牛磺酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对大鼠四动脉阻断脑缺血性损伤模型具有保护作用。Ｔａｕ３００ｍｇ／ｋｇ于双侧颈总动脉阻断前４０ｍｉｎ腹腔注射,可使缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ大鼠脑组织中肌酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性提高,相应地使ＬＤＨ释放入血减少;增强脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性,显著减少脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量,Ｔａｕ１００ｍｇ／ｋｇ除可降低缺血－再灌注大鼠血清中ＬＤＨ活性外,对其余指标均无明显影响。提示Ｔａｕ有清除自由基、抗脂质过氧化和脑保护作用。     

牛磺酸对大鼠肝线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 观察氧自由基对线粒体的损伤以及牛磺酸的保护作用。方法 采用氧自由基发生系统ＦｅＳＯ４／ＶｉｔＣ损伤线粒体,分离的肝线粒体分为３组：对照组（Ａ组）,损伤组（Ｂ组）,牛磺酸保护组（Ｃ组）。分别测定线粒体呼吸功能、３种氧化酶活性、丙二醛含量。结果 Ｂ组线粒体状态３速率、呼吸控制率、磷／氧比、氧化磷酸化效率降低,说明线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能受损;Ｂ组线粒体电子传递链的琥珀酸氧化酶１、ＮＡＤＨ氧     

茶多酚对紫外线引起的DNA损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法　体外培养人肺成纤维细胞 ,加茶多酚处理 2h后 ,紫外线分别照射 7、15、30min ,然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果　经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重 ,而在照射过程中加入浓度为 2 5 0 μg/L的茶多酚后细胞DNA损伤明显减轻。结论　紫外线照射细胞可使DNA受到损伤 ,茶多酚具有拮抗这种损伤的作用 ,可能与其抗氧化等功能有关     

单细胞凝胶电泳检测烹调油烟对淋巴细胞DNA的损伤作用

目的 研究烹调油烟对体外和体内小鼠淋巴细胞DNA损伤作用。方法 采用单细胞凝胶电泳,检测细胞DNA单链断裂,观察在不同剂量及浓度下的DNA损伤情况。结果 以10、50、100及200μg/L的油烟颗粒有机提取物染毒小鼠淋巴细胞,各剂量组均可引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。以10、20、40mg/m^3的烹调油烟染毒小鼠,也可引起小鼠体内淋巴细胞DNA损伤。烹调油烟引起的小鼠体外和体内淋巴细胞DNA损伤均存在剂量－效应关系,且整体染毒显示存在时间－效应关系。结论 一定剂量的烹调油烟能引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。     

单细胞电泳观察双氢青蒿素对K562细胞DNA的损伤作用

【目的】研究双氢青蒿素对人红白血病K562细胞DNA的损伤作用。【方法】体外培养人红白血病K562细胞,加不同浓度双氢青蒿素处理24 h后,MTT法测定IC50;用单细胞凝胶电泳技术观察双氢青蒿素对K562细胞DNA的损伤情况。【结果】双氢青蒿素处理细胞后,MTT检测IC50为8×10^-5mol/L;单细胞凝胶电泳显示双氢青蒿素作用24 h后可见明显的彗星状拖尾,而对照组细胞呈现明亮圆点。【结论】双氢青蒿素可抑制K562细胞的生长,对其DNA有致损效应。     

硒对大鼠肝细胞DNA损伤的体内体外研究

应用单细胞凝胶电泳研究了一定剂量的亚硒酸钠对离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤的作用。结果表明 :在2 .185、 4.375、 8.75 0、 17.5 0 0、 35 .0 0 0 μmol/ L 的剂量条件下 ,除 2 .185 μmol/ L 的剂量外 ,其余剂量的亚硒酸钠均可引起离体大鼠肝细胞 DNA损伤。 5、 10、 2 0 μmol/ kg的亚硒酸钠也可引起在体大鼠肝细胞 DNA损伤。亚硒酸钠引起的离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤均存在明显的剂量 -反应关系。研究结果提示 ,一定剂量的亚硒酸钠能引起离体和在体大鼠肝细胞 DNA损伤     

硒对大鼠肝细胞DNA损伤的体内体外研究

应用单细胞凝胶电泳研究了一定剂量的亚硒酸钠对离体和在体大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤的作用。结果表明：在２．１８５、４．３７５、８．７５０、１７．５００、３５．０００μｍｏｌ／Ｌ的剂量条件和２．１８５μｍｏｌ／Ｌ的剂量外,其余剂业硒酸钠均可以引起离体大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤。５、１０、２０μｍｏｌ／ｋｇ的亚硒酸钠也可引起在体大鼠肝ＤＮＡ损伤。亚硒酸钠引起的离体和大体大鼠肝细胞ＤＮＡ损伤均存在明显的剂量－反应关系     

单细胞凝胶电泳检测烹调油烟对淋巴细胞DNA的损伤作用

目的　研究烹调油烟对体外和体内小鼠淋巴细胞DNA损伤作用。方法　采用单细胞凝胶电泳 ,检测细胞DNA单链断裂 ,观察在不同剂量及浓度下的DNA损伤情况。结果　以 10、50、10 0及 2 0 0 μg/L的油烟颗粒有机提取物染毒小鼠淋巴细胞 ,各剂量组均可引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。以 10、2 0、4 0mg/m3的烹调油烟染毒小鼠 ,也可引起小鼠体内淋巴细胞DNA损伤。烹调油烟引起的小鼠体外和体内淋巴细胞DNA损伤均存在剂量 -效应关系 ,且整体染毒显示存在时间 -效应关系。结论　一定剂量的烹调油烟能引起小鼠淋巴细胞DNA损伤     

核酸营养对铅染毒大鼠淋巴细胞DNA损伤的影响

目的研究核酸对铅染毒大鼠淋巴细胞DNA损伤的保护作用。方法纯种雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、铅染毒组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。对照组正常饮水,其余3组饮0.8%醋酸铅水溶液,核酸组灌胃核酸,对照组、染毒组灌蒸馏水。5周后,采用单细胞凝胶电泳技术对各组大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤进行分析。结果染毒组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著高于对照组,核酸组大鼠淋巴细胞DNA的迁移率和尾长显著低于染毒组,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。结论慢性铅染毒可致大鼠淋巴细胞DNA损伤,饮食核酸对淋巴细胞DNA损伤具有一定的保护作用,可减轻铅染毒所造成的氧化损伤。     

锰对小鼠淋巴细胞DNA损伤的研究

目的:研究不同剂量染锰小鼠淋巴细胞 DNA损伤的情况。 方法:随机分为正常对照组和 3个剂量组(低、中、高剂量组 ) ,给小鼠腹腔注射氯化锰 ,6周后采用单细胞凝胶电泳实验检测染锰小鼠外周血淋巴细胞 DNA链断裂情况 ,并进行对比分析。 结果:低、中、高剂量组小鼠淋巴细胞 DNA损伤率明显高于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论:氯化锰可引起小鼠淋巴细胞 DNA的损伤     

牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓微核的保护作用

[目的 ]探讨牛磺酸对氯化镉所诱导的遗传毒性的拮抗作用 .[方法 ]进行小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验 .[结果 ]腹腔注射氯化镉可诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显增加 ;经口灌胃牛磺酸的同时腹腔注射氯化镉 ,可使微核率显著下降 .[结论 ]牛磺酸对氯化镉诱发的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核有拮抗作用     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的防护效应

目的 应用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立糖尿病大鼠动物模型,观察膳食中添加牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响.方法 SD大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病,分为正常对照组、糖尿病组、1%牛磺酸干预糖尿病组、5%牛磺酸干预糖尿病组、胰岛素治疗糖尿病组.2个月后测定视网膜电图(electroretinograph,ERG),并应用免疫组织荧光双标化学技术检测视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)、牛磺酸转运蛋白(taurine trans-porter,Taut)表达.结果 视网膜电图结果显示:糖尿病组视杆细胞反应a波、b波、最大反应b波、phot-ERG b波、OPs p4波的潜伏期分别比正常对照组明显延长;OPs Os1波的幅值比正常对照组明显降低;5%牛磺酸干预可明显缩短以上各波的潜伏期,升高OPs Os1波的幅值.免疫荧光结果显示:与正常对照组相比,糖尿病组整个视网膜GFAP表达明显增加,其阳性表达主要出现在外核层、外网状层、内核层、内网状层,视网膜中Taut的表达明显减少,只在外界膜、外核层和外网状层有少量表达;1%牛磺酸和5%牛磺酸干预可降低糖尿病大鼠视网膜中GFAP的表达,增加视网膜中Taut的表达,呈剂量效应关系.结论 膳食喂饲牛磺酸对糖尿病引起的视网膜损伤有一定的保护作用,其保护作用可能与降低视网膜中GFAP表达、增加Taut表达有关.     

牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用

目的：牛磺酸对铅所致心肌损害的保护作用。方法：采用体外心肌细胞培养技术,研究牛磺酸对铅致心肌细胞膜的损害及影响。结果：铅可使心肌细胞膜的总巯基、非PSH和PSH降低,而牛磺酸可明显减轻铅降低心肌细胞膜总巯基（TSH）、非蛋白巯基（NPSH）和蛋白巯基（PSH）量的作用。结论：牛磺酸在一定程度上可拮抗铅的心肌毒性。     

牛磺酸对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用

目的 研究牛磺酸(Taurine,Tau)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其机制.方法 用Iso 5 mg/(kg·d)背部皮下注射,连续7天,建立大鼠心肌纤维化模型.造模第2天起给大鼠腹腔注射Tau 80、160和320 mg/(kg·d) ,连续用药14 d,测量大鼠心脏重量指数(heart weight/body weight, HW/BW)和左心室重量指数(left ventricular weight/body weight, LVW/BW);分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;自动生化仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 、肌酸激酶(creatine kinase, CK)含量.结果 与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中Hyp含量增高,MDA含量增高,SOD水平下降,血清中LDH和CK含量增加;给Tau 80、160 和320 mg/(kg·d)均能降低心重指数和左心室重量指数,提高心肌组织中的SOD含量,增强SOD活力,抑制MDA产生,降低Hyp含量,抑制胶原的产生,降低血清中LDH和CK的含量.结论 Tau对Iso引起大鼠心肌纤维化具有一定的改善作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化、清除氧自由基及减少心肌酶的漏出有关.     

牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响

目的:观察牛磺酸(taurine,Tau)和环孢素A(cyclosporine A,CSA)对锰(Mn)致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响,并探讨Mn致肝脏毒性的细胞分子学机制。方法:24只雄性SD大鼠按体重随机均分为4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水;第2组为单纯染Mn(MnCl₂)组,皮下注射生理盐水;第3、4组为预处理(Tau+MnCl₂组和CSA+MnCl₂组),分别皮下注射Tau(100 mg/kg)和CSA(1 mg/kg)。皮下注射2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~4组腹腔注射MnCl₂溶液(32 mg/kg),染Mn 30天,Tau和CSA隔日注射1次,共干预15次。最后1次染Mn后24 h,切取肝组织。测定肝线粒体膜肿胀度、膜电位、PT孔和SDH活性、细胞色素C含量以及GSH-PX活性、OH.含量。结果:大鼠单纯染Mn 30天后,与对照组比较线粒体膜肿胀度光密度降低(P<0.05),PT孔、线粒体膜电位光密度降低,GSH-PX和SDH活性降低,细胞色素C和OH.含量升高(P<0.05~P<0.01);Tau+MnCl₂组与MnCl₂组相比,线粒体膜肿胀度光密度、PT孔、线粒体膜电位光密度升高(P<0.05~P<0.01),GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C和OH.含量降低(P<0.01);CSA+MnCl₂组与MnCl₂组相比,PT孔、线粒体膜电位光密度升高,GSH-PX和SDH活性升高,细胞色素C含量降低(P<0.01)。结论:Tau和CSA对Mn引起的肝脏线粒体氧化损伤有不同程度的拮抗作用。     

Protection of cadmium chloride induced DNA damage by Lamiaceae plants

Objective

To analyze the total phenolic content, DNA protecting and radical scavenging activity of ethanolic leaf extracts of three Lamiaceae plants, i.e. Anisomelos malabarica (A. malabarica), Leucas aspera (L. aspera) and Ocimum basilicum (O. basilicum).

Methods

The total polyphenols and flavonoids were analyzed in the ethanolic leaf extracts of the lamiaceae plants. To determine the DNA protecting activity, various concentrations of the plant extracts were prepared and treated on cultured HepG2 human lung cancer cells. The pretreated cells were exposed to H₂O₂ to induce DNA damage through oxidative stress. Comet assay was done and the tail length of individual comets was measured. Nitric oxide and superoxide anion scavenging activities of lamiaceae plants were analyzed.

Results

Among the three plant extracts, the highest amount of total phenolic content was found in O. basilicum (189.33 mg/g), whereas A. malabarica showed high levels of flavonoids (10.66 mg/g). O. basilicum also showed high levels of DNA protecting (85%) and radical scavenging activity.

Conclusions

The results of this study shows that bioactive phenols present in lamiaceae plants may prevent carcinogenesis through scavenging free radicals and inhibiting DNA damage.     

轮叶党参中的齐墩果酸对紫外线照射所诱发DNA损伤的保护作用

[目的]探讨轮叶党参中分离到的齐墩果酸(OA)对紫外线照射所诱发DNA损伤的保护作用.[方法]取大鼠采用给脾细胞行紫外线照射的方法制作DNA损伤模型,分别给予10,20,40,80mg/L的OA;给DNA损伤大鼠脾细胞加入40mg/L齐墩果酸,培养30,60,90,120min,用荧光分光光度法检测DNA裂解率.[结果]给大鼠脾细胞行紫外线照射后,DNA裂解率明显增高(P<0.01),当OA终质量浓度分别为10,20,40,80mg/L时,紫外线照射之前用OA预处理2h可降低紫外线照射所致的DNA裂解率,DNA裂解率随OA加入量的增加而逐渐降低,当OA剂量超过20mg/L后DNA裂解率下降缓慢.单纯紫外线照射组和加入OA组的DNA裂解率均随着培养时间的延长而逐渐下降,当培养时间达到60min后,两组DNA裂解率间差异有统计学意义,加入OA组的DNA裂解率明显低于单纯紫外线照射组.[结论]齐墩果酸可保护紫外线照射所诱发的DNA损伤,且促进断裂DNA的修复过程.     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。