冠心病患者阿司匹林抵抗及其相关因素分析

目的 初步探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者的阿司匹林抵抗(AR)情况及其相关因素.方法 CHD组(经冠脉造影确诊,156例)和对照组(冠脉造影正常,44例)服用阿司匹林(100mg/d)≥1周后,检测比较两组间血小板聚集率(PAG)及血浆P-选择素浓度.根据患者对阿司匹林的反应情况将CHD组分为AR亚组(35例)、阿司匹林半抵抗(ASR)亚组(28例)、阿司匹林敏感(AS)亚组(93例),检测血生化指标并对比分析各组间临床特征、PAG及血浆P-选择素浓度.结果 CHD组PAGAA、血浆P-选择素浓度及AR发生率均显著高于对照组(P<0.05或0.01);AR亚组合并糖尿病比例、总胆固醇及LDL-C浓度均明显高于AS亚组(P<0.05或0.01);ASR、AR亚组PAGAA、PAGADP及P-选择素浓度均显著高于AS亚组(均P<0.01);而AR亚组PAGAA、PAGADP及P-选择素浓度均明显高于ASR亚组(P<0.05或0.01);CHD组血浆P-选择素浓度与PAGAA、PAGADP均呈现显著的正相关(r=0.509、0.382,均P<0.01).结论 CHD患者阿司匹林抗血小板治疗疗效会降低,AR或ASR患者血浆P-选择素浓度及AR患者总胆固醇、LDL-C浓度均较高,合并糖尿病的患者AR发生率较高.     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

原发性高血压患者阿司匹林抵抗及其与尿血栓素B_2的关系

目的初步探讨原发性高血压（EH）患者的阿司匹林抵抗（AR）情况及其与尿血栓素B（2TXB2）的关系。方法 EH患者147例和健康体检者33例服用阿司匹林100 mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率（PAG）,并测定两组治疗前后尿TXB2的含量。结果 EH组AR发生率为16.33%（24/147）,阿司匹林半抵抗（ASR）率为8.84%（13/147）,对照组AR、ASR发生率分别为3.03%（1/33）、15.15%（5/33）,两组AR发生率差异有统计学意义（〈0.05）。AR、ASR患者尿TXB2浓度（306.45±132.81）、（257.11±79.57）ng/L显著高于阿司匹林敏感者（[120.60±70.89）ng/L,均〈0.01];AA诱导的PAG（[23.08±21.03）%]显著高于对照组（[11.88±8.02）%,〈0.01]。尿TXB2浓度与ADP诱导的PAG正相关（=0.511,〈0.01）。结论 EH患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;AR或ASR者尿TXB2浓度较高。     

老年房颤伴阿司匹林抵抗患者抗血栓治疗临床观察

目的探讨老年心房颤动（AF）患者应用阿司匹林与氯吡格雷抗血栓治疗的疗效及发生阿司匹林抵抗（AR）的预测因素。方法选择2006年6月至2008年6月在我院就诊老年AF患者168例,口服阿司匹林100mg／d,2周后检测最大血小板聚集率（PAgM）,根据PAgM从中筛选出AR患者41例,随机分为对照组21例和实验组20例,分别加服阿司匹林及氯吡格雷,测定用药后血血栓素B2（TXB。）、尿11-脱氢-TXB2（11-DH—TX＆）及PAgM。结果老年AF患者AR发生率为24．40％;非AR患者与AR患者比较,血TXB2、尿11-DH—TXB2及PAgM显著下降（P〈0．01）;用药后,实验组ADPPAgM和AAPAgM水平均较用药前显著降低（P〈0．01）,且较对照组用药后显著降低（P〈0．01）,并无出血倾向（P〉0．05）。结论血TXBz、尿11-DH—TXBz及PagM可能为AR的预测因素;AR患者加服氯吡格雷可能是一种有效的抗血栓治疗方法。     

维吾尔族及汉族冠心病患者阿司匹林抵抗的临床初探

目的:探讨不同民族冠心病患者发生阿司匹林抵抗(AR)的临床特点。方法:选择148例冠心病住院患者,汉族72例,维吾尔族76例。服用阿司匹林100mg/d,连服7d,分别以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测患者的血小板聚集率,观察阿司匹林抵抗(AR)与半抵抗(ASR)的临床特点。结果:(1)148例患者中AR检出率为5.4%(8/148),ASR检出率为27.7%(41/148)。(2)多因素logistic回归分析显示:年龄、性别及低密度脂蛋白浓度对AR或ASR均有影响。(3)维吾尔族和汉族患者AR及ASR检出率差异均无统计学意义。结论:服用阿司匹林的冠心病患者中存在着AR现象;AR及ASR检出率与族别无关。     

冠心病合并2型糖尿病患者发生阿司匹林抵抗的研究

目的:探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM)患者的阿司匹林抵抗(AR)现象。方法:226例CHD合并2型DM患者,服用阿司匹林100mg/d×7d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果:226例患者中AR的发生率为5.31%,阿司匹林半抵抗的发生率为31.4%;与阿司匹林敏感组相比,AR的临床特征为高密度脂蛋白减低和高甘油三酯患者居多。结论:在服用常规剂量阿司匹林的CHD合并2型DM患者中AR的发生率为5.31%,合并脂代谢异常的DM患者易发生AR或阿司匹林半抵抗。     

健康人体阿司匹林的药效学研究

目的：研究阿司旺林在健康人药效学特征。方法：选择健康汉族男性志愿者28名，随机分成阿司匹林3个剂量组：81mg组（n=9）、162mg组（n=9）及324mg组（n=10），每日1次，连续服用7天，在服药前0h、服药后2h、24h、96h及停药后1、3、7天，分别测定血中血栓素B2（TXB2）和血小板聚集率（PAg）。结果：与服药前比较，在服药后2h，三组TXB2、PAg抑制率基本达到了最大，TXB，生成持续受抑制维持至停药后3天，而三组PAg抑制率在服药24h、96h均有所升高，在服药7天后，三组PAg抑制率恢复至服药后2h水平。结论：单次口服阿司匹林81～324mg，抑制血小板聚集作用在2h基本达到最大，且无剂量间差异；连续服药时，三组阿司匹林抑制TXB2作用相同，连续服药7天后，抑制血小板聚集作用达到稳定，停药3天后血小板功能恢复正常。     

阿司匹林抵抗与尿11-脱氢-血栓素B2的相关性研究

目的探讨服用阿司匹林后，因个体差异导致尿11．-脱氢-血栓素B2(11-DTB2)含量的变化。方法109例心脑血管疾病患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7天以上后，用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定血小板聚集功能，并测定其11-DTB2的含量。结果阿司匹林抵抗者11-DTB2同阿司匹林敏感者比较有明显差异。结论尿11-DTB2同阿司匹林抵抗有一定的相关性。     

冠心病氯吡格雷抵抗的前瞻性研究

目的前瞻性探讨氯吡格雷抵抗(CR)与临床心脑血管事件(MACCE)的关系。方法对拟诊冠心病患者进行基线检测和随访,对比观察不同基线水平的血小板聚集抑制率(DPAI)值MACCE的发生危险。结果共调查并随访107例心内科住院患者,1年内MACCE发生率为23.8%;CR抵抗者的MACCE发生危险显著升高(OR=3.71,P=0.024),且随着CR水平的升高,MACCE发生危险逐级抬高,差异具有统计学意义(P=0.020)。MACCE组的DPAI值低于未发生MACCE组(14.7%±3.7%vs.27.9%±24.2%;P=0.074)。结论 CR可能是MACCE的一个预测因子。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与低密度脂蛋白关系分析

目的分析阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)与低密度脂蛋白(low densith lipoprotein,LDL)关系。方法选取2012年6月至2015年6月间首次发生脑梗死患者共162例予以阿司匹林治疗,根据AR将患者分为AR组,阿司匹林半抵抗组(aspirin semi responder,ASR)、AR+ASR组、阿司匹林敏感组(aspirin sensitive,AS),分析AR的发生率以及分析与糖尿病关系。统计AR与低密度脂蛋白关系。结果 AR、ASR、AR+ASR组患者的低密度脂蛋白值均较AS组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AR及ASR的发生可能与低密度脂蛋白有关。     

药物临床研究与应用：汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的：研究汉族冠心病（CAD）患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果，指导临床合理应用抗血栓药物。方法：对于入选的CAD患者，在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg，测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素（TXB2）的含量；测定60例正常对照组的相应指标作为基础值，之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果；此外观察出血性并发症的发生情况。结果：入选的178例CAD患者，68例有心肌梗死病史，110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后，与正常对照组比较，血小板聚集的抑制程度均大于80％；TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论：汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

汉族冠心病患者应用小剂量阿司匹林抗血小板聚集效应的研究

目的:研究汉族冠心病(CAD)患者每日应用阿司匹林100mg的抗血小板聚集的效果,指导临床合理应用抗血栓药物。方法:对于入选的CAD患者,在综合治疗基础上每日应用阿司匹林100mg,测定用药7天后血小板聚集力和血栓烷素(TXB2)的含量;测定60例正常对照组的相应指标作为基础值,之后综合判断阿司匹林的抗血小板聚集的效果;此外观察出血性并发症的发生情况。结果:入选的178例CAD患者,68例有心肌梗死病史,110例为不稳定型心绞痛患者。用药7天后,与正常对照组比较,血小板聚集的抑制程度均大于80％;TXB2含量明显降低。未见出血性并发症的发生。结论:汉族CAD患者每日应用阿司匹林100mg可以达到有效的抗血小板聚集的效应。     

西洛他唑对冠心病患者阿司匹林抵抗的干预作用

目的 观察西洛他唑(CS)对冠心病(CHD)患者阿司匹林抵抗(AR)的影响.方法 165例冠心病患者按照是否合并糖尿病(DM)分为A组:冠心病组,B组:冠心病合并糖尿病组.两组患者均口服阿司匹林(ASA)0.1g, qd, 1周后测定二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG).随后将A、B两组患者分别随机分成A1、A2、B1、B2四组.A1、B1两组继续服用阿司匹林0.1qd, A2、B2组加用西洛他唑50mgbid,1周后复查PAG,比较各组PAG和AR的发生情况并进行统计分析.结果 A组PAG及AR发生率较8组低(P<0.01).A1组PAG及AR与A组无明显差异(P>0.05);A2组PAG及AR较A组A1组有明显差异(P<0.01);B1组PAG及AR较B组无明显差异(P>0.05);B2组PAG及AR较B组及B1组有明显降低(P<0.01);A2组PAG及AR与B2组有统计学差异(P<0.05).结论 合并糖尿病的冠心病患者血小板聚集率及阿司匹林抵抗的发生率高于单纯冠心病患者;阿司匹林联合西洛他唑可进一步降低冠心病患者血小板聚集率,减少阿司匹林抵抗的发生,合并糖尿病的冠心病患者获益更大.     

蝙蝠葛碱对冠心病患者血小板聚集及血小板和血浆血栓素生成的影响

观察蝙蝠葛碱对20例冠心病患者血小板聚集和血浆6-酮-前列腺素F_1a(6-Keto-PGF_1α)和血栓素B_2(TXB_2)生成的影响。结果表明:蝙蝠葛碱在体内外均能抑制冠心病患者的血小板聚集,其作用可能与抑制血小板TXA_2生成有关;蝙蝠葛碱还能抑制冠心病患者血浆TXA_2生成(服药前为339.80±15.99ng/L,服药后为147.17±10.11ng/L,P<0.01),而对6-Keto-PGF_1α生成无影响(服药前为148.50±7.98ng/L,服药后为156.75±10.33ng/L,P>0.05);并可使TXA_2-PGI_2平衡发生改变。     

冠心病患者发生阿司匹林抵抗及其应对措施

目的分析冠心病患者抗阿司匹林发生率、抗血小板药物使用情况及其效果。方法 2013年2月~2015年2月共收集冠心病患者300例,通过血小板聚集仪测定血小板聚集率,根据结果统计抗阿司匹林发生率。同时抗阿司匹林冠心病患者分别行氯吡格雷治疗(计为氯吡格雷组)、阿司匹林联合氯吡格雷治疗(计为联合组),比较2组治疗前后血小板聚集率、凝血指标及不良反应情况。结果 300例患者中发生抗阿司匹林者60例(20.0%)。2组临床资料比较无显著差异(P0.05)。2组治疗后ADP、AA诱导血小板聚集率较治疗前均明显下降(P0.05);氯吡格雷组治疗后ADP、AA分别诱导血小板聚集率为(30.5±11.5)%、(18.4±12.3)%,显著低于联合组的(54.4±12.1)%、(30.0±9.4)%,差异有统计学意义(P0.05)。2组组内治疗前后、组间治疗前、治疗后PT、TT、a PTT、Fbg比较无显著差异(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论冠心病患者抗阿司匹林发生率较高,氯吡格雷、氯吡格雷联合阿司匹林均能明显降低抗阿司匹林冠心病患者血小板聚集率,无明显不良反应,安全可靠。     

冠心病患者氯吡格雷低反应性的研究

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应性（Clopidogrel low-responsive-ness,CLR）的发生率,并分析其临床特征。方法：选择90例入住我院的急性冠脉综合征患者,其中有27例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,所有入选患者均给予氯吡格雷负荷剂量300 mg及维持量75 mg/d,于服用氯吡格雷前及服用氯吡格雷后7 d测定5μmol/L二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率,并计算血小板聚集抑制率（△A）。根据△A分为氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组。结果：氯吡格雷低反应的发生率为24.4%。低反应组与正常反应组比较发现总胆固醇（total cholesterol,TC）、体重指数（body mass in-dex,BMI）、合并糖尿病及置入支架患者中差异有统计学意义。结论：CLR现象可能与TC、BMI、是否有糖尿病、是否置入支架等因素有关。     

冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗发生情况的调查研究

目的:调查经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者阿司匹林与氯吡格雷抵抗的发生情况,为个体化抗血小板治疗提供依据?方法:入选确诊为冠心病并接受PCI的患者200例,用光学血小板聚集仪(LTA)检测1 mmol/L花生四烯酸(AA)和5 μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PLAA和PLADP),将PLAA > 20%?PLADP > 40%分别定义为阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗?结果:本研究未发现阿司匹林抵抗患者,入选患者PLAA均值为(2.63 ± 2.40)%;入选患者中氯吡格雷抵抗者44例(22.0%),其PLADP均值为(47.16 ± 5.82)%;氯吡格雷非抵抗者156例(78.0%),其PLADP均值为(25.62 ± 8.71)%?结论:冠心病患者阿司匹林抵抗发生率极低,而氯吡格雷抵抗发生率较高,提示应针对氯吡格雷抵抗者制定个体化抗血小板治疗方案?     

冠心病患者临床护理探讨

冠心病是临床上一种常见的心脏病,发病率正在逐年上升,对人类的健康影响极大。文章从冠心病的健康教育及一般护理、医疗护理指导及急救知识的普及、溶栓治疗心肌梗死的护理、冠状动脉内支架置入术治疗冠心病的护理等方面进行探讨,总结临床护理在冠心病的治疗和转归以及预后方面的重要作用。     

糖耐量水平对冠心病患者冠脉病变狭窄程度影响的临床研究

目的 研究不同糖耐量水平对冠心病患者冠状动脉病变狭窄程度的影响情况.方法 118例患者行冠状动脉造影检查.根据WHO(1999)和美国糖尿病学会(1997)糖尿病的诊断标准分为:糖耐量正常组(NGT组):共62例(男40例、女22例),年龄40～68(55.6±8.7)岁;糖耐量异常组(IGT组):共25例(男14例、女11例),年龄38～65(57.6±8.9)岁;2型糖尿病组(DM组):共31例(男18例、女13例),年龄42～70(59.6±9.6)岁.分析糖耐量变化对冠状动脉病变程度的影响.结果 ①DM组和IGT组多支冠脉病变(2支及2支以上)、狭窄程度、末梢病变发生率明显高于NGT组(P＜0.05).而DM组和IGT组两组之间并无显著性差异(P＞0.05);②多因素分析提示胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的相关性最强.结论 糖耐量减低和糖尿病对冠心病患者的冠状动脉病变影响程度相同,影响的主要机制在于胰岛素抵抗,因此积极干预胰岛素抵抗可进一步降低冠脉病变程度和冠心病的发生率.