尼群地平对大鼠肺缺血再灌注损伤后TNF—α,IL—6和IL—8变化？…

观察尼群地平（Ｎｉｔｒｅｎｄｉｐｉｎｅ）对大鼠早期肺缺血再灌注损伤的防治作用和可能的机制。方法：将７２只大鼠随机分为手术对照组、肺缺血再灌注损伤组和尼群地平处理组,采用肺在体缺血再灌注模型,动态测定肺组织和血浆肿瘤坏死因子－α、白介素－６、白介素－８     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

大鼠急性脑缺血及再灌注时白细胞介素（IL—6，IL—8）的变化及意义

目的：探讨大鼠急性脑缺血及再灌注后白细胞介素（IL－6，IL－8）含量的变化，方法：制备大鼠急性脑缺血及再灌注模型，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL－6，IL－8含量，结果：在脑缺血及再灌注过程中，IL－6，IL－8水平显著高于对照组（P＜0．01），并且IL－6水平有着逐步升高的现象，而IL－8在脑缺血后20min及再灌注1h后其含量呈持续性显著增高（P＜0．01），再灌注1－48h内虽有所降低，但仍维持在一个相当高的水平，结论：IL－6，IL－8参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

IL—8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ＩＬ－８在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立兔肝缺血再灌注的动物模型，于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－８的浓度，同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片，观察中性粒细胞浸润情况，并对肝脏病理切片组织作ＩＬ－８免疫组化分析。结果 在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集，同时随着肝脏组织的破坏，引起肝功能损害，且在中性粒细胞浸润早期ＩＬ－８免疫组化染色呈阳性反应。结论 在肝脏缺血再灌注过程中，由于肝脏组织中ＩＬ－８对中性粒细胞的趋化作用，致中性粒细胞在肝脏实质内浸润，引起肝细胞破坏，释放出各种血清酶，从而导致肝脏功能的障碍。这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因。     

L-精氨酸对兔肺移植早期缺血再灌注损伤的改善作用

目的:探讨L精氨酸(LArg)对肺移植早期缺血再灌注损伤的改善作用及其机制。方法:30只日本大耳白兔进行同种异体左肺原位移植后随机均分为3组:LArg组、eNOS抑制剂组和对照组,于再灌注前5min,分别静脉推注LArg、eNOS抑制剂和生理盐水。观察缺血再灌注3h后肺组织中内皮源性NO合成酶(eNOS)mRNA表达、移植兔的肺功能及血流动力学的改变。结果:LArg组心脏指数、动脉氧分压、eNOSmRNA表达显著高于eNOS抑制剂组及对照组,动脉二氧化碳分压、肺组织含水百分比、肺动脉压、肺心血管阻力指数明显低于eNOS抑制剂组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:LArg对肺移植早期出现的缺血再灌注损伤具有明显的改善作用。     

L-精氨酸对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨一氧化氮（nitric ocide,NO)前体L－精氨酸（L-arginine,L-arg)对大鼠腹部皮瓣血再灌注损伤的影响。方法：应用大鼠腹部岛状皮瓣模型，术后22h，对皮瓣组织内中性粒细胞（polymorphonuclear neu-trophil,PMN）浸润情况进行计数，术后7d观察皮瓣坏死情况。结果：皮瓣经受缺血再灌注损伤后组织内PMN浸润数和皮瓣坏死面积显上升，应用L－精氨酸后PMN浸润数和皮瓣坏死面积明显下降，结论：L-arg能减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤。     

幼鼠肠缺血再灌注损伤时TNF-α的产生及作用

目的 :探讨肠缺血 /再灌注时肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的来源及作用。方法 :建立幼鼠肠缺血 /再灌注动物模型 ,利用放射免疫法检测门静脉和外周血血清中TNF α表达及对肠组织进行形态学观察。结果 :缺血 30min组肠粘膜轻度受损 ,缺血 30min /再灌注 30min组、缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组肠粘膜中度受损 ,缺血 12 0min组肠粘膜重度受损。肠缺血 30min组门静脉血清TNF α开始升高为 (2 .0 6± 0 .5 2 )ng/ml,缺血 30min/再灌注 30min组达峰值为 (2 .96± 0 .4 5 )ng/ml,二者皆明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;缺血 30min/再灌注 6 0min组、缺血 30min/再灌注 90min组时下降 ;肠缺血 30min/再灌注 30min组外周血清TNF α也升高为 (2 .11± 0 .2 9)ng/ml(P <0 .0 5 )。且缺血 30min组、缺血 30min/再灌注 30min组、缺血 12 0min组门静脉TNF α水平显著高于外周血 (P <0 .0 5 )。结论 :幼鼠肠缺血 /再灌注后TNF α在肠、肝内均有产生 ,但门静脉血清TNF α较外周血血清升高明显 ,因此推论幼鼠肠缺血 /再灌注损伤TNF α可能主要来源于肠组织 ,并且介导幼鼠肠缺血 /再灌注损伤的病理过程     

肺缺血再灌注损伤后TNFα的变化及其意义

肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ，ＴＮＦα）在休克、创伤、脓毒症等引起的炎症反应发病环节中具有重要作用。有关肺缺血再灌注损伤早期ＴＮＦα的变化及其作用，报道不多。本实验检测了大鼠肺在体缺血再灌注损伤早期肺组织和血浆ＴＮＦα含量变化，探讨ＴＮＦα变化与肺组织损害的关系。１　材料与方法１．１　动物模型与分组：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只，体重２００～５００ｇ，雌雄不拘，随机分为二组。按Ｅｐｐｉｎｇｅｒ模型〔１〕，腹腔注射３％戊巴比妥钠（４０ｍｇ／ｋｇ）麻醉后，气管切…     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后血清TNF—α和IL—l0水平的影响

目的：探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制。方法：建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型，观察IPC血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素10(IL—10)水平的变化。结果：IPC后肝组织中腺苷和N0水平明显高于对照组，但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制。缺血再灌注(I／R)2h后血清中TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D水平与对照组比较明显增加，而IL—10含量降低：IPC、I／R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF—α释放和AST，ALT，LDH及W／D水平，提高IL—10含量，与I／R组比较差异显著；但IPC前应用腺苷A2受体拮杭剂和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF—α，AST，ALT，LDH及W／D的水平，提高IL—10的含量；而IPC前给IPC A2antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果。结论：IPC引起细胞外腺苷水平升高，腺苷A2受体活化，介导了NO合成增加，最终抑制效应器TNF—α的释放、增加IL-l0的合成来实施对缺血组织的保护作用。     

L-精氨酸对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中的作用。方法 :将 12只杂种狗随机分成对照组 (生理盐水组 )和实验组 (L 精氨酸组 ) ,每组 6只建立肝缺血再灌注实验模型 ,肝缺血时间为 45min ,于再灌注后 30min、1h、2h分别抽血测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :再灌注各时间点实验组ALT含量均明显低于对照组 ,而再灌注 1、2h ,实验组NO含量明显高于对照组 ,实验组MDA含量明显低于对照组。结论 :L 精氨酸在肝缺血再灌注损伤中起一定保护作用。     

M—CSF对人外周血单核细胞诱生IL—6IL—8及TNF—α的影响

本文研究了巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）刺激体外培养的正常人外周血单核细胞诱生ＴＮＦ－α、ＩＬ－６和ＩＬ－８，检测用培养上清ＥＬＩＳＡ法。结果显示：Ｍ－ＣＳＦ单独刺激单核细胞生产的ＴＮＦ－α效价较低，而与ＰＬＳ＋ＴＰＡ联合刺激则产生高效价的ＴＮＦ－α，动态观察中，１￣７天有渐降的趋势。Ｍ－ＣＳＦ对ＩＬ－６、ＩＬ－８的诱生在１￣４天的动态观察中有上升趋势。     

L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响

目的：探索Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对缺血性再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。     

大鼠肾脏缺血再灌注后IL -6和TNF-α变化与时间的关系

目的：通过观察大鼠肾脏缺血再灌注（I－R）的不同时间IL－6和TNF－α的变化，探索细胞因子在肾脏I－R损伤中的作用。方法：采用大鼠肾脏I－R损伤模型，分别在缺血和再灌注1、4和24h时取血和肾组织，用双抗体夹心ELISA法测定IL－6和TNF－α的含量。结果：缺血组及再灌注4h(R4h)和24h(R24h)组IL－6含量均低于对照组（P＜0．05）；而再灌注1h组与对照组相当，但显著高于缺血组（P＜0．01）。IL－6含量的动态变化在肾组织和血液中呈直线正相关（P＜0．05）。肾组织中TNF－α含量在缺血和再灌注1h组均高于对照组（P＜0．05），血液中TNF－α与对照组无显著性差异。结论：大鼠肾脏I－R时肾组织和血液中IL－6含量随时间的推迟而降低，而肾组织中TNF－α含量在早期增加。     

过敏性紫癜患儿IL—6,IL—8及TNFα水平研究

采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，检测了３６例过敏性紫癜患儿血清ＩＬ－６，ＩＬ－８和ＴＮＦα水平。结果表明，过敏性紫癜患儿血清ＴＮＦα含量明显高于对照组，ＩＬ－６与ＩＬ－８水平升高不明显。提示，在过敏性紫癜的发病过程中ＴＮＦα起了重要病理作用。     

肠缺血再灌注与肺损伤

肠缺血再灌注在各型休克发展进程中普遍存在，可引起肺微血管通透性增高为特征的继发性肺损伤，但迄今为止其损伤机制尚水完全阐明，目前研究认为与肠源性细菌迁移和内毒素血症。中性粒细胞的肺内聚集和激活；细胞因子和炎性介质的激活与释放等有关的多因素参与的复杂的病理过程，IIR诱发体内细胞因子和炎症介质的激活，进而启动PMN在肺内聚集并释放毒性介质是导致肺损伤的中心环节，但PMN的起动，肺内聚集与激活及其与细胞因子和炎症介质相互作用的具体调控机制还有待深入研究。本仅就以上方面病理生理最新研究成果作一综述。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

炎症因子与缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤是一种较为常见的血管性疾病,由此可引起远端缺血组织的坏死、截肢及重要脏器
的梗死,严重危害人类的健康。炎症因子通过多种途径诱发、促进缺血再灌注损伤。同时,缺血再灌注损伤加重
炎症反应。二者的关系是目前国内外的研究热点之一。本文就炎症因子在缺血再灌注损伤中的作用机制作一
综述。     

消化道肿瘤病人手术前后血清TNF—α,IL—6及IL—8水平变化的初步研究

利用ＥＬＩＳＡ实验研究了消化道肿瘤人术前及术后１周血清ＴＮＦ－α、ＩＬ－６及ＩＬ－８水平的变化。结果显示：患者血清ＩＬ－６、ＩＬ－８水平在术前显著高于正常人，术后明显下降，接近正常水平；     

肺炎患儿TNF—α,IL—6,IL—8,IFN—α的测定与临床意义

肺炎患儿ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＦＮ－α的测定与临床意义高欣义徐丽王星云张玉琢梁志强杨昭华吴秀芹韩爱萍（胜利石油管理局中心医院，东营市２５７０３４）关键词肺炎；肿瘤坏死因子α；白细胞介素６；白细胞介素８；α－干扰素细胞因子在感染性疾病的发生...