参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆能力的干预效应

背景：解放军总医院自行研制的参仙汤方，经临床初步观察28例脑血管性痴呆患者，其智能量表分值有明显提高。目的：观察中药复方参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠学习记忆的影响，并对其抗自由基损伤能力进行分析。设计：双盲随机对照实验。单位：解放军总医院中医科。材料：实验于1997-05／12在解放军总医院中医科完成。选取3个月龄SD大白鼠72只，随机分为6组：正常对照组，痴呆模型组，阿尼西坦组，参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组，12只／组。参仙汤由人参、仙灵脾、何首乌、地龙等组成。按传统煎药法煎取药液，以恒温水浴锅分别浓缩成含生药2．0，1．0，0．5g／mL。方法：参仙汤30，15，7．5g／（kg&;#183;d）剂量组分别按成人每公斤体质量剂量的20，10，5倍给予参仙汤灌胃，剂量分别为生药30，15，7．5g／（kg&;#183;d）；阿尼西坦组给予100mg／（kg&;#183;d）阿尼西坦灌胃；痴呆模型组和正常对照组分别灌以等量生理盐水。连续给药7d，第7天给药后1h开始造模。除正常对照组外，其余各组均造模。左心室注射液体石蜡栓子0．25mL/kg，建立多发性脑梗死模型。造模后继续给药至42d。然后采用水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行评估。实验结束后1h将各组大鼠脱臼处死，进行组织、脏器各项生化指标的测定。主要观察指标：参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间、作业正确次数、脏器生化指标的影响。结果：实验纳入72只大鼠，操作过程中脱落9只，最后共63只大鼠进入结果分析。①参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业时间的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷宫实验第5天均明显缩短[（24．1&;#177;13．3），（14．7&;#177;6．9），（13．7&;#177;7．5）s，P均〈0．051、②参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠水迷宫作业正确次数的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组于迷守实验第5天均显著增加[（1．70&;#177;2．07），（3．82&;#177;1．89），（4．36&;#177;1．75）次，P〈0．011。⑧参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠超氧化物歧化酶的影响：勺痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织超氧化物歧化酶活力均显著增加[（127．2&;#177;7．2），（1713&;#177;11．5），（181．7&;#177;10．9）μkat／kg，P〈0．001；（168．0&;#177;93．7）．（185．8&;#177;14．9），（200．7&;#177;15．4）μkat／kg，P〈0．05，P〈0．011。④参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织丙二醛含量均明显降低[（296．0&;#177;37．8），（204．6&;#177;43．5），（1973&;#177;43．5）nmol／g，P〈0．001；（238．9&;#177;60．8），（160．3=29．4），（152．1&;#177;34．4）nmol／g，P〈0．01]。⑤参仙汤对多发性脑梗死性痴呆大鼠丙二醛含量的影响：与痴呆模型组比较，参仙汤15，30g／（kg&;#183;d）剂量组脑、肝组织脂褐素含量均明显降低[（10.88&;#177;1．95），（6．35&;#177;155），（5．85&;#177;1．23）μg/g，P〈0．001：（7．17&;#177;1．75），（4．38&;#177;1．54），（3．69&;#177;1．24）μg／g，P〈0.01]．结论：中药参仙汤具有提高多发性脑梗死性痴呆大鼠脏器组织超氧化物歧化酶活力、减轻脂质过氧化反应、降低组织丙二醛和脂褐素含量的作用，通过减轻脑缺血再灌注的自由基损伤，从而改善多发性脑梗死性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

老年脑梗死性痴呆60例的护理

老年多发性脑梗死痴呆是因患者长期高血压和动脉粥样硬化，使脑微小动脉出现变性、坏死、产生微动脉血栓，在脑组织中留有空隙，使中枢神经多发、多处受损，患者出现多发性卒中，最后导致某些精神症状及痴呆，护理体会如下。     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠血液黏度、内皮素及一氧化氮的影响

背景乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方,该方以"益气健脾补肾,活血通络化痰"立法.以前的研究表明该方具有改善大脑微循环,调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用.血液黏度升高,血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia,ID)病理发展过程,且相互影响.目的通过复制MID大鼠模型,探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所军医大学的中医系.材料实验于2002-01/08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成.选用清洁级SD大鼠雄性大鼠,体质量(270±30)g(合格证号2000337).实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组.方法在分离一侧颈内动脉后,推注1200比例的同种属的大鼠干血悬液0.8 mL制作MID大鼠模型.血液黏度测定采用锥板法,内皮素测定采用放射免疫法,O测定采用镉还原比色法,乌龙丹的制剂采用水煮醇提法.主要观察指标主要指标各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度.次要指标学习记忆测试结果.结果模型组大鼠全血黏度(mpa·s)显著升高(200s-17.21±1.02;5 s-111.24±0.93,＜0.01),血浆内皮素(ng/L)含量(167.91±46.87,P＜0.01)和内皮素/NO增高(64.94±11.14,＜0.01),O(μmol/L)则下降(2.60±0.43,＜0.01);给药组大鼠全血黏度(mpa·s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200 s-14.28±0.81;5 s-18.84±0.79,P＜0.01;低剂量200 s-15.22±0.92, s-19.18±0.81,＜0.05),血浆内皮素(ng/L)(高剂量120.18±34.51,＜0.01)、NO(μmol/L)含量(6.84±0.79,＜0.01)及内皮素/NO(31.26±8.41,＜0.01)与模型组比较差异均有显著性意义.结论血液黏度升高,血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程,且相互影响.乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络?对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用.     

紫外线照射血液和氦氖激光血管内照射治疗多发性梗塞性痴呆

目的：探讨有效治疗多发性梗塞性痴呆的方法。方法：将紫外线照射充氧自箅回输疗法（ＵＢＩＯ）和低能量氦氖激光血管内照射疗法（ＩＬＩＢ）交替应用治疗多发性梗塞性痴呆患者２６例（治疗组），观察治疗前，治疗１１天，治疗２８天后患者血浆内皮素（ＥＴ），红细胞变形能力（ＲＣＤ）、ＨＤＳ评分及临床疗效，并与多发性梗塞性痴呆常规治疗组１１例（对照组）比较。结果：ＵＢＩＯ与ＩＬＩＢ交替治疗能显著降低多梗塞性痴呆患者血     

冠元颗粒治疗多发性梗塞性痴呆的随机双盲对照研究

本文采用随机、双盲安慰剂研究方法对40例多发性梗塞性痴呆(MID)患者分别用冠元颗粒(Guan Yuan Granues)及安慰剂治疗3月。结果表明治疗组(21例)的精神认识能力(CCSE、FAQ)、血浆粘度、脑电图有明显改善。而对照组(19例)上述各项指标无变化。作者认为冠元颗粒可能通过降低血粘度、增加脑供血量,进而改善脑细胞缺血,促进高级神经功能恢复。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高压氧治疗（HBOT）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。 方法选择无特定病原体（SPF）级SD大鼠60只,雌雄不拘,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、VD组、HBOT组,每组15只。采用改良四动脉方法建立VD模型,正常组不予特殊处理,假手术组手术中不灼烧椎动脉也不夹闭颈总动脉,HBOT组在VD组基础上进行HBOT 7d。术后7d,分别对4组大鼠行Morris水迷宫实验检测其学习、记忆能力。 结果与正常组比较,假手术组、VD组、HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。假手术组、VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于正常组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于正常组（P<0.05）。与假手术组比较,VD组和HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于假手术组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于假手术组（P<0.05）。与VD组比较,HBOT组平均逃避潜伏期［（25.73±6.20）s］较短,平台象限穿越次数［（9.51±2.25）次］较多,平台象限游动距离［（494.72±208.26）次］较长,其占总游程的百分比［（28.71±5.32）%］较高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论HBOT可有效改善VD大鼠的学习记忆能力。     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠脑组织20种氨基酸含量的影响

背景:乌龙丹改善多梗死性痴呆(multi-infarctdementia,MID)学习记忆功能障碍,其作用机制是否与部分氨基酸含量降低有关?目的:探讨乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠学习记忆功能和脑组织20种氨基酸含量变化的影响。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室。取学习记忆合格大鼠(n=40),雌雄各半,体质量(280±30)g,随机分为空白对照组(n=8)、乌龙丹高剂量组(n=8)、低剂量组(n=8)、喜得镇组(n=8)、模型组(n=8)。干预:分离大鼠一侧颈内动脉,推注1∶200比例的干血悬液0.8mL造模。氨基酸测定用反相高效液相色谱法,乌龙丹的制剂采用水煮醇提法,灌胃给药。主要观察指标:各组大鼠Y型迷宫学习测试和脑组织20种氨基酸含量的变化。结果:模型组大鼠躲避电击错误次数最多;乌龙丹给药组的错误次数明显减少(P<0.05);用药组和对照组自身对照,造模前后大鼠的学习记忆水平有显著性差异(P<0.05);大鼠造模后,脑组织中兴奋性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低;而乌龙丹高剂量组的谷氨酸含量与模型组有显著性差异(F=3.672,P<0.05);大鼠造模后脑组织中抑制性氨基酸γ-氨基丁酸、组氨酸、牛氨酸含量明显降低,乌龙丹高剂量组γ-氨基丁酸、牛氨酸、甘氨酸,低剂量组     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠血液黏度、内皮素及一氧化氮的影响

背景：乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方，该方以“益气健脾补肾，活血通络化痰”立法。以前的研究表明该方具有改善大脑微循环，调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用。血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)病理发展过程，且相互影响。目的：通过复制MID大鼠模型，探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所军医大学的中医系。材料：实验于2002-01／08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成。选用清洁级SD大鼠雄性大鼠，体质量(270&;#177;30)g(合格证号2000337)。实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组。方法：在分离一侧颈内动脉后，推注1：200比例的同种属的大鼠干血悬液0．8mL制作MID大鼠模型。血液黏度测定采用锥板法，内皮素测定采用放射免疫法，NO测定采用镉还原比色法．乌龙丹的制剂采用水煮醇提法。主要观察指标：主要指标：各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度。次要指标：学习记忆测试结果。结果：模型组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)显著升高(200s^-1:7．21&;#177;1．02：5s^-1：11．24&;#177;0．93，P&;lt;0．01），血浆内皮素(ng／L)含量(167．91&;#177;46．87，P&;lt;0．01）和内皮素／NO增高(64．94&;#177;11．14，P&;lt;0．01)，NO(μmol／L)则下降(2．60&;#177;0．43，P&;lt;0．01)；给药组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200s^-1：4．28&;#177;081；5s^-1:8．84&;#177;0．79．P&;lt;0.01；低剂量200s^-1：5．22&;#177;0．92，5s^-1：9．18&;#177;0．81，P&;lt;0．05)，血浆内皮素(ng／L)(高剂量120．18&;#177;34．51，P&;lt;0．01）、NO(μmol／L)含量(6．84&;#177;0．79，P&;lt;0．01)及内皮素／NO(31．26&;#177;8．41，P&;lt;0．01)与模型组比较差异均有显著性意义。结论：血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程，且相互影响。乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用。     

小牛血清去蛋白注射液治疗多发性梗死性痴呆疗效分析

目的 观察小牛血清去蛋白注射液治疗多发性梗死性痴呆的临床疗效.方法 选择多发性梗死性痴呆患者46例,随机分成研究组和对照组,研究组采用小牛血清去蛋白注射液治疗,对照组采用能量合剂治疗,两组其他基础治疗相同.分别比较两组治疗前后MMSE评分情况;并于治疗后在轻、中、重度研究组痴呆患者间进行评分变化的比较.结果 研究组智能评分较对照组明显提高;轻、中度患者评分增加值高于重度患者.结论 小牛血清去蛋白注射液在多发性梗死性痴呆治疗上安全有效,尤其在痴呆早期应用疗效更佳,具有重要的临床应用价值.     

胞二磷胆碱与克拉瑞啶联合治疗多发性梗塞性痴呆20例

自2003年1月至2004年1月，我院采用胞二磷胆碱与克拉瑞啶联合治疗多发性梗塞性痴呆20例，临床效果满意，报告如下。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练.目的观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用.设计随机对照实验.单位泸州医学院附属医院康复医学科.材料实验于2002-07/2003-12在泸州医学院动物实验室完成.实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只,随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死运动训练组(康复组)和正常组,每组8只.方法①模型制备康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理.②运动训练4 d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行特殊的运动训练.③学习记忆测试各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试.Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期).主要观察指标①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数.②各组大鼠步入潜伏期.结果24只大鼠均进入结果分析.①Y迷宫实验检测结果康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组则需要(107.07±16.32)次,模型组明显多于康复组和对照组(t=2.05,P＜0.05).②多功能条件反射箱实验结果对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示,康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286.7 s和298.4 s,模型组为126.7 s,模型组明显短于康复组和正常组(T=48,P＜0.05).结论运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复.     

植物性雌激素三羟异黄酮对脑缺血大鼠学习记忆的影响

目的：观察植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对脑缺血大鼠学习记忆的影响。方法：雌性大鼠，行双侧卵巢切除手术后，皮下注射三羟异黄酮治疗，10天后结扎双侧颈总动脉，制备脑缺血动物模型。2个月后，用水迷宫法测定大鼠学习记忆能力的改变，并取海马组织作超薄切片电镜分析。结果：①水迷宫测试结果：GST组与去卯巢对照组比较，游完全程的时间明显缩短，错误反应次数明显减少。②形态学观察：去卵巢对照组海马神经元超微结构有明显损害，而GST组能明显改善海马神经元的损伤。结论：GST通过对脑缺血动物脑神经元保护作用，提高卯巢去势大鼠学习记忆的能力。     

高频重复经颅磁刺激对大鼠脑梗死后学习记忆功能及pCREB、bcl-2、bax表达的影响

目的:研究高频重复经颅磁刺激(rTMS)对脑梗死大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大脑中动脉栓塞再灌注方法建立脑梗死模型,给予7d的20Hz重复经颅磁刺激治疗,采用Morris水迷宫评定大鼠学习记忆功能变化,并观察磁刺激组与模型组、给予阻滞剂H89与给予生理盐水(NS)组间蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(bcl-2)、bcl基因相关蛋白(bax)的表达变化。结果:①模型组大鼠与正常组相比逃避潜伏期明显延长(P=0.001),磁刺激组逃避潜伏期较模型组大鼠明显缩短(P=0.017)。②磁刺激组的pCREB和bcl-2表达较模型组增加(P0.01),bax则较模型组减少(P0.01),bcl-2与bax的比值磁刺激组大于模型组(P0.01)。rTMS+H89组的pCREB和bcl-2表达较rTMS+NS组降低(P0.01),bax的表达则较rTMS+NS组增加(P0.01),rTMS+H89组bcl-2与bax的比值较rTMS+NS组亦降低(P0.05)。结论:高频重复经颅磁刺激能够改善脑缺血后学习记忆功能并促进海马神经元的存活,抑制凋亡;磁刺激促进脑缺血后海马神经元存活的作用可能通过影响p-CREB通路的表达来实现。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

背景血管性痴呆(vascular dementia,VD)目前尚缺乏特异性的治疗方法,但有效地消除危险因素,积极预防脑血管疾病,或对已发脑血管疾病的患者预防其复发、进展和并发症,对防止VD的发生将起到重要的作用.而探明针灸治疗VD的获效机制是VD治疗研究的热点之一.目的观察电针对实验性,VD大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响.设计随机对照实验研究.单位广州中医药大学针灸推拿学院与基础医学院.材料成年健康SD大鼠60只,雌雄各半,体质量200～250 g,由广州中医药大学实验动物研究中心提供.方法在本校动物实验中心选用健康SD大鼠建立4-血管阻断VD模型.用Morris水迷宫测定大鼠定位航行试验和空间探索试验,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡表达.结果在定位航行实验中,模型大鼠潜伏期为(58.08±38.77)s,假手术组为(26.50±29.4)s,模型大鼠潜伏期显著延长;在空间探索试验中,模型大鼠在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限差异无显著意义;其顶叶皮层凋亡细胞数为41.60±3.71,海马凋亡细胞数为35.83±7.11.电针组定位航行试验的潜伏期为(29.89±32.62)s;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组比较差异无显著意义;顶叶皮层的凋亡细胞数为12.84±5.44,海马为11.30 ±4.16,其细胞凋亡数目明显少于模型组.结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用.     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察血管性痴呆(VD)大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)改变及脑伤泰对其的影响。方法采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型,分为假手术组、模型组、治疗组,测定P300潜伏期,免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果治疗组P300延长,海马SYN光密度值明显下降,但在术后8周P300缩短,海马SYN光密度值明显上升。结论脑伤泰缩短P300潜伏期,改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆和新生血管的影响

目的:研究探索学习对局灶性脑梗死大鼠学习记忆及新生血管的影响。方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24h随机分为标准环境(SE)组、探索学习环境(LE)组;另设假手术对照组(Sham)组,不电凝大脑中动脉,其余步骤与手术组相同。分别于术后第7天、28天进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;以免疫组织化学法测定微血管密度。结果:在学习记忆能力上,LE组成绩明显优于SE组(P<0.01),与Sham组相比无显著差异(P>0.05);微血管密度显示LE组在术后第14天、28天新生血管明显多于SE组(P<0.05),与Sham组相比无显著差异(P>0.05)。结论:探索学习可促进局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复与微血管新生,改善大鼠的预后。     

探索学习环境对脑梗死模型大鼠神经功能改善作用的实验研究

目的:研究探索学习环境对脑梗死模型大鼠神经功能的改善作用。方法:取雄性成年SD大鼠并随机分为假手术对照组、脑梗死模型组、探索学习环境干预组,每组15只,采用线栓法建立脑梗死模型、进行探索学习环境的干预。干预后7d、14d、21d和28d时,进行Morris水迷宫测试以评价学习记忆功能;处死大鼠后,取梗死灶周围脑组织,检测神经细胞因子、血管新生因子、凋亡分子的mRNA含量。结果:(1)学习记忆能力:与对照组比较,模型组大鼠的水迷宫成绩较差;探索学习环境后,干预组的逃避潜伏期和找到平台所经历的路程缩短、跨越平台次数增多;(2)神经细胞因子:干预组大鼠脑组织中神经生长因子、脑源性神经营养因子的mRNA含量分别为62.21±10.12、67.74±8.47,高于模型组的32.38±5.63、24.48±4.93(P0.05);(3)血管新生因子:干预组大鼠脑组织中基质细胞衍生因子、血管内皮生长因子、fms-样酪氨酸激酶-1的mRNA含量分别为245.52±34.52、229.01±15.94、313.45±42.32,高于模型组的125.62±15.15、134.23±17.45、234.56±31.23(P0.05);(4)凋亡分子:干预组大鼠脑组织中Bcl-2的mRNA含量66.64±9.97、高于模型组的21.39±4.23(P0.05),Bax、caspase-3的m RNA含量分别为145.52±18.89、169.53±23.12,均低于模型组的245.23±35.63、284.59±41.23(P0.05)。结论:探索学习环境能够改善大鼠学习记忆功能、增加神经细胞因子和血管新生因子表达、抑制细胞凋亡,对脑梗死模型大鼠的神经功能具有改善作用。     

经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究经颅磁刺激(TMS)对脑梗死后大鼠学习记忆功能和海马血管新生及锥体细胞树突结构的影响.方法 将48只雄性SD大鼠分为假手术组、自然恢复组和TMS组,每组16只.采用线栓法对自然恢复组和TMS组大鼠制作一侧大脑中动脉闭塞的脑梗死模型,并在制模后第2天,对TMS组给予每天2次、每次30个脉冲的TMS治疗,疗程4周;观察各组大鼠治疗后在Y-迷宫中的学习记忆成绩和梗死海马血管新生及锥体细胞树突结构变化.结果 ①TMS组大鼠学习尝试次数少于自然恢复组(P＜0.01),记忆再现次数多于自然恢复组(P＜0.01);②TMS组海马区微血管计数明显多于自然恢复组(P＜0.05);③TMS组海马CA3区锥体细胞树突顶树突总长度长于自然恢复组(P＜0.01).结论 TMS能促进脑梗死大鼠学习记忆功能的恢复,其机制可能与促进海马血管新生及锥体细胞树突结构的改变有关.

Abstract：

Objective To study the effects of transcranial magnetic stimulation (TMS) on learning and memory, and angiogenesis and the dendritic structure of hippocampal CA3 pyramidal neurons after cerebral infarction. Methods Forty-eight male Sprague-Dawley rats were divided into a sham operated group, a model group and a TMS group (n = 16). Rat models of focal cerebral infarction were established with unilateral middle cerebral artery (MCA) suture occlusion in the model and TMS groups. The rats of the TMS group were given 4 weeks of TMS treatment beginning 1 day after the infarction (2 times per day, 30 pulses per time). Their learning and memory abilities were tested with a Y-maze. Angiogenesis and the dendritic structure of their hippocampal CA3 pyramidal neurons were detected after 4 weeks. Results Compared with the model group, learning and memory improved significantly in the TMS group. The average microvessel density of the hippocampus in the TMS group was significantly more than in the model group. The total length of apical dendrites of hippocampal CA3 pyramidal neurons in TMS group was significantly longer than in the model group. Conclusions The improved learning and memory observed following TMS treatment are likely to be related to changes in angiogenesis, the dendritic.structure of the hippocampal CA3 pyramidal neurons, and enhanced synaptic plasticity.