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相似文献
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1.
<正>妊娠期高血压综合征(简称:妊高征)是妊娠期特有疾病,发病后主要出现血压升高、小腿以下凹陷性水肿、腹腔积液等症状,孕产妇严重时造成全身水肿、胸腹腔积液等。在孕妇妊娠期间,滋养细胞会对子宫内膜进行浸入,但如果滋养细胞浸入过浅,或出现子宫螺旋动脉重塑障碍,此时孕妇即会出现妊高征,上述症状也成为妊高征孕产妇胎盘的病理特点,出现滋养细胞浸入过浅的原因,与孕产妇滋养细胞浸润能力下降有关[1]。缺氧诱导因子  相似文献   

2.
目的探讨高危妊娠孕妇胎盘床螺旋动脉与子宫动脉的血流动力学的变化。方法高危妊娠组85例,正常妊娠组107例。经彩色多普勒超声检测孕妇胎盘床螺旋动脉及子宫动脉血流动力学,并比较高危妊娠组和正常妊娠组孕妇血管阻力参数。结果正常妊娠组孕妇子宫动脉25周后血管阻力明显下降,至33周后血管阻力参数保持稳定到分娩;高危妊娠组孕妇子宫动脉血管阻力持续无明显改变;至33周后高危妊娠组孕妇子宫动脉阻力系数明显高于正常妊娠组(P<0.05)。高危妊娠组孕妇20周后胎盘床螺旋动脉阻力明显高于同期正常妊娠组(P<0.05),两组孕妇胎盘床螺旋动脉20周后血管阻力参数保持稳定到分娩。结论应用彩色多普勒超声可显示胎盘床螺旋动脉血流动力学的变化,为早期预测高危妊娠的并发症提供依据。  相似文献   

3.
祝林玉 《现代医药卫生》2006,22(20):3117-3118
目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者子宫胎盘床及胎盘血管的免疫病理变化,探讨妊高征的发病机制.方法:对重度妊高征孕妇(妊高征组)24例及正常妊娠产妇25例(对照组)进行子宫胎盘床螺旋动脉和胎盘绒毛血管病变进行观察,应用免疫组化技术进行IgA、IgG、IgM和C3的检测.结果:妊高征组与对照组在妊娠生理性改变、管壁纤维素样坏死以及急性动脉粥样硬化病变等差异均有显著性(P<0.01),子宫胎盘血管免疫组化标记,妊高征组阳性表达率平均为77.05%,对照组均阴性表达.结论:妊高征的发生可能与免疫因素关系密切.  相似文献   

4.
烟雾病是主要侵犯儿童的进行性脑血管狭窄或闭塞的慢性病,病因未明,除已知与遗传因素有关外,动脉壁的直接病理学改变和平滑肌细胞(SMC)增生可能在病变形成中起关键作用。内膜SMC的增生和游走可因内皮损伤而诱发。后者与血管内皮对流动血液中促细胞生长因子和细胞因子的反应性  相似文献   

5.
妊娠期高血压疾病是妊娠期间发病率很高的疾病之一。对于它的研究学说很多,有神经内分泌学说、胎盘缺血学说、免疫学说等。胎盘是由细胞滋养细胞和合体滋养细胞及间质组成的结构简单,功能复杂器官,它娩出后妊娠期高血压疾病患者的临床症状消失,说明胎盘和妊娠期高血压疾病密切相关。内皮素(ET)是迄今已知最强大的血管收缩物质,广泛分布在血管平滑肌、肾、心、子宫和胎盘等部位。据报道,正常妊娠胎盘滋养细胞膜中ET含量随妊娠周数增加而减少。一氧化氮(NO)是一种非常特殊的小分子,可直接导致血管扩张,具有降低血压的作用,而一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶,其存在于多种组织与细胞中。  相似文献   

6.
目的:应用彩色多普勒超声测定子宫螺旋动脉血参数并结合产后胎盘的改变情况来评定其对高危妊娠的诊断价值.方法:选择妊娠晚期高危妊娠孕妇和正常孕妇各25 例,在未经过任何治疗前,应用彩色多普勒超声测定子宫螺旋动脉,对其结果进行记录和分析,并比较其产后胎盘的改变.结果:高危妊娠组孕妇子宫螺旋动脉的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)及收缩期峰值流速与舒张末期血流速度之比(S/D)值和胎盘重量、胎盘系数均高于正常组孕妇的相应值,且差异有显著性(P<0.05).结论:子宫螺旋动脉彩色多普勒参数和胎盘的相关改变反映了高危妊娠对胎儿的影响程度,应及早采取有效措施预防并控制胎儿及新生儿并发症的发生与发展.  相似文献   

7.
<正>妊娠高压综合征是妇产科疾病中较为常见的疾病之一,近些年患病率呈逐年增长趋势[1]。妊娠高压综合征的发病原因是因为身体动脉出现痉挛,即高血压和蛋白尿的症状。若发病期不给予积极治疗,则患者可能有生命危险[2]。因此对患者病情的诊断及预防极其关键,并选择合适的护理干预方式显得尤为重要。临床上发生的诱导因素有子宫胎盘缺血、高龄产妇、慢性肾病或糖尿病史、免疫与遗传[3]。本院对妊娠高压综合征产妇采用优质护理干预,取得了较好成果,现将结果报告如下。1资料与方法  相似文献   

8.
目的:探讨子宫动脉及脐动脉血流检测在妊娠期高血压疾病(HDCP)中的临床价值。方法选取2012年8月-2014年4月在我院行产前检查并住院分娩的孕妇170例,其中106例整个孕期未发生妊娠并发症者为正常妊娠组,64例临床已明确诊断为妊娠期高血压疾病者为高危妊娠组。两组均应用彩超检测孕妇子宫动脉及胎儿脐动脉的收缩末期最大血流速度和舒张末期最大血流速度之比(S/D)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)并对其分析,并随访至产后,记录妊娠周数、新生儿出生时体重、胎儿窘迫、FGR、低体重儿的发生率及剖宫产率,对围产儿不良结局进行比较。结果妊娠高血压组孕妇子宫动脉及胎儿脐动脉的血流指标均高于正常妊娠组,差异有显著统计学意义(P〈0.05),其围产儿不良结局比例显著升高。结论应用彩色多普勒超声检测子宫动脉及脐动脉的S/D、PI、RI可以反映子宫-胎盘、胎盘-胎儿循环情况,其血流动力学指标变化在妊娠高血压疾病病情判断及围生儿结局方面有重要的临床价值。  相似文献   

9.
目的研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期患者血清中的浓度变化,以及子宫胎盘床螺旋动脉的相应变化,探讨sFlt-1和VEGF在子痫前期中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定轻度子痫前期、重度子痫前期患者及正常妊娠妇女外周血清中sFlt-1和VEGF的浓度。同时按照Robertson方法,获取胎盘床活检标本,在光学显微镜下观察子痫前期组与对照组胎盘床螺旋动脉的生理性变化。结果(1)子痫前期组各组外周血清中sFlt-1水平明显高于对照组(P<0.01),子痫前期重度组高于子痫前期轻度组(P<0.05);(2)子痫前期组各组外周血血清中VEGF水平明显低于对照组(P<0.05),子痫前期重度组低于子痫前期轻度组(P<0.05)。正常妊娠组与子痫前期组胎盘床蜕膜螺旋动脉的生理性改变差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期组肌层螺旋动脉的生理性改变明显少于正常妊娠组,2组差别有统计学意义(P<0.05)。结论外周血中升高的sFlt-1和降低的VEGF以及相应的肌层螺旋动脉生理性改变可能与妊娠期高血压的发病有关,并参与了子痫前期病理生理过程。  相似文献   

10.
高血压是一种以血管平滑肌细胞(VSMC)增生为主要病变的疾病。VSMC增生并向内膜下迁移是造成血管肥厚、管腔狭窄进而导致外周阻力增高的主要原因(1)。近年来研究认为小动脉壁肥厚既可以是高血压的病因又可以是高血压的结果。对现有的抗高血压药物评估发现,一些药物仅能使血压降低而不能逆转小动脉壁肥厚,另一些药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙括抗剂除有良好的降压作用外还能使小动脉壁肥厚减轻,尤其是大剂量或长期治疗效果更加显著(2)。一、血管平滑肌肥厚增生的发生机制VSMC生长包括肥大(细胞体积增大)和增殖…  相似文献   

11.
<正>子痫前期是妊娠期常见的严重并发症之一,可诱发早产、低出生体质量、围生儿死亡等不良妊娠结局,严重威胁母婴健康[1]。子痫前期的发病机制尚未完全明确,目前多认为与绒毛外滋养细胞(EVT)分化及浸润功能异常所致的子宫螺旋动脉重塑障碍密切相关[2]。血管内皮生长因子(VEGF)及可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1  相似文献   

12.
妊娠高血压疾病严重影响母婴健康,病因未明,其发病机制与滋养细胞浸润不足有关[1]。在滋养细胞浸润、胎盘的形成、发生和发展过程中黏附分子发挥重要作用。笔者通过对层粘连蛋白(LN)在胎盘中表达的研究,探讨妊娠高血压疾病的发生,寻求实验室预测指标。  相似文献   

13.
李增彦  齐峰 《天津医药》2007,35(10):773-774
妊娠高血压疾病严重影响母婴健康,病因未明,其发病机制与滋养细胞浸润不足有关^[1]。在滋养细胞浸润、胎盘的形成、发生和发展过程中黏附分子发挥重要作用。笔者通过对层粘连蛋白(LN)在胎盘中表达的研究,探讨妊娠高血压疾病的发生,寻求实验室预测指标。  相似文献   

14.
妊娠期高血压疾病(HDCP)是目前产科医生面临的比较棘手的问题之一,是造成孕产妇和围产儿病死率高的主要原因…。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿和水肿等症状,可伴有全身所脏器的损伤。一般发病时间多在妊娠20周以后,妊娠结束后临床症状可显著改善甚至恢复正常。该病的病因及发病机制尚未阐明。目前可以得知,多种因素参与了HDCP的发生发展过程,其中胎盘浅着床学说是目前比较公认的病因假说。“胎盘浅着床”即子宫螺旋小动脉生理重铸过程发生障碍,导致胎盘的供血,供氧不足,从而释放各种的细胞毒性物质和炎性介质,导致血管内皮受损,血管痉挛,进而引发了HDCP的各种临床表现。因此可以认定HDCP的发病源头在于胎盘形成缺陷。在各种细胞毒性物质中,转化生长因子-β1(TGF-β1)、富含半胱氨酸蛋白6l(Cyr61)、结缔组织生长因子(CTGF)在HDCP的发病过程中起着重要的作用。  相似文献   

15.
子宫腺肌病又称内在性子宫内膜异位症,为子宫内膜腺体和间质存在于子宫肌层中,伴随周围肌层细胞的代偿性肥大和增生[1]。是育龄女性常见良性而难治的疾病,约有70%的患者会出现临床症状[2],以继发性进行性加重痛经、经量增多引起贫血为主要临床表现,病情严重则导致患者的不能正常生活及工作。虽然子宫切除手术可以治愈痛  相似文献   

16.
<正>妊娠高血压疾病是妊娠期妇女所特有而又常见的疾病,发病率在我国9.4%。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状其病理生理变化是全身小动脉痉挛,各脏器血灌流减少,对母儿造成危害,甚至导致母儿死亡[1]。加强对妊娠高血压疾病孕产妇的管理,采用优质护理模式,  相似文献   

17.
目的检测子宫胎盘床动脉血流预测妊娠高血压综合征疾病的发生。方法应用多普勒彩色超声诊断仪检测113例孕20~21周的孕妇的子宫胎盘床动脉血流,测定RI(阻力指数)、PI(搏动指数)、S/D(收缩期与舒张期流速比),并随访至妊娠终止,根据妊娠结局分为发生妊高征和未发生妊高征两组,对比各指标数据,进行统计学分析,找出其与妊高征的相关性。结果 113例孕妇中10例发生妊高征,RI、PI及S/D的预测界值分别为:RI值0.55,PI值0.62,S/D值2.40,均具有显著的统计学意义(P<0.01)。结论检测子宫胎盘床螺旋动脉血流RI、PI、S/D值对妊高征的发生发展有预测作用。  相似文献   

18.
<正>动脉损伤存在于一系列疾病病变中,例如动脉粥样硬化、冠状动脉移植的血管狭窄、动脉栓塞取栓术后再狭窄等。心血管系统在损伤后,包括经皮腔内血管成形术后6个月内血管再狭窄率为25%50%[1],严重影响了手术的治疗效果。目前的研究表明:多个机制参与动脉损伤后的狭窄过程,并且认为细胞外基质(ECM)的重建,尤其胶原纤维的重建(collagenⅠ和collagenⅢ)和血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增生有密切的关系[2]。基质金属蛋白酶(MMP)是参与ECM降解的最主要的酶,且能促进VSMC迁移增殖,导致新生内膜增生和血管重塑,最终导致血管狭窄。鉴于MMP在血管损伤后狭窄中的重要作用,抑制MMP的表达及活性成为预防血管  相似文献   

19.
赵庆伟 《天津医药》1991,19(1):59-61
平滑肌细胞(SMC)从动脉壁中膜迁移至内膜以及在内膜增生,是动脉粥样硬化(AS)病变形成的两个起始环节。目前,致 SMC 有丝分裂的生长因子已成为 AS 发病机制研究的焦点。血小板源性生长因子(PDGF)、巨噬细胞及内皮细  相似文献   

20.
目的 检测子宫胎盘床动脉血流预测妊娠高血压综合征疾病的发生.方法 应用多普勒彩色超声诊断仪检测113例孕20~21周的孕妇的子宫胎盘床动脉血流,测定RI(阻力指数)、PI(搏动指数)、S/D(收缩期与舒张期流速比),并随访至妊娠终止,根据妊娠结局分为发生妊高征和未发生妊高征两组,对比各指标数据,进行统计学分析,找出其与妊高征的相关性.结果 113例孕妇中10例发生妊高征,RI、PI及S/D的预测界值分别为:RI值0.55,PI值0.62,S/D值2.40,均具有显著的统计学意义(P<0.01).结论 检测子宫胎盘床螺旋动脉血流RI、PI、S/D值对妊高征的发生发展有预测作用.  相似文献   

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