许多问题 ,然而基因转导策略具有特异靶向肿瘤所在器官 ,提供持久、高浓度抗血管生成介质 ,减少系统毒性的优势 ,具有抑制微小转移灶中内皮细胞生长的作用 ,这一策略可能在低肿瘤负荷状态最为有效。     

血管生成与癌转移

<正> 现已发现了新生血管和与肿瘤转移进程之间的关系。通常血管生成是继发性肿瘤形成的必要前提,但是它的出现并不意味着一定发生癌转移。如今已研究出一种抗癌细胞转移的新途径,即把新生成肿瘤的血管床作为攻克目标,通过动物实验证明,这种治疗途径是有效的,但还有待于临床应用。     

血管生成的体外三维培养

肿瘤的血管生成对肿瘤的发生发展与侵袭转移等一系列病理过程具有重要作用。血管生成的体外三维培养方法为研究血管生成构建了类似于体内的三维空间。体外血管三维培养方法已由定性分析方法发展到半定量、定量分析方法,为今后开拓肿瘤治疗提供了一个新的思路。