仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织蛋白激酶表达的影响

目的观察大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.方法去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,原位杂交法检测各组大鼠前列腺组织蛋白激酶A、蛋白激酶C的表达.结果前列腺组织PKA mRNA阳性表达率正常组最高,模型组最低,与仙甲汤各剂量组比较有极显著性差异(P＜0.01);前列腺组织PKC mRNA阳性表达率则相反,正常组最低,模型组最高,与各治疗组比较有板显著性差异(P＜0.01).结论模型大鼠前列腺组织蛋白激酶调控失衡,仙甲汤可通过调控蛋白激酶信号因子抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织EGF、TGF-β1表达影响的研究

目的:观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达及仙甲汤对其的影响.方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织生长因子EGF、TGF-β1的表达.结果:模型组大鼠前列腺组织EGF阳性表达率极显著高于其他各组(P<0.01),TGF-β1阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组比较有显著差异(P<0.05).结论:模型大鼠前列腺组织存在生长因子调控失衡现象,仙甲汤可通过调节生长因子以抑制前列腺增生.     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2及bax表达影响的研究

目的　观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达及仙甲汤对其的影响。方法　去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,采用免疫组织化学法检测各组大鼠前列腺组织bcl- 2及bax的表达。结果　bcl- 2表达率模型组显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,bax表达率模型组显著低于正常组 (P <0 .0 5 ) ;仙甲汤中剂量组、高剂量组及癃闭舒组的bcl- 2 ,bax表达率均接近正常组 (P均 >0 .0 5 )。结论　模型大鼠前列腺组织bcl- 2和bax调控失衡 ,仙甲汤可通过调节凋亡基因的平衡而起到抑制前列腺增生的作用     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只，应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型，采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组（P〈0．01），仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少，是引起前列腺增生的重要因素之一，仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白表达的影响

目的观察实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达及仙甲汤对其影响。方法90只大鼠随机分为正常组、对照组、癃闭舒组、仙甲汤低、中、高剂量组各15只,应用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织FAS蛋白的表达。结果模型组大鼠前列腺组织FAS蛋白阳性表达率显著低于正常组(P<0.01),仙甲汤高剂量组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论FAS蛋白表达减少导致前列腺细胞凋亡减少,是引起前列腺增生的重要因素之一,仙甲汤可通过调节FAS表达以抑制前列腺增生。     

仙甲汤对大鼠实验性前列腺增生的抑制作用研究

目的 :观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响 ,探讨其抑制前列腺增生的作用机理 ,初步提示前列腺增生“肾虚血瘀”的科学内涵。方法 :采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型 ,观察前列腺湿重、前列腺上皮细胞高度和光镜下前列腺形态学的变化。结果 :大鼠前列腺湿重与前列腺指数 ,模型组明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著高于癃闭舒组 (P <0 0 1)。大鼠前列腺上皮细胞高度 ,模型组显著高于正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组 (P <0 0 1) ,仙甲汤中剂量组和高剂量组显著低于隆闭舒组 (P分别 <0 0 5、<0 0 1)。结论 :本实验成功复制了大鼠前列腺增生模型 ,仙甲汤能显著减轻模型大鼠前列腺重量及前列腺指数、降低前列腺腺体上皮细胞高度 ,从而发挥其抑制前列腺增生的作用。     

仙甲汤对前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构影响的研究

目的:观察仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺细胞超微结构的影响.方法:采用去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,采用透射电镜技术观察前列腺细胞超微结构的变化.结果:模型组大鼠前列腺细胞有明显的增生性改变,仙甲汤组前列腺细胞增生性改变较模型组显著减轻.结论:仙甲汤可不同程度抑制前列腺细胞的增生性改变.     

桂枝对良性前列腺增生大鼠血清性激素的影响

目的：观察桂枝对良性前列腺增生大鼠血清性激素水平的影响。方法：大鼠皮下注射丙酸睾丸素制备良性前列腺增生动物模型,灌胃给予不同剂量桂枝水煎液,阳性对照组相同途径给予保列治水溶液,正常对照组和模型组给予等体积离子净化水。给药30天后,取血分离血清,放免法检测大鼠血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）和双氢睾酮（DHT）含量;处死大鼠,观察大鼠前列腺指数的变化;HE染色光镜观察前列腺病理改变。结果：桂枝能显著降低大鼠的前列腺指数（P〈0．01）,明显减轻前列腺组织病理改变,明显升高血清E2含量和E2／T比值（P〈0．01）,对血清T和DHT含量没有明显作用（P〉0．05）。结论：桂枝具有抗大鼠良性前列腺增生作用,调节前列腺增生大鼠血清雌激素含量和雌／雄激素比例可能是其机理之一．     

肉桂对滋肾丸抗实验性大鼠前列腺增生作用的影响

目的:研究肉桂对滋肾丸抗实验性大鼠前列腺增生作用的影响,探讨肉桂的引经作用。方法:采用丙酸睾酮所致大鼠前列腺增生模型,比较滋肾丸与知柏(滋肾丸去肉桂)对动物前列腺湿重、前列腺指数、血清和前列腺、睾丸组织中睾酮、雌二醇等性激素含量,以及前列腺组织病理学的影响。结果:肉桂能明显增加腺体面积,降低腺体腔面积,降低血清、前列腺组织睾酮、双氢睾酮的含量,升高血清和前列腺组织雌二醇/睾酮比值;但对前列腺湿重、前列腺指数没有影响。结论:肉桂能增强滋肾丸的抗前列腺增生作用,对性激素的作用是其增效的分子机制,初步表明肉桂具有引经的作用。     

前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织T、DHT含量的影响

目的:探索前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)含量的影响。方法:取雄性大鼠随机分为正常组、模型组、雌二醇组、前列回春低剂量组、前列回春中剂量组、前列回春高剂量组,除正常组外,其他5组均采用去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模。造模1周后给药,用药1月后处死大鼠取前列腺组织用放射免疫法检测T、DHT的含量。结果:T的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);DHT的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异亦均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:前列回春胶囊可降低实验性前列腺增生大鼠前列腺组织中T和DHT的含量,且随给药量的增加,抑制作用增强。说明前列回春胶囊可通过降低DHT的合成而抑制前列腺增生。     

蜣螂抗良性前列腺增生症活性部位的筛选(Ⅱ)

目的:探讨蜣螂乙醇提取物抗大鼠前列腺增生的影响及其可能机制。方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,将模型大鼠分为3组,分别灌胃蜣螂提取液、非那雄胺水溶液和同体积蒸馏水,正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水,每天给药一次,连续给药4周,末次给药1 h后,处死大鼠,检测大鼠血清睾酮、雌二醇水平与前列腺指数,观察前列腺组织形态,采用免疫组化法检测表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在大鼠前列腺组织中的表达情况。结果:蜣螂20g生药/kg使造模大鼠血清睾酮水平增加、雌二醇水平降低;同时使大鼠的前列腺湿重、前列腺指数降低,前列腺组织腺上皮及间质面积缩小;并能降低EGF在前列腺组织中的表达,增加TGF-β1的表达。结论:蜣螂乙醇提取物可能通过抑制前列腺组织中睾酮向二氢睾酮转化,调节大鼠雌/雄激素比例平衡,抑制前列腺上皮组织与间质增生,调节EGF与TGF-β1在前列腺组织中的表达,从而抑制前列腺增生。     

益母草总碱对老龄大鼠前列腺增生模型的影响

目的探讨益母草总碱对老龄大鼠前列腺增生模型的作用及相关机制。方法采用雌雄激素诱导法复制老龄大鼠前列腺增生模型,将造模大鼠随机分为5组,分别ig 50.0、25.0、12.5 mg/kg益母草总碱溶液,阳性对照组给予30 mg/kg癃闭舒混悬液,模型组给予同体积的生理盐水,另设老龄大鼠及青年大鼠各1组为对照,ig同体积生理盐水,每天给药1次,连续给药30 d;实验结束测定大鼠的前列腺湿质量,计算前列腺指数;检测血清中雌二醇(E2)和前列腺组织中双氢睾酮(DHT)、睾酮(T)及前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、表皮细胞生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达,光镜及电镜观察大鼠前列腺组织形态及超微结构的变化。结果前列腺增生模型复制成功,与模型组比较,益母草总碱低剂量组可明显降低大鼠前列腺湿质量及前列腺指数(P0.05),益母草总碱中剂量组可明显降低大鼠前列腺指数(P0.05);益母草总碱各剂量组可显著降低模型大鼠前列腺中的T及DHT水平(P0.01),以及前列腺组织中b FGF、EGF、IGF-1表达(P0.05、0.01),益母草总碱低剂量组可显著升高前列腺组织中TGF-β1的表达(P0.01);益母草总碱各剂量组可显著降低模型大鼠前列腺的体密度(P0.05、0.01),显著增加前列腺比膜面及比表面值(P0.01),可使模型所致的前列腺细胞胞浆内线粒体显著减少,减轻线粒体嵴等的病理变化。结论益母草总碱对雌雄激素诱导法所致的老龄大鼠前列腺增生模型有较好的治疗作用。     

前列通软胶囊对实验性大鼠前列腺增生和前列腺炎的影响

目的:研究前列通软胶囊对实验性前列腺增生及前列腺炎的治疗作用。方法:用丙酸睾丸酮诱发大鼠前列腺增生模型;用角叉菜胶、大肠埃希菌造成前列腺炎模型。灌胃给药后,测定模型动物血清睾丸酮、前列腺组织双氢睾酮水平,进行前列腺按摩液白细胞计数和卵磷脂小体密度计分,作前列腺组织病理学检查。结果:前列通软胶囊能降低血清睾丸酮和前列腺组织双氢睾酮水平,降低前列腺腹叶湿重系数,缩小腺泡腔直径和腺上皮细胞高度,减轻腺体组织炎症反应。结论:前列通软胶囊对实验性前列腺组织增生及前列腺炎均有抑制作用。     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

蒲黄颗粒抗小鼠前列腺增生实验研究

目的:观察蒲黄颗粒对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:75只小鼠随机分为正常对照组、BPH造模组、舍尼通对照组、蒲黄低剂量组、蒲黄高剂量组各15只,除正常对照组外,其他组皮下注射丙酸睾丸素制造前列腺增生模型。舍尼通对照组灌胃舍尼通,蒲黄低剂量组灌胃低剂量蒲黄颗粒,蒲黄高剂量组灌胃高剂量蒲黄颗粒,均连续30天。第52天处死小鼠,测定各组前列腺湿质量及血清睾酮含量。结果:小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量舍尼通对照组和蒲黄低剂量组均显著低于造模组(P0.05),舍尼通对照组与蒲黄低剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05);小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量蒲黄高剂量组显著低于舍尼通对照组(P0.05)。结论:蒲黄颗粒对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与降低血清睾酮水平有关。     

中药肾精子对大鼠前列腺增生模型的影响研究

目的:通过研究肾精子对大鼠前列腺增生模型代谢尿量、前列腺脏器指数、激素水平、前列腺病理改变等的影响,验证肾精子利水消肿的功效。方法:采用雄性大鼠去势同时给予定量丙酸睾酮的方法复制大鼠前列腺增生模型,给予肾精子进行干预,采用大鼠5 h水负荷代谢尿量、前列腺脏器指数、血清酸性磷酸酶(PAP)、睾酮(T)及雌二醇(E2)、前列腺病理组织改变等作为评价指标进行评价。结果:给药第4周5 h水负荷代谢尿量模型组与空白组具有显著统计学意义(P0.05),模型组与给药组比较具有统计学意义(P0.05);前列腺脏器指数模型组与空白组比较有显著统计学意义(P0.01),肾精子给药组与模型组比较具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠前列腺组织增生严重,肾精子给药组前列腺组织部分增生;模型组血清中PAP、T、E2水平明显升高,给予肾精子后能有效降低血清中PAP、T、E2水平。结论:5 h水负荷代谢尿量可作为大鼠前列腺增生模型指标,肾精子可有效抑制前列腺细胞增生,对前列腺增生症有较好的药效作用。     

补肾泻肝汤对前列腺组织Smad2、Smad4表达的影响

目的:观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的影响及意义。方法:去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织Smad2和Smad4的表达。结果:模型组大鼠前列腺组织Smad2和Smad4表达水平均下调,不论Smad2还是Smad4,其在前列腺增生组织中的阳性表达率与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义(P0.05)。结论:Smad2和Smad4参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织Smad2和Smad4表达的改变有调节作用。     

前列通瘀汤对前列腺增生模型大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响

目的:分析前列通瘀汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(15只)、模型组(15只)和正常组(15只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g前列通瘀汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天;末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,原位杂交法检测大鼠其前列腺组织内PKCmRNA及PKAmRNA阳性表达状况,ELISA法检测各组大鼠前列腺组织内血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较正常组显著升高,PKAmRNA阳性表达率较正常组显著降低,观察组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较模型组显著降低,PKAmRNA阳性表达率较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组和模型组EGF、VEGF、MDA含量较正常组显著升高,SOD、GPx含量较正常组显著降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:前列通瘀汤可改善BPH大鼠前列腺组织内蛋白激酶失衡状况,对前列腺增生起到抑制作用,同时可调节大鼠机体内血管生长和氧化应激程度。     

双参克癃方的抗前列腺增生作用

目的：研究双参克癃方抗大鼠前列腺增生的作用。方法：采用给去势大鼠每日皮下注射丙酸睾酮的方法制造前列腺增生模型,通过测定大鼠前列腺湿重、前列腺指数及血清酸性磷酸酶（ACP）含量变化,并通过对大鼠前列腺组织进行增生程度评分、计算上皮细胞高度及腺腔皱褶指数来评价药效。结果：与模型组比较,双参克癃方水提醇沉液可显著降低大鼠前列腺湿重、前列腺指数以及血清酸性磷酸酶含量（P〈0.01）,抑制前列腺上皮细胞及基质的增殖,并降低大鼠腺体上皮细胞高度及腺腔皱褶指数（P〈0.01）。结论：双参克癃方水提醇沉样液对前列腺增生有显著抑制作用。     

补肾泻肝汤对大鼠前列腺组织SnoN蛋白表达的影响

目的：观察补肾泻肝汤对实验性大鼠前列腺增生组织SnoN蛋白表达的影响及探讨SnoN蛋白表达在前列腺增生中的作用。方法：去势加丙酸睾酮注射法复制大鼠前列腺增生模型,免疫组织化学法检测大鼠前列腺增生组织及正常前列腺组织SnoN蛋白的表达。结果：模型组大鼠前列腺组织SnoN表达水平升高,与正常前列腺组织及补肾泻肝汤组阳性表达率比较,差别有显著意义（P〈0.05）。结论：SnoN参与了前列腺增生的病理过程,补肾泻肝汤对前列腺增生组织SnoN表达的改变有调节作用。