牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓微核的保护作用

[目的 ]探讨牛磺酸对氯化镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射氯化镉可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口灌胃牛磺酸的同时腹腔注射氯化镉 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用     

人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.     

蒲公英对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

[目的 ]研究蒲公英水提物对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用 .[方法 ]采用四氯化碳诱导大鼠肝细胞损伤模型 ,观察蒲公英对肝细胞的形态结构和琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性及糖原变化的影响 .[结果 ]蒲公英能减轻模型大鼠肝细胞病理变化 ,增加琥珀酸脱氢酶活性和糖原含量 ,降低酸性磷酸酶活性 .[结论 ]蒲公英对四氯化碳造成的原代培养大鼠肝细胞损伤具有保护作用 .     

轮叶党参中的齐墩果酸对紫外线照射所诱发DNA损伤的保护作用

[目的]探讨轮叶党参中分离到的齐墩果酸(OA)对紫外线照射所诱发DNA损伤的保护作用.[方法]取大鼠采用给脾细胞行紫外线照射的方法制作DNA损伤模型,分别给予10,20,40,80mg/L的OA;给DNA损伤大鼠脾细胞加入40mg/L齐墩果酸,培养30,60,90,120min,用荧光分光光度法检测DNA裂解率.[结果]给大鼠脾细胞行紫外线照射后,DNA裂解率明显增高(P<0.01),当OA终质量浓度分别为10,20,40,80mg/L时,紫外线照射之前用OA预处理2h可降低紫外线照射所致的DNA裂解率,DNA裂解率随OA加入量的增加而逐渐降低,当OA剂量超过20mg/L后DNA裂解率下降缓慢.单纯紫外线照射组和加入OA组的DNA裂解率均随着培养时间的延长而逐渐下降,当培养时间达到60min后,两组DNA裂解率间差异有统计学意义,加入OA组的DNA裂解率明显低于单纯紫外线照射组.[结论]齐墩果酸可保护紫外线照射所诱发的DNA损伤,且促进断裂DNA的修复过程.     

牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B_3病毒的影响

[目的 ]探讨牛磺酸对由柯萨奇B3 病毒感染的大鼠心肌细胞的抗病毒和保护作用 ,为该药的临床应用提供理论依据 .[方法 ]取新生SD大鼠的乳鼠心室肌制备搏动心肌细胞 ,培养 48h后接种10 3TCID5 0的柯萨奇B3 病毒做为实验性病毒性心肌炎模型 .[结果 ]牛磺酸明显减轻感染柯萨奇B3 病毒心肌细胞的病变 ,使细胞搏动增强 ;提高心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性 ,降低乳酸脱氢酶活性 ;抑制心肌细胞感染柯萨奇B3 病毒后导致的乳酸脱氢酶和谷草转氨酶释放 .牛磺酸提高正常心肌细胞和感染柯萨奇B3 病毒的心肌细胞存活率 ,其作用具有剂量依赖性 .[结论 ]牛磺酸对感染柯萨奇B3 病毒的大鼠搏动心肌细胞具有一定的抗病毒和保护心肌细胞的作用     

乐肝复方合剂对体外培养大鼠肝细胞的保护作用

[目的]探讨乐肝复方合剂对四氯化碳损伤体外培养大鼠肝细胞的保护作用.[方法]体外培养大鼠肝细胞,用四氯化碳处理制作肝细胞损伤模型,观察乐肝复方合剂对损伤肝细胞内琥珀酸脱氢酶(SDH)、酸性磷酸酶(ACPase)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性及糖原含量的影响.[结果]乐肝复方合剂可显著提高损伤肝细胞内SDH,G-6-Pase活性,提高糖原含量,抑制ACPase活性.[结论]乐肝复方合剂对四氯化碳损伤体外培养大鼠肝细胞具有保护作用.     

东川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨东川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.[方法]将Wistar大鼠随机分为5个组,即假手术组、缺血再灌注模型组、东川芎小剂量组(8.1 g/kg),东川芎大剂量组(16.2 g/kg)及丹参药物组(13.5 g/kg).采用线栓法建立大脑中动脉可逆性脑缺血再灌注模型,检测神经功能缺损程度和脑组织含水量.[结果]与模型组比较,东川芎大剂量组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经行为状态明显改善,脑组织含水量明显降低.[结论]东川芎可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度,对脑组织有一定的保护作用.     

牛磺酸对锰致原代培养海马神经元细胞氧化应激损伤的影响

目的：研究牛磺酸对锰引起的海马神经元细胞氧化应激损伤的影响。方法：采用原代培养方法,对大鼠海马神经元细胞进行原代培养后给予牛磺酸干预及染锰处理,用光学显微镜观察细胞形态学改变,MTT法测定细胞活力;荧光测定法检测细胞内活性氧族的生成和增加。结果：各牛磺酸干预组细胞生长活性均高于同级染锰剂量的染锰组;随着处理时间、染锰浓度的增加,细胞内氧化应激活性氧（ROS）含量均跟随增加;牛磺酸一定程度上可拮抗锰引起的原代培养海马神经元细胞氧化应激损伤。结论：牛磺酸对锰诱导的海马神经元细胞氧化应激损伤具有保护作用。     

云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响及机理探讨

[目的]研究云母颗粒对无水乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机理。[方法]将48只健康雄性SD大鼠随机分为云母颗粒高、中、低剂量组,思密达组,模型对照组,空白对照组6组。分别将云母颗粒和思密达预先灌胃于相应各组大鼠,3h后以1ml／100g无水乙醇灌胃致胃黏膜损伤,45min后下腔静脉取适量血,处死取胃,然后分别检测各组的胃黏膜损伤指数、血清和胃黏膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,并观察病理学变化,以评价胃黏膜损伤程度及药物的作用。[结果]云母各剂量组中SOD、GSH-Px含量均显著高于模型对照组,而MDA含量则明显低于模型对照组（P〈0．05）。[结论]云母颗粒对无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤具有预防与保护作用,其保护作用是通过增加大鼠血清和胃黏膜组织中SOD、GSH-Px含量并减少MDA的生成来实现的,即云母颗粒具有抗脂质过氧化作用。     

氯化汞、氯化镉对小鼠原代肝细胞和睾丸生殖细胞的遗传毒性研究

目的:研究氯化汞(HgCl2)、氯化镉(CdCl2)对小鼠原代肝细胞和睾丸生殖细胞的遗传毒性损伤,比较两种细胞DNA损伤的敏感性差异.方法:分别以0、0.01、0.1、1mmol/L剂量氯化汞和0、0.02、0.1、0.5、2.5mmol/L剂量氯化镉处理离体小鼠肝细胞和睾丸生殖细胞lh.应用彗星实验(Commet assay)技术检测氯化汞和氯化镉对细胞DNA的损伤率和细胞DNA迁移距离的影响.结果:氯化汞、氯化镉处理组两种细胞DNA损伤率增高,DNA迁移距离增加,DNA损伤率和迁移距离都存在明显的剂量效应关系.0.01mmol/L剂量氯化汞、0.5mmol/L氯化镉及以下剂量处理两种细胞引起睾丸生殖细胞DNA的损伤率高于肝细胞的DNA损伤率.结论:氯化汞和氯化镉可引起小鼠肝细胞和睾丸生殖细胞DNA损伤,且睾丸生殖细胞DNA受氯化汞和氯化镉损伤更敏感.     

Effects of cadmium on hepatocellular DNA damage, proto-oncogene expression and apoptosis in rats

Objective To study the effects of cadmium on hepatocellular DNA damage,expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun as well as apoptosis in rats. Methods Cadmium chloride at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg was given to rats by i.p. and there were 5 male SD rats in each group. Hepatocellular DNA damage was measured by single cell gel electrophoresis(or comet assay),while expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun in rat hepatocytes were measured by Northern dot hybridization. C-Myc,c-Fos,and c-Jun were detected with immuno-histochemical method. Hepatocellular apoptosis was determined by TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick End Labelling) and flow cytometry. Results At the doses of 5,10,and 20 μmol/kg,cadmium chloride induced DNA damage in rat hepatocytes and the rates of comet cells were 50.20%,88.40%,and 93.80%,respectively. Results also showed an obvious dose-response relationship between the rates of comet cells and the dose of cadmium chloride(r =0.9172,P<0.01). Cadmium chloride at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg induced expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun. The positive brown-yellow signal for c-myc,c-fos,and c-jun was mainly located in the cytoplasm of hepatocytes with immunohistochemical method. TUNEL-positive cells were detected in cadmium-treated rat livers. Apoptotic rates(%) of cadmium-treated liver cells at the doses of 5,10,and 20 μmol/kg were(17.24 ±2.98),(20.58±1.35),and(24.06±1.77) respectively,being significantly higher than those in the control. The results also displayed an obvious dose-response relationship between apoptotic rates and the dose of cadmium chloride(r=0.8619,P<0.05). Conclusion Cadmium at 5-20 μmol/kg can induce hepatocellular DNA damage,expression of proto-oncogenes c-myc,c-fos,and c-jun as well as apoptosis in rats.     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

氧化锗对氯化镉诱发性小鼠精子畸形的影响

本文研究了氧化锗和氯化镉对小鼠精子畸形的影响,实验结果表明,氯化镉组引起的小鼠精子畸形率明显高于对照组,且呈剂量-反应关系,氧化锗能明显地抑制氧化镉所致的精子畸形率的增高。     

氧化锗对氯化镉诱发小鼠骨髓细胞微核率的影响

本文结果表明氧化镉能显著增高小鼠骨髓多染红细胞的微核率,与对照组比较有显著差异,即氧化锗可降低氯化镉诱发的微核率.     

氯化镉对大鼠心肌H9c2细胞DNA损伤的作用机制

目的：研究氯化镉（CdCl2）在体外对大鼠心肌细胞DNA的损伤作用,探讨CdCl2心肌毒性作用机制。方法：以0、5、10、30、50和80 μmol?L-1 CdCl2作用于大鼠心肌H9c2细胞,采用单细胞凝胶电泳法（SCGE）检测作用6、12及24 h的DNA损伤,Western blotting法检测CdCl2作用24 h对聚ADP-核糖聚合酶（PARP）的影响,免疫细胞化学法检测细胞色素C（Cyt-C）和凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达变化的情况。结果：随CdCl2 浓度的增大和作用
时间延长,作用12、24 h后,10、30、50和80  μmol/L剂量组大鼠心肌细胞DNA损伤程度明显,组间比较差异有统计学意义（P< 0.05或P< 0.001）。作用24 h后,30、50和80  μmol?L-1剂量组可见明显PARP裂解89 000片段。Cyt-C和AIF蛋白的表达也随着CdCl2浓度的加大而显著增高,组间比较差异有统计学意义（P< 0.05或P< 0.001）。结论：CdCl2对大鼠心肌细胞的毒性作用机制可能与诱导DNA损伤,影响PARP、Cyt-C和AIF蛋白表达有关,且具有一定的剂量依赖关系。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

氯化锌和N-乙酰半胱氨酸对镉诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的影响研究

目的研究氯化锌(ZnCl2)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对氯化镉(CdCl2)致人肝癌细胞SMMC-7721增殖及凋亡的影响。方法体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721分别以0、20、40、80、160和320μmol/L的CdCl2处理3、6、12、24、48h,ZnCl2预处理和NAC预处理组在CdCl2处理前分别以100μmol/L的ZnCl2和5mmol/L的NAC预处理24h,应用MTT法检测细胞相对存活率,流式细胞仪Annexin V-PI双标法检测细胞凋亡百分率。结果随着镉处理浓度的增高和时间的延长,SMMC-7721细胞存活率逐渐降低;SMMC-7721细胞凋亡率随着CdCl2浓度的增加而逐渐增加,40μmol/L及以上镉处理组与对照组相比,凋亡率显著增加,P<0.01;与相同剂量的单纯Cd处理组相比,Zn预处理组细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05,与40、80μmol/L镉处理组相比,相同剂量的NAC预处理组细胞凋亡百分率显著下降,P<0.05,其余镉处理剂量的NAC预处理组细胞凋亡百分率差异无统计学意义,P>0.05。结论一定剂量的ZnCl2预处理不能显著降低镉诱导的SMMC-7721细胞凋亡,而NAC预处理可在一定程度上显著降低镉诱导的肝癌细胞凋亡百分率。     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α表达的影响及其凋亡抑制作用

目的：探讨牛磺酸对染矽尘大鼠肺泡巨噬细胞（AM）肿瘤坏死因子α（TNF-α）
的表达和对细胞凋亡的影响及其作用机制,为尘肺的临床治疗提供依据。方法：24只大
鼠随机分为对照组、模型组和牛磺酸组,每组8只。收集各组大鼠肺泡灌洗液(BALF),分离AM。应
用ELISA检测灌洗液中TNF-α水平;采用TUNEL法检测各组大鼠AM凋亡情况;采用琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂情况。
结果：对照组、模型组和牛磺酸组大鼠肺泡灌洗液中TNF-α水平分别为（215.8±11.7）、（528.2±23.3）和（364.3±21.4）ng/L-1,
与模型组比较〖JP2〗,牛磺酸组矽尘大鼠肺BALF中TNF-α水平明显降低（P<0.05）。牛磺酸组AM凋亡指数为(9.38±1.64) %,显著高于对照组
［(5.01±1.17) %］（P<0.01）;牛磺酸组与模型组AM凋亡指数［(14.03±0.74) %］比较显著降低（P<0.05）。模型组大鼠AM呈现细
胞凋亡的特征性DNA梯状带,对照组和牛磺酸组AM未见特征性DNA梯状带。结论：牛磺酸通
过下调TNF-α的表达,抑制二氧化硅引起的大鼠AM的凋亡。
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