肝硬化食管静脉曲张患者食管动力学变化与血清一氧化氮的关系

目的 探讨肝硬化食管静脉曲张患者食管动力学变化与血清一氧化氮(NO)的关系。方法 用核素及Griess法分别检测肝硬化食管静脉曲张患者的食管通过时间,胃食管返流与血清(NO)水平。结果 肝硬化食管静脉曲张患者食管通过时间延长,胃食管返流发生率及血清NO量增高。结论 肝硬化食管静脉曲张患者食管动力学变化与血清NO水平呈正相关。     

一氧化氮在胃食管反流病发病机制中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均＜0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均＜0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.     

急性重症胰腺炎患者食管内镜下表现和动力学研究

急性重症胰腺炎患者常伴有多器官功能损害。由于患者血中多种细胞因子如内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)等升高，可减弱食管下括约肌收缩和食管清除功能，引起食管反流和炎症。本研究用液体灌注测压法和内镜检查评价重症急性胰腺炎患者的食管动力学和炎症改变。     

功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在功能性消化不良 (FD)患者食管动力变化中的作用。方法　 5 8例FD患者和 19名健康受试者纳入本研究 ,应用PCPolygraphHR动力监测系统测定FD患者食管压力 ;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果　FD患者食管下段平均蠕动波幅显著低于对照组 (7 12± 1.35kPavs 13.2 6± 2 .36kPa ,P <0 .0 1) ,而双峰波的病理性蠕动发生率则显著高于正常对照组 (48.3%vs 10 .5 % ,P <0 .0 1)。FD组血清NO含量显著高于对照组 (99.7± 17.5 μmoL/Lvs 72 .4± 15 .2 3μmoL/L ,P <0 .0 1)。结论　功能性消化不良患者存在食管运动功能异常 ,NO可能参与FD消化道动力功能障碍的发病机制     

进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究

背景:进行性系统性硬化症(PSS)患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮(N0)在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚。目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用。方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究。应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC polygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌(LES)压力(LESP)、LES长度(LESL)和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数。结果:PSS患者的血清NO含量显著高于对照组(106.47μmol/L±18.21μmol/L对82.32μmol/L±15.30μmol/L,P<0.01),LESP显著低于对照组(1.21 kPa±O.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P<0.05),食管远端蠕动幅度亦显著低于对照组(5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P<0.01),75％的PSS患者有一过性LES松弛(TLESR)。PSS患者24 h食管内pH<4的发生频率显著高于对照组。结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制。     

非梗阻性食管源性吞咽困难患者食管测压结果分析

背景:食管源性吞咽困难的病因可分为机械性梗阻和动力障碍两类。目前关于致吞咽困难的食管动力障碍类型的研究相对较少。目的:分析非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管测压结果,探讨引起吞咽困难症状的常见食管动力障碍类型。方法:纳入2007年1月～2012年6月西安交通大学医学院第二附属医院50例以吞咽困难为主诉而行食管测压者,对其测压结果进行分析。入组患者通过病史询问、内镜或食管钡透检查等除外非食管源性和梗阻性吞咽困难。结果:36例(72.0%)患者的食管动力障碍类型为非特异性食管动力障碍(NEMD),13例(26.0%)为贲门失弛缓症,1例(2.0%)食管测压结果正常。9例(18.0%)合并胃食管反流病者均为NEMD。NEMD和贲门失弛缓症患者的食管动力障碍均以食管体部运动功能紊乱和下食管括约肌功能异常为主。结论:本组非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管动力障碍类型多为NEMD,其次为贲门失弛缓症。非梗阻性食管源性吞咽困难患者的食管测压结果可能正常。     

��������θʳ�ܷ������������Ƶ��о�

目的探讨非糜烂性胃食管反流病不同于反流性食管炎的发病机制。方法选择1996～2004年北京大学人民医院因反酸、胃灼热感等反流症状确诊为胃食管反流病患者57例,按照内镜下食管黏膜有无破损分为非糜烂性胃食管反流病组和反流性食管炎组,比较两组的一般情况、反流症状、是否合并H.pylori(Hp)感染,以及食管动力测定和食管胃24hpH监测结果。结果两组患者年龄、性别、烟酒嗜好等一般情况及合并Hp感染情况比较差异无显著性。非糜烂性胃食管反流病组不典型反流症状(胸骨后痛)的发生率明显高于反流性食管炎组。两组患者都存在病理性酸反流,但两组患者之间酸和(或)碱反流比较无差异。非糜烂性胃食管反流病患者的食管体部各段蠕动波峰值明显高于反流性食管炎患者。非糜烂性胃食管反流病患者卧位胃酸分泌高于反流性食管炎患者。结论非糜烂性胃食管反流病的不典型反流症状发生率更高。在两组发病机制异同上,反流的强弱并非主要因素,重要的是食管防御机制的差别。     

老年人胃食管反流病的临床特点

目的探讨老年人胃食管反流病(GERD)患者的症状、胃镜及24 h食管pH监测的特点。方法回顾性分析该院2011年3月至2013年3月就诊资料完整的老年人30例和非老年人40例GERD患者的临床特点。结果老年组典型反酸、胃烧灼积分低于非老年组(P<0.05);老年组食管外症状发生率高于非老年组(P<0.05);老年组重度食管炎比例高于非老年组(P<0.05);老年组24 h食管pH监测结果中pH<4的总时间百分比、pH<4的卧位总时间百分比、反流持续≥5 min次数、最长反流持续时间高于非老年组(P<0.05)。结论老年人典型胃烧灼、反酸症状少见,但食管外症状发生率较高,胃镜下食管黏膜损害程度较重,24 h食管pH监测食管酸暴露程度较高。     

胆汁反流对Barrett食管及食管腺癌的作用及其机制

近30年来,食管腺癌(EA)的发病率显著上升,可能与胃食管反流病(GERD)发病率上升有关.GERD是常见的消化道动力障碍性疾病,包括非糜烂性胃食管反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)、Barrett食管(BE),并发症包括食管狭窄、EA等.     

一氧化氮与消化道动力

一氧化氮(NO)作为非肾上腺非胆碱能(NANC)神经递质,在消化道的神经肌肉调控中具有重要作用。本文综述NO对食管、胃、十二指肠、小肠、结肠、胆囊及Oddi括约肌动力功能的影响。     

食管胃连接部流出道梗阻在胃食管反流病中的动力学意义

目的探讨GERD合并食管胃连接部流出道梗阻(EGJOO)在动力学特征、相关临床症状、食管24 h pH-阻抗测定中的特点和临床意义。方法纳入2014年8月至2019年8月在珠海市人民医院就诊的512例GERD患者。依据患者是否合并EGJOO分为EGJOO组(85例)和非EGJOO组(427例),根据内镜检查是否合并食管糜烂分为非糜烂性反流病(NERD)组(393例)和反流性食管炎(RE)组(119例)。分析各组患者的食管高分辨率测压(HRM)动力特征、相关临床症状和食管24 h pH-阻抗检测结果。组间比较采用Fisher确切概率法、Wilcoxon秩和检验,配对资料比较采用McNemar检验。结果 EGJOO组患者下食管括约肌(LES)静息压、整合松弛压(IRP)、远端收缩积分(DCI)、食团内部压力(IBP)、IBP最大值均高于非EGJOO组[分别为30.70 mmHg(22.50 mmHg,40.75 mmHg)(1 mmHg=0.133 kPa)比19.90 mmHg(14.50 mmHg,26.20 mmHg)、17.80 mmHg(16.20 mmHg,22.85 mmHg...     

夜间酸突破现象与胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)是指胃或十二指肠内容物反流入食管导致的一系列慢性症状和食管黏膜损伤，包括非糜烂性反流性食管病(non—erosive reflx disease，NERD)和传统意义上的反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)及其并发症如食管狭窄、食管溃疡和Barrett食管等。     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的关系

目的　研究下食管括约肌(LES)局部组织内一氧化氮(NO)和血管活性肠肽(VIP)含量与LES压力(LESP)的关系。方法　检测了108 例食管运动功能障碍性疾病患者LES局部组织内NO和VIP含量及LESP。结果　LESP与组织内NO和VIP含量呈负相关(r= - 90.7,P< 0.01;r= - 92.3,P< 0.01),NO和VIP含量之间呈正相关(r= 88.5,P< 0.01)。结论　胃食管反流性疾病(GERD)和贲门失弛缓症患者LES局部组织内NO和VIP含量异常,并且两者之间相互影响,相互作用,共同参与了LESP的调节和GERD及贲门失弛缓症的病理生理过程     

非梗阻性吞咽困难高分辨率食管测压分析

目的 分析非梗阻性吞咽困难(NOD)患者的疾病分布和食管动力特点.方法 选取2010年6月至2012年6月97例吞咽时有胸骨后梗阻感的患者,经内镜和上消化道造影排除食管器质性狭窄.另选取同期健康志愿者9名为健康对照组.采用荷兰CTDSynectics高分辨率多通道胃肠功能监测系统(Pcpolygraf多导记录系统)和MMS消化道动力检测系统进行高分辨率食管测压,观察指标包括上食管括约肌压力(UESP)、上食管括约肌松弛率(UESRR)、下食管括约肌长度(LESL)、下食管括约肌压力(LESP)、完整松弛压(IRP)、下食管括约肌松弛率(LESRR)、食管体部下段压力、食管体部有效蠕动比例.组间比较行秩和检验.结果 97例NOD患者中贲门失弛缓症、非特异性食管动力异常、胃食管反流病(GERD)者分别占41.2％(40/97)、39.2％ (38/97)、19.6％(19/97).非特异性食管动力异常者中蠕动异常、蠕动缺失、测压正常、远端食管痉挛者分别占39.5％ (15/38)、36.8％(14/38)、15.8％(6/38)、7.9％(3/38).贲门失弛缓症组、GERD组、非特异性食管动力异常组、健康对照组间比较,LESL、LESP、LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例差异均有统计学意义(F=6.143、57.490、50.559、10.155、22.046,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESP大于健康对照组,LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=2.276、-11.113、-8.036、-14.663,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESL和LESP均大于GERD组,LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于GERD组,差异均有统计学意义(F=4.325、15.983、-19.235、-3.410、-4.351,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESL和LESP均大于非特异性食管动力异常组,LESRR和有效蠕动比例则均小于GERD组,差异均有统计学意义(F=2.376、7.668、-2.873、-3.873,P均＜0.05).GERD组的LESRR大于健康对照组,LESL、LESP、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=5.931、-2.483、-14.618、-3.071、4.516,P均＜0.05).GERD组的LESL和LESP均小于非特异性食管动力异常组,LESRR则大于非特异性食管动力异常组,差异均有统计学意义(F=-2.113、-6.578、10.979,P均＜0.05).非特异性食管动力异常组的LESP、LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=-6.313、-3.580、-3.511、8.150,P均＜0.05).所有40例贲门失弛缓症患者的IRP均高于正常范围.结论 NOD的疾病分布主要为贲门失弛缓症、非特异性食管动力异常和GERD.食管体部有效蠕动减少可能是NOD的重要病理生理机制.     

特发性肺纤维化与胃食管反流的相关性研究

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)与胃食管反流的相关性,分析其临床特点.方法 选2011年1月至2013年10月中国医科大学附属第一医院住院或门诊IPF患者25例(IPF组),另选非IPF的间质性肺疾病患者23例作对照(非IPF组),两组患者行24 h食管pH值监测,分析胃食管反流特点及其临床特征.结果 胃食管反流阳性IPF组16例,非IPF组8例.IPF组DeMeester评分高于非IPF组,差异有统计学意义[(22.8±21.5)分比(15.7±14.0)分;P＜0.05].IPF组长反流(反流时间持续＞5 min)次数[(3.8±4.1)次]、反流指数(1.8±1.7)高于非IPF组[(2.1±2.1)次;1.3±1.2],但差异无统计学意义.IPF胃食管反流阳性者合计反流时间百分比(pH ＜4.0)[(9.2±5.1)％]、直立位反流时间百分比[(8.5±5.2)％]、仰卧位反流时间百分比[(10.8±10.7)％]、反流次数[(54.2±22.7)次]、长反流次数[(6.3±4.2)次]、最长反流时间[(14.5±15.3) nin]、反流指数(2.5±1.7)和DeMeester评分[(34.9±20.3)分]明显高于阴性者,差异有统计学意义(P值均＜0.05).DeMeester评分与胃食管反流病问卷(GerdQ)评分呈正相关(r=0.667,P＜0.01).IPF患者胃食管反流阳性者典型胃食管反流症状:烧心7例,反流6例,多于胃食管反流阴性者(烧心2例,反流1例).结论 IPF患者胃食管反流阳性率高,但往往缺少典型的胃食管反流症状.在不具备胃酸监测条件的医院,GerdQ可用于评价IPF患者是否存在胃食管反流.     

十二指肠球部溃疡伴胃食管反流患者食管动力及胃内pH值监测

目的：探讨胃食管反流(GER)常见于十二指肠球部溃疡的原因。方法：选择近5年我院接受胃食管动力检查并行胃镜检查明确诊断为十二指肠球部溃疡的患者46例。食管pH监测胃食管酸反流阳性或胃镜检查存在反流性食管炎(RE)者为反流组，食管pH值监测胃食管酸反流阴性者为非反流组。比较两组食管下括约肌(IES)、食管体部及食管上括约肌(UES)等功能差别，同时对两组胃pH值监测进行比较。结果：十二指肠球部溃疡患者为GER／RE的高发人群，反流组与非反流组LES长度、功能压、食管体部清除功能、UES静息压比较差异无显著性。反流组每日不同时限胃酸分泌高于非反流组。结论：十二指肠球部溃疡易合并GER／RE与胃酸增高有关，与食管动力变化关系不大。     

胆汁酸在Barrett食管和食管腺癌发病中的作用

目的探讨胆汁酸在Barrett食管(BE)及食管腺癌(EAC)发病中的作用,为预防、治疗BE、EAC的发生提供参考依据。 方法选取2017年8月10日至2020年10月30日于茌平区人民医院就诊,反流性疾病问卷评分>12分的患者,对其行无痛胃镜检查,镜下胃液留取及食管下段(胃食管结合部上1 cm处)黏膜组织活检,进行胃液、食管下段黏膜胆汁酸浓度检测。 结果所检患者胃液中均检测到不同浓度的胆汁酸,且BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度较非糜烂性反流病(NERD)、反流性食管炎(RE)患者胃液及食管下段黏膜组织总胆汁酸浓度明显升高(P值均<0.05)。 结论胆汁酸在BE、EAC患者胃液及食管下段黏膜组织中的浓度较无Barrett食管的胃食管反流病患者的浓度明显升高,提示胆汁反流可能与胃食管结合部黏膜细胞恶性转化相关,抑制胆汁反流可能成为预防BE、EAC发生的必要干预措施。     

肝炎后肝硬化食管动力的变化

探讨肝炎后肝硬化食管动力的变化。 4 0例肝炎后肝硬化 (非食管静脉曲张和轻、中、重度静脉曲张各 10例 )患者和 2 0名健康自愿者行食管测压检查。下食管括约肌静息压在各组间均无差异 (P值均 >0 0 5 )。食管体部远端蠕动波幅 (PA)、时间 (PD)差异有显著性 (P值均 <0 0 5 ) ,其中EV组和中、重度EV组较NC组PA显著降低、PD明显延长 (P <0 0 5～ <0 0 1)。食管体部近、远端蠕动传导速度 (PV)差异有显著性 (P <0 0 5～ <0 0 1)。在食管近端 ,EV组较NC组和NEV组明显减慢 (P <0 0 1～ <0 0 5 ) ,而在远端 ,EV组较NC组 ,重度EV组较轻、中度EV组PV也显著减慢 (P <0 0 5～ <0 0 1)。肝炎后肝硬化 (尤其是中、重度静脉曲张 )患者的食管动力变化主要是食管体部运动功能的异常 ,其原因可能是曲张静脉本身直接的机械作用所致     

非特异性食管动力障碍与胃食管反流病的关系研究

目的探讨非特异性食管动力障碍(NEMD)常见的临床类型,各类型与胃食管反流病(GERD)的关系。方法对食管测压检出的52例NEMD患者分别进行胃镜、食管内24h动态pH和胆汁监测,埃索美拉唑(耐信)治疗试验。结果NEMD主要类型有非传导性收缩43例、低幅性收缩39例、LES不松弛或松弛不全致LES残余压增高31例,多峰收缩9例。食管内24h动态pH和胆汁监测证实17例(32.7%)伴有病理性胃食管反流,伴有反流者多为不伴LES松弛功能障碍者,而LES松弛障碍者反流不明显,耐信治疗试验进一步证实了pH和胆汁监测的结果。结论NEMD部分与GERD相关,但更多可能为原发性食管动力障碍。