糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

高血压病及其并发症患者VWF、t—PA及PAI活性的临床研究

本文以酶联免疫吸附试验定量测定高血压病及其并发症患者血浆VWF含量、以发色底物比色法测定患者血浆的t—PA和PAI活性。结果表明:高血压病患者血浆VWF量增高、t—PA活性下降、PAI活性增高;有并发症的高血压患者的上述指标变化比单纯高血压病患者更显著。本资料提示高血压病患者血液促凝活性增强,纤溶活性减弱,有并发症者变化更加明显。这将有助于探讨高血压病的发病机理,为临床上防治高血压病及其并发病提供临床资料和理论依据。     

SD大鼠血浆t－PA与PAI－1活性的测定

从普通级ＳＤ大鼠尾部取血，采用发色底物法测得血浆组织型纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活剂抑制物活性的正常参考值分别为５８０±２３０ＩＵ／Ｌ和１３２０±６２０ＡＵ／Ｌ。     

冠心病患者血浆t—PA、PAl及凝血指标检测的临床意义

目的 :探讨冠心病患者凝血纤溶指标检测的临床价值。方法 :采用发色底物法检测 4 0例冠心病(CHD) ,其中急性心肌梗塞 (AMI) 18例 ,2 2例不稳定心绞痛 (UAP)和 30例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物 (t -PA)、抑制物 (PAI)活性 ,及其D2聚体 (D -Dimer)纤维蛋白原 (Fbg)。结果 :冠心病人与正常人比较t-PA活性降低 ,D -Dimer、Fbg含量增多 ,PAI活性增高 (P <0 .0 1) ,提示凝血纤溶系统功能异常在CHD发病中有重要作用 ,UAP和AMI有共同的血栓倾向或血栓形成机制     

老年高血压患者血浆中VWF、t—PA及PAI的变化分析

近来研究发现，高血压患者存在明显的内皮损伤和纤溶活性的异常，而血浆Von willebrand因子(VWF)绝大部分是血管内皮细胞释放的，可作为内皮损伤的特异性标志物，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在纤溶活性的调节中起主要作用，是影响血栓形成的特异性标志物。这些影响血栓形成的因素在血栓形成之前已发生不同程度的变化，因此，通过对这些指标的检测有可能识别血栓前状态，这对及时加以处理、防止其发病无疑具有重要的临床意义。笔者近来对46例老年高血压患者作了血浆VWF、t—PA及PAI检测，并与50例健康老年人进行对照，现将结果报道如下。     

溶栓及常规治疗对急性心肌梗塞患者血浆t—PA和PAI活性的影响

观察58例急性心肌梗塞(AMI)患者发病3周内血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI)活性的动态变化,比较蝮蛇抗栓酶(SVATE).尿激酶(UK)静脉溶栓治疗和一般常规治疗的作用。结果AMI患者纤溶系统受抑,t-PA和PAI活性分别显著性降低和升高;治疗后有不同程度地恢复,UK组在治疗即刻t-PA和PAI活性出现瞬时最大幅度地增高和降低,随后很快回复入院时水平;2周时t-PA达到正常水平,PAI一直持续在高水平。SVATE组给药即刻t-PA和PAI活性分别升高和降低,此后缓慢改变,2周时t-PA和PAI活性都恢复正常。常规治疗组在观察期间纤溶活性缓慢地改变,给药3周时t-PA和PAI活性尚未达到正常水平。结果说明,溶栓治疗优于常规治疗处理。     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

乳癌组织t—PA值检测的临床意义

为探讨组织型纤溶酶原激活物(t—PA)在乳癌组织内的水平状况,我们用底物发色法测定69例乳癌组织和33例乳房纤维瘤组织t—PA值,并结合患者临床分明。淋巴结转移情况、月经状况、雌孕激素受体、多药耐药基因表达状况进行分析.结果表明:t—PA值在乳癌组(n=69)为98±47Iu/mg蛋白,略高于纤维瘤组(87±40,n=33,无统计学差别,激素受体(ER,PR)双阳性组t—PA值(125±37)显著高于其他组,随临床分期Ⅰ→Ⅲ,t—PA值呈显著下降趋势(P<0.01),t—PA值与其他临床病理参数无相关性。t—PA值可以补充说明体内雌孕激素受体功能状态,为激素疗法提供更多信息并提示临床病程。     

逐瘀通脉胶囊对急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响及临床意义

目的探讨逐瘀通脉胶囊治疗急性脑梗死患者组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),评定其临床疗效。方法将58例急性脑梗死患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组在常规治疗的基础上加用逐瘀通脉胶囊;对照组仅采用常规治疗。两组于治疗前和治疗后第28 d,分别进行神经功能缺失评分和疗效评定;测定t-PA和PAI。结果治疗组总有效率、病死率、神经功能缺失评分(ESS)、生活能力(ADL)与对照组比较有显著差异(P<0.05～0.01)。结论逐瘀通脉胶囊可促进急性脑梗死患者神经功能康复。     

Western blot法检测人脑胶质瘤中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1的表达

目的:研究人脑胶质瘤组织中组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的表达,旨在了解其与人脑胶质瘤恶性生物学行为间关系,探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法:采用增强化学发光蛋白印迹法,测定人脑胶质瘤手术切除标本41例和颅脑外伤10例正常脑组织标本中的tPA及PAI-1蛋白表达水平。结果:tPA蛋白在高级别脑胶质瘤中呈低表达,在低级别的人脑胶质瘤中呈高表达,而正常脑组织中亦有表达。正常脑组织和低、高级别脑胶质瘤组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。tPA蛋白表达与脑胶质瘤病理级别间无明显相关性(P>0.05)。PAI-1蛋白则随着脑胶质瘤级别升高表达水平逐渐升高,而在正常脑组织中水平极低甚至不表达。正常脑组织组、低级别组脑胶质瘤及高级别组间表达差异有统计学意义(P<0.05);PAI-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别间呈正相关(P<0.05)。结论:PAI-1蛋白的高表达反映脑胶质瘤恶性生物学行为;tPA蛋白高表达可能是人胶质瘤组织分化良好的表现。     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓形成的临床应用

目的:观察重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性下肢深静脉血栓形成的效果和安全性。方法:对32例下肢深静脉血栓形成患者应用rt-PA进行静脉溶栓治疗,观察治疗前后患肢症状、体征变化,有无不良反应,结合血管多普勒彩超或数字减影血管造影(DSA)评价治疗效果。结果:出院时32例患者症状、体征均获缓解;血管多普勒彩超或DSA显示血栓形成相关血管完全再通3例,部分再通29例。无严重并发症。结论:rt-PA是一种安全有效的溶栓药物,可选择性用于治疗急性下肢深静脉血栓形成。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死（AMI）组30例,不稳定型心绞痛（UA）组25例,稳定型心绞痛（SA）组20例,非冠心病（NCAD）组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组（P〈0.001）,UA组明显高于SA组（P〈0.001）,而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义（P〉0.05）。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

 【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛(SA)组20例,非冠心病(NCAD)组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组(P<0.001),UA组明显高于SA组(P<0.001),而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义(P>0.05);入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

从血浆t-PA/PAI活性水平探讨药物流产后出血的机制研究

目的:观察加味生化汤的临床疗效并探讨药物流产后出血的机制。方法:采用随机对照法将72例药流患者分为中药组(36例)、对照组(36例),药物流产后中药组加服加味生化汤,对照组不加用其他治疗手段。分别在流产前、胚囊排出后当天、胚囊排出后10d测量肘静脉血中t-PA、PAI。结果:中药组分别在出血量、出血时间优于对照组(P<0.01)。药流后较药流前血浆中t-PA活性明显升高,PAI活性降低。药流后10d中药组较对照组血浆t-PA活性降低。结论:加味生化汤治疗药物流产后出血有确切疗效。局部血液纤溶调节异常是造成药流后子宫出血的一个重要机制。     

慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达的动态变化

目的　观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t PA、u PA、PAI 1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异 ,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制。方法　糖尿病大鼠和正常大鼠各 3 8只 ,随机分为脑缺血1h再灌注 1、2、5、11、2 3h组 (均n =6)、假手术组和非手术组 (均n =4 )。用RT PCR方法检测t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达。结果　糖尿病和正常大鼠脑缺血后t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达均增高 ;但糖尿病大鼠再灌注 2、11、2 3h时 ,缺血脑组织的NSPmRNA表达明显低于正常大鼠。结论　正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强 ,但NSPmRMA表达存在差异