肾康丸对Ⅲ期糖尿病肾病高凝状态的影响

目的:探讨肾康丸对Ⅲ期糖尿病肾病(DN)高凝状态(HCS)的影响。方法:38例Ⅲ期DN伴HCS患者随机分为治疗组与对照组,在常规治疗基础上,治疗组加用中药制剂肾康丸,对照组加用潘生丁干预治疗,比较2组治疗前后尿微量白蛋白(MAU)、Ⅷ因子抗原(ⅧR∶Ag)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原(PLG)含量及血浆纤维蛋白原(Fib),D-二聚体(D-D)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)的变化。结果:治疗1个疗程后,治疗组较对照组MAU显著下降(P=0.044),治疗前2组均较健康组ⅧR:Ag、Fib、D-D明显升高(P<0.001),AT-Ⅲ、PLG显著下降(P<0.005),PT、APTT显著缩短(P<0.001),2组间比较均无差异(P>0.05)。治疗后2组AT-Ⅲ、PLG均较治疗前显著升高(P<0.05),ⅧR:Ag、Fib、D-D显著下降(P<0.005),除AT-Ⅲ对照组升高更显著(P<0.05),PLG两组比较无显著差异外,ⅧR∶Ag、Fib、D-D治疗组变化较对照组更显著(P<0.005)。治疗后2组PT延长均无统计学意义(P>0.05),APTT对照组显著延长(P<0.05),治疗组无显著延长。结论:肾康丸能显著改善Ⅲ期DN患者HCS,减少尿蛋白,有助于DN的缓解。     

柴黄益肾方对嘌呤霉素氨基核苷肾病大鼠尿蛋白及纤溶功能的影响

目的:探讨柴黄益肾方提取物(CYE)对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)肾病大鼠尿蛋白及纤溶功能的影响.方法:大鼠经颈静脉一次性注射PAN 5mg/100g体重制备大鼠肾病模型,于造模后第二天开始灌胃给药,连续给药21周后检测24小时尿蛋白含量,腹主动脉取血测定TPA、PAI、AT-Ⅲ纤溶功能. 结果:21周给药蒙诺与CYE均能显著降低尿蛋白,升高组织型纤溶酶原激活物活性(TPA),降低纤溶酶原活化物抑制因子(PAI),增强抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 活性.结论:柴黄益肾方提取物能抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的大鼠肾病模型的尿蛋白排泄,并能改善纤溶功能.     

桑叶提取液对实验性大鼠静脉血栓形成的影响

目的探讨桑叶提取液对实验性大鼠静脉血栓形成的影响。方法采用结扎大鼠腹腔主静脉造成的静脉血栓模型,观察其对纤溶、凝血等指标的影响。结果桑叶提取液能明显减轻大鼠静脉血栓重量,显著延长大鼠血浆的凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和凝血酶时间(TT),抑制纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性,同时使组织型纤溶酶原激活物(tPA)和抗凝血酶(AT-Ⅲ)的活性增强。结论桑叶提取液具有明显的抑制血栓形成作用,其抗血栓作用主要是通过抗凝血作用和纤溶系统而实现的。     

肢体缺血再灌注家兔凝血和纤溶系统的变化及葛根素的干预

目的:观察家兔肢体缺血再灌注时凝血和纤溶系统活性的变化及葛根素对其的影响并探讨其机制。方法:健康家兔40只,随机分为四组:Ⅰ组为假手术对照组,Ⅱ组为缺血再灌注组,Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组,Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组。检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的动态变化。结果:与缺血前和缺血4h比较,Ⅱ组在再灌注后tPA活性明显降低、APTT缩短,再灌注4h,PAI活性明显升高,TT缩短;Ⅲ组在再灌注后2h和4h时tPA活性明显降低,Ⅲ组和Ⅳ组各时间点之间PAI、APTT、PT及Ⅳ组各时间点之间tPA比较均无显著性差异。SOD活性与tPA活性正相关,MDA含量与tPA活性负相关。结论:肢体缺血再灌注使机体凝血功能增强,纤溶功能抑制,葛根素对凝血和纤溶功能异常有明显的改善作用,其机制与抗氧自由基,保护内皮功能有关。     

僵蚕抗凝成分ACIBB对实验性静脉血栓形成的影响

目的:研究僵蚕抗凝成分(ACIBB)对大鼠实验性静脉血栓形成的影响。方法:采用结扎大鼠腹主静脉造成静脉血栓模型,观察ACIBB对纤溶、凝血系统的影响。结果:ACIBB可明显抑制大鼠实验性静脉血栓的形成,抑制纤维蛋白原含量(Fbg)、纤溶酶原含量(Plg),增强tPA与AT-Ⅲ的活性,抑制PAI活性,并明显延长激活部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结论:ACIBB通过降低内、外源凝血系统因子的活性,增加纤溶系统活性,进而防止血栓的形成。     

急性脑梗塞患者血管内皮细胞活性因子的变化和活血化瘀对其影响的临床观察

目的 :为探讨急性脑梗塞 (acutecerebralinfarction ,ACI)中医不同证型与血管内皮细胞的关系 ,以及活血化瘀对其影响。方法 :对 2 0名健康者及 66例ACI偏虚证和偏实证患者检测了血浆纤维溶解系统 ,前列环素系统以及第Ⅷ因子相关抗原等的水平 ,并对其中 45例患者进行随机分组 ,前瞻性的“活血化瘀”治疗 ,一组以东菱克栓酶 (Difibrasebatroboxobin ,DF 5 1 2 )加活血化瘀中药心脑合剂 ,另一组单用DF 5 1 2 ,观察对神经缺损评分和内皮细胞活性因子的影响。结果 :(1 )ACI患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (TissuePlasminogenactivator,tPA)活性、活性型tPA、前列环素F1α(6 keto ProstaglandinF1α,PGF1α)下降 ,而Ⅷ因子相关抗原 (FactorⅧrelatedantigen ,ⅧR :Ag)水平升高 ,其中以偏实证患者改变更为显著 ;偏虚证患者除tPA升高外 ,其他指标无显著改变 ;(2 )治疗 1个月后 ,两组改善神经缺损评分值无显著性差异 ,但治疗组评分值改善速度稍快 ;(3 )中西药结合治疗能显著降低纤溶酶原激活物抑制物 (Plasminogenactivatorinhibitor,PAI)活性 ,ⅧR :Ag水平及血栓烷B2 (ThromboxaneB2 ,TXB2 )和PGF1α比值 ,提高活性型tPA值。结论 :ACI患者存在血管内皮损伤 ,偏实证患者较偏虚证患者内皮损伤更严重。结合活血化瘀?     

通冠胶囊对冠心病经皮冠脉介入术后患者凝血纤溶系统的影响

目的探讨通冠胶囊对冠心病经皮冠脉介入术(PCI)后患者体内凝血一纤溶系统的影响及其作用机制。方法采取前瞻、随机、对照的方法,观察通冠胶囊结合西药组(简称治疗组,26例)和西药组(简称对照组,26例)对冠心病PCI术后患者凝血纤溶相关指标：组织型纤溶酶原激活物(t—PA)、纤溶酶原活化剂抑制物1(PAI—1)、血友病因子(vWF)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原(FIB)的影响、结果两组治疗后较治疗前各指标均显著改善(P＜0．05)。治疗后治疗组AT-Ⅲ、t-PA较对照组显著升高(P＜0.01),PAI-1在治疗1个月后两组比较差异无显著性(P＞0．05),而治疗3个月后治疗组低于对照组(P＜0.05),vWF在治疗1、3个月后两组比较差异无显著性,FIB在治疗1、3个月后治疗组显著低于对照组(P＜0.01)。结论通冠胶囊可能通过提高体内AT-Ⅲ、t-PA水平,降低FIB、PAI-1水平来改善冠心病患者介入术后高凝状态,调节体内凝血一纤溶系统平衡。     

镇心痛口服液对冠心病血栓相关分子标志物水平的影响

目的研究镇心痛口服液对冠心病血瘀证血栓相关分子标志物水平的影响,佐证其活血化瘀的药理作用。方法采用连续8d腹腔注射地塞米松注射液(0.25mg/kg)制备血瘀模型,第9天腹主动脉取血,测定活化部分凝血活酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的水平。结果AT-Ⅲ两个治疗组与丹参滴丸组均明显高于模型对照组(P<0.05)。高剂量组APTT明显高于模型对照组(P<0.01),亦高于丹参滴丸组(P<0.05);低剂量组、丹参滴丸组APTT均高于模型对照组(P<0.05);高剂量组t-PA明显高于丹参滴丸组(P<0.01);高剂量组PAI明显低于丹参滴丸组(P<0.01),两个治疗组与丹参滴丸组PAI均明显低于模型对照组(P<0.01)。结论镇心痛口服液可改善血栓相关分子标志物水平,可使APTT时间延长,AT-Ⅲ、t-PA升高,PAI降低,纠正血液的高凝状态,恢复抗凝系统活性,预防血栓形成。     

血府逐瘀汤对大鼠深静脉血栓预防作用的实验研究

目的:探讨血府逐瘀汤对大鼠深静脉血栓的预防作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分成血府逐瘀汤组、低分子肝素钠组、模型对照组和假手术组,每组予以不同用药,7d后除假手术组行假手术外,其余3组均建立深静脉血栓动物模型。造模术后72h各组均随机取5只大鼠脱颈处死,取股动脉血分离血浆,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)水平;截取下腔静脉及分支静脉结扎段,电子天平称取血栓湿重。造模术后第10天将余下大鼠全部处死,同前方式检测t-PA和PAI水平及其凝血常规[包括血浆凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)]、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。结果:1)血栓湿重。低分子肝素钠组和血府逐瘀汤组之间差异无统计学意义(P 0. 05),但2组与模型对照组相比血栓湿重均较轻,差异有统计学意义(P 0. 05)。2)血浆t-PA及PAI。2个时段组内比较,血府逐瘀汤组和低分子肝素钠组的血浆t-PA、PAI水平差异无统计学意义(P 0. 05),但2组与模型对照组相比,血浆t-PA含量均较高、PAI含量均较低,差异有统计学意义(P 0. 01); 2个时段之间对比,同组术后72h与术后10d t-PA及PAI水平无明显差异(P0. 05)。3)凝血指标。低分子肝素钠组和血府逐瘀汤组与模型对照组的TT、PT、AT-Ⅲ比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:血府逐瘀汤可减轻血栓湿重,在一定时间内促进t-PA及抑制PAI生成,从而可预防深静脉血栓。     

芪龙胶囊对大鼠血浆凝血-纤溶系统的影响

目的观察芪龙胶囊对大鼠凝血,纤溶系统的影响。方法小鼠眼眶取血测定凝血时间,大鼠取抗凝血测定凝血因子和优球蛋白降解时间(ELT),采用 FeCl_3所致单侧大脑中动脉凝闭所致局灶性脑缺血模型(MCAO),用发色底物法和酶联免疫分析法测定血浆中分子标志物的。结果芪龙胶囊0.84、0.42g/kg 组可明显延长正常小鼠凝血时间(P<0.01);芪龙胶囊0.6g/kg 组对大鼠凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)均有明显延长作用,芪龙胶囊0.3g/kg 组对大鼠 TT、PT 有明显延长作用(P<0.05,P<0.01;芪龙胶囊0.6、0.3g/kg 组对正常大鼠 ELT 有明显缩短作用(P<0.05;P<0.01);芪龙胶囊0.6、0.3g/kg 组可显著降低模型血浆纤维蛋白原(Fbg)含量,提高模型血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,还可显著提高模型血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性(P<0.01),降低纤溶酶原抑制物(PAI)活性(P<0.01),提高 t-PA/PAI(P<0.01),降低纤溶酶原(Plg)活性(P<0.01),提高 D 二聚体和纤维蛋白降解产物(FDP)含量...     

不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓活性比较及机制探讨

 目的 研究不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯抗血栓作用并从抗血小板聚集和纤溶两个方面探讨其作用机制。方法 采用FeCl₃诱导大鼠颈动脉血栓模型,考察4种相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓形成作用;并通过采用酶联免疫吸附测试法（ELISA）测定动物血浆血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF₁）和纤维蛋白溶酶原（PLG）、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）几个指标观察各组药物对抗血小板聚集及纤溶活性的影响进而探讨其作用机制。结果 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯可显著减轻血栓湿重,中相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯比低相对分子质量表现出更强的抗血栓活性。低相对分子质量组（LF1组和LF2组）显著降低TXB₂并同时升高6-keto-PGF_1α;中相对分子质量组（MFa和MFb组）只降低TXB₂,而对6-keto-PGF_1α没有影响。4组岩藻聚糖硫酸酯均使t-PA 活性升高、PAI-1 活性降低、t-PA/PAI-1 比值升高,但对PLG无影响。结论 不同相对分子质量岩藻聚糖硫酸酯均有明显抗血栓作用,其作用机制可能与抗血小板聚集和纤溶系统活性升高有关,且随相对分子质量不同发挥抗血栓作用的主要机制不同。
     

健康老年人血瘀证的调查及血浆t－PA、PAI活性的研究

通过对７７例健康老年人进行血瘀证的调查，并与３５例健康青年人作对照，结果发现５１．７９％的健康人群有血瘀证出现，不同年龄组血瘀证检出的出率有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５）。同时随年龄增长，血瘀证检出率呈递增变化规律。采用发色底物分析法检测血浆组织纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性及Ｐ／ｔ比值。结果显示：老年前期及老年期血浆ｔ－ＰＡ活性均明显高于青年人（Ｐ均＜０．０１）。而ＰＡＩ     

健康老年人血瘀证的调查及血浆t－PA、PAI活性的研究

通过对７７例健康老年人进行血瘀证的调查，并与３５例健康青年人作对照，结果发现５１．７９％的健康人群有血瘀证出现，不同年龄组血瘀证检出率有非常显著性差异（Ｐ＜０．００５）。同时随年龄增长，血瘀证检出率呈递增变化规律。采用发色底物分析法检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性及Ｐ／ｔ比值。结果显示：老年前期及老年期血浆ｔ－ＰＡ活性均明显高于青年人（Ｐ均＜０．０１）。而ＰＡＩ活性各年龄组均无显著差异，Ｐ／ｔ比值老年人显著下降（Ｐ＜０．０５）。实为老年机体对抗高凝状态的生理代偿反应，对促使老年人维持生理平衡有极其重要的意义。     

冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

本课题研究中药冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t·PA)及其抑制物(PAI)的影响。将50例患者随机分为治疗组(30例)和对照组(20例),并与健康人对照。结果表明,同健康人比较,冠心病患者血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),PAI活性明显升高(P<0.01)。经冠脉舒治疗后,t-PA活性升高(P<0.001),PAI活性降低(P<0.001)。提示冠脉舒能提高冠心病患者血浆纤溶活性。     

脑梗死患者急性期血浆PAI-1与t-PA比值的变化及临床意义

目的研究脑梗死患者急性期（发病7 d内）血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）与血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）比值的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测67例脑梗死患者急性期血浆PAI-1t、-PA、计算PAI-1/t-PA（P/t）值,并与50名健康对照组作对照。结果脑梗死患者急性期血浆t-pA活性及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,P/t值较正常对照组降低（P〈0.05）。结论脑梗死患者急性期体内纤溶活性相对亢进。在判定体内纤溶活性指标中,P/t值较t-PA、PAI-1稳定可靠。P/t值与纤溶活性呈反比关系。     

3种他汀药物调控纤溶活性抑制人血管平滑肌细胞增殖与迁移

 目的 探讨3种常用他汀药物(普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀)介导纤溶酶原激活物及其抑制剂对体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响。方法 采用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,刮伤实验和改良Transwell chamber装置测定细胞迁移能力;用RT-PCR分析细胞tPA,uPA和PAI-1 mRNA表达;采用发光底物法测定细胞分泌tPA和PAI-1蛋白含量。结果 辛伐他汀和氟伐他汀可通过下调细胞PAI-1 mRNA表达和上调tPA mRNA表达,抑制10％胎牛血清诱导VSMC增殖和迁移,不同他汀药物对纤溶活性的调控时相不尽相同。普伐他汀在指定时间对基因转录活性无影响,随培养时间延长对tPA和PAI-1蛋白分泌伴有轻度增加和抑制。结论　他汀类药物抑制VSMC增殖和迁移可能与非调脂性抗动脉粥样硬化作用机制有关,辛伐他汀和氟伐他汀通过上调tPA mRNA和下调PAI-1 mRNA基因转录活性,而普伐他汀可能与tPA和PAI-1通过翻译后修饰或与辅助因子相互作用而调控纤溶酶及其抑制物活性,进而促进纤溶,抑制细胞增殖和移行。     

全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞纤溶活性的影响

目的观察不同浓度全蝎纯化液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）活性的影响。方法以凝血酶和不同剂量的全蝎纯化液同时作用于培养的人脐静脉内皮细胞（VEC-340）,12h后收集细胞液测定t-PA和PAI活性。结果与空白组比较,凝血酶组t-PA活性降低,PAI活性增高,差异有统计学意义（P〈0.01）,与凝血酶组比较,全蝎大剂量、中剂量、小剂量组t-PA活性均增高,PAI活性降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论凝血酶对VEC-340细胞具有损伤作用,可诱导内皮细胞抗血栓性发生变化。全蝎纯化液可促进血管内皮细胞释放t-PA,抑制PAI分泌,对纤溶平衡具有调节作用。提示这可能与全蝎纯化液增加血管内皮细胞抗血栓能力有关。     

青心酮对人血管内皮细胞tPA和PAI生成的影响

以发色底物分解产色法检测了青心酮对培养的人脐静脉内皮细胞tPA和PAI活性的影响。结果显示青心酮具有调节PAI和tPA平衡的作用，由于对PAI的抑制作用明显强于对tPA的作用．PAI／tPA比值明显下降。此调节作用并呈现一定的量效关系。因此，DHAP改善器官如子宫胎盘的微循环可能与其调节血管内皮细胞PAI／tPA活性平衡的作用有关。     

从痰论治非酒精性脂肪性肝炎痰瘀证对纤溶状态的影响

目的 观察从痰论治非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcoholic steatohepatitis,NASH）痰瘀证的临床疗效。方法 62例NASH痰瘀证患者随机分为两组,治疗组34例,给予化痰利湿、舒肝利胆、活血化瘀中药（组成：青黛10g明矾3g草决明15g生山楂15g醋柴胡10g郁金10g丹参12g泽兰12g六一散15g）每日1剂,水煎分两次口服;对照组28例,予熊去氧胆酸片口服,每次150mg,每日3次。两组共治疗12周,并分别于治疗前后评价肝功能（ALT、AST、ALP）、胰岛素抵抗指标（HOMA—IR、Ins）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及主要症状、体征改善情况。结果 （1）治疗组治疗后ALT、AST、HOMA-IR、t—PA、PAI-1及主要症状均较治疗前改善（P〈0．05或P〈0．01）;（2）与对照组治疗后比较,ALP、HOMA-IR、t-PA、PAI-1差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;（3）熊去氧胆酸片对肝功能指标的改善以谷丙转氨酶、t—PA显著（P〈0．01）,HOMA-IR、Ins、PAI-1及症状亦有所改善。结论 从痰论治NASH痰瘀证能有效改善肝功能及纤溶状态,且优于熊去氧胆酸片。     

缺血性脑卒中血瘀证患者不同病期血浆t-PA、PAI活性及其比值临床观察

对临床缺血性脑卒中兼有血瘀证患者按不同病期分别进行血浆 t-PA、PAI活性水平检测。结果表明,急性期 t-PA 活性增高,并可持续到临床恢复期,至后遗症期呈下降趋势;急性期 PAI 活性较健康成人低,但在恢复期发生逆转,血浆 PAI 活性升高,至临床后遗症期尤为明显。由于上述改变使 PAI/t-PA 比值在不同病期发生异常变化,后期临床血瘀证候虽有一定改善,但这一血液学异常依然存在,并可能是血栓再度形成的危险因子之一,也是缺血性脑卒中临床复发率较高的原因。