肝肾综合征的诊断与防治进展

1996年国际腹水研究小组推荐了肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）的定义：慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征。它的特点是在肾内表现为肾血管显著收缩导致的肾小球滤过率（glomerular filtration rate．GFR）降低，在肾外则表现为因动脉舒张占主导地位导致的总的体循环血管阻力和动脉压下降。HRS时肾脏缺乏形态异常，肾小管功能正常，肾功能损害是功能性、潜在可恢复的。     

肝硬化门脉高压的药物治疗

一、门脉高压形成原理的简要回顾 1.后向血流学说:1945年Whipple首先提出,门脉阻力增加,肝血液流出道障碍,致门脉系统被动性充血,产生门脉高压。此时机体交感神经张力亦过高,外周血尤其门脉血内去甲肾、血管紧张素、5羟色胺、组胺等含量增加。即是说门脉血管阻力增加,除与肝脏结构改变的器质性原因为主外,也有血管活性物质介导的功能性阻力因素参与。     

肝肾综合征的诊治进展

肝肾综合征(He[atp Renal Syndrome,HRS)是进行性肝病最严重的关发症 因此,类患者并无器质性改变.其发病机制有”未满”理论、“泛溢”理论及外周血管扩张理沦,HRSS是其极端的表现 目前认为进行性肝病患者均存在着全身高动力循环状态,肾脏对血压及血流量的变化最为敏感肩动力循环对肾影响较大.肾对高动力循环的最新反应是水、钠潴留,可致血容量增加.属代偿性反应;但同时引起腹水及水肿,活化肾素一血管紧张素一醛固酮系统及交感神经系统,使缩血管物质生成增多 这样一方面扩血管物质引起血压下降,肾血流不足持续进行.另一方面又出现缩血管物质引起肾血管收缩的恶性循环.从而诱导HRS.近年来发现参与HRS发病的体液因子有肾素-血管紧张素一醛固酮系统、交感神经系统、抗利尿激素、利纳因子、花生四烯酸衍生物、肾激肽释放酶一激肽系统、内毒素、内皮素等.     

门静脉高压症动脉血管低敏感性分子机制的研究进展

门静脉高压症（portalhypertension,PHT）是以肝硬化、脾肿大、脾功能亢进、食管静脉曲张或破裂出血和腹水为临床表现的综合征,其原因至今尚有不同学说。全身和内脏的高血流动力循环（心输出量增加,内脏充血,外周血管阻力下降）在维持和加重门静脉高压症中起极为重要的作用。而动脉血管对内源性收缩物质如去甲肾上腺素、血管加压素、血管紧张素-1、     

急性肾功能衰竭血管活性剂的应用

近几年，人们发现缺血后肾血管损伤是通过氧化剂、蛋白酶和细胞因子介导的，这些物质共同改变了血管功能的基本性质，使肾小球滤过率(GFR)减少，血管内在张力增强，对血管收缩剂刺激的敏感性增加及自我调节能力的改变。这些因素均可导致肾脏易造成反复缺血性损伤。有理由相信血管扩张剂或缩血管抑制剂至少有益于减少基础血管张力和保护血管避免由于肾灌注压降低而引起的异常收缩。     

液递物质与门脉高压症

门脉高压症[1] 是以门静脉系统血流动力学异常变化为特点 ,目前门脉高压症的发病机制尚未完全阐明 ,比较公认的有“后向血流学说”和“前向血流学说”。现认为调节循环血管阻力和血流量的液递物质在门静脉高压的形成中意义重大。已知可能参与介导这一异常血循环的液递物质有去甲肾上腺素、一氧化氮、内皮素、胰高血糖素、前列环素、缓激肽、血管活性肠肽、5 羟色胺、腺苷、胆酸、促胃液素、乙酰胆碱等。近年来研究较多的是内毒素 ,细胞因子和一氧化氮的作用。现就部分液递物质在门脉高压症发病机制中的作用综述如下。1　内毒素 (ｅｎｄｏｔ…     

洛汀新对5/6肾切除大鼠肾脏保护作用及对转化生长因子-β1表达的影响

肾间质纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾衰的共同病变过程,研究如何减缓其进展对保护肾功能具有重大的临床意义.5/6肾切除大鼠模型造模是研究肾小管间质损害的理想模型[1].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为一种血管活性物质可引起肾脏血流动力学异常,但近年来人们更加关注它引起的肾脏疾病进展的非血流动力学机制,目前认为AngⅡ是一种促生长因子,在肾小球硬化及肾小管间质纤维化过程中起十分重要的作用.     

肝硬变食管静脉曲张出血内科治疗进展

食管静脉曲张出血 (esophageal varicosis bleeding,EVB)是肝硬变的主要死亡原因 ,传统采取单用垂体后叶素或三腔二囊管压迫治疗 ,其止血率可达 5 0 %～ 70 % ,但副作用大 ,依从性差。本文对其内科保守治疗进展综述如下。1　垂体后叶素与硝酸甘油联用垂体后叶素是常用的止血药。硝酸甘油作用于血管平滑肌壁上的硝酸盐受体 ,使门脉系统及门体侧支血管扩张 ,阻力减低 ,从而降低门脉压力 ;同时因静脉扩张 ,回心血量减少 ,心搏量减少 ,门脉血流减少。从而使动脉压下降 ,反射性引起交感神经兴奋 ,介导了内脏缩血管反应 ,使门脉血流减少 ,门脉压…     

双功彩色超声观察丹参对门脉高压血流动力学的影响

肝硬化门脉高压时发生的消化道大出血是致命的并发症,危害极大,寻找有出血先兆的诊断方法和改进治疗措施一直为人们所关注。常用的药物如血管加压素等,可通过收缩内脏血管减少门脉血流量来降低门脉压力,但副作用较大,疗效不明显;血管扩张类药物,虽能改善门脉血流动力学,但较大剂量可出现血压不降等。经临床观察表明,活血化瘀中药丹参可抑制胶原合成,促进肝纤维重吸收。因此,我们通过临床观察进一步探讨丹参对门脉高压血流动力学的影响。     

门静脉高压症的病理生理学

门静脉高压症是临床上常见的严重疾病 ,以腹水、脾脏肿大及侧支循环的建立为主要表现 ,降低门静脉的压力可以减少这些病症的发生 ,了解门静脉高压形成的病理生理学基础 ,为选择合理治疗手段提供理论依据。与所有血管一样 ,门静脉压力与流入门静脉的血流量及血流流出时遇到的血管阻力有直接关系 ,门静脉压力 =流入血流量×流出阻力 ,因此 ,流入血流量增加或血流流出阻力增大均可致门静脉压力增加。在门脉高压形成因素中 ,血流流出时遇到的阻力增加往往是始动因素 ,而血流量增加则对维持门脉高压起重要作用。因而 ,影响这两方面的诸多因素均可…