三氧化二砷联合维生素C抑制耐药性肺腺癌 裸鼠移植瘤生长机制的研究

目的:探索三氧化二砷(As2O3)联合维生素C(Vit C)对人耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人耐药性肺腺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组,维生素C组(Vit C,250 mg.kg-1),As2O31组(1.5 mg.kg-1),As2 O3 2组(As2 O3 3 mg.kg-1),As2 O3联合Vit C组(As2 O3,1.5 mg.kg-1+VitC 250 mg.kg-1),ip 2周,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用药2周后,取瘤组织进行病理学检查。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测移植瘤内生存素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:Vit C组,As2O3 1,2组,As2O3联合Vit C组的抑瘤率分别为:3.42%,42.3%,66.25%,79.93%。与对照组相比,As2 O3各组和As2 O3+Vit C组治疗后肿瘤体积减少,瘤质量减轻,差异均有显著性(P<0.O1);与As2 O3单独用药组比较,As2 O3+Vit C联合用药组肿瘤体积,瘤质量明显减少(P<0.O1),抑瘤率明显增高;而Vit C组治疗后肿瘤体积及瘤质量没有明显减少。病理检查显示各As2O3组、As2O3+Vit C组治疗后可见肿瘤坏死增多。RT-PCR及Western,blot结果显示:联合组与As2O3组、Vit C组比较Survivin、VEGF条带强度显著减小。结论:As2O3与Vit C联合用药比As2O3单独应用抑制耐药性肺癌移植瘤生长的作用更强,二者具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与下调Survivin及VEGF的表达有关。两者联用有望成为低毒高效的化疗组合。     

紫龙金抑制人乳腺癌细胞系MCF-7生长的体内外实验研究

目的探讨复方中药紫龙金在体内和体外对MCF-7人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 (1)台盼蓝拒染法和双层软琼脂克隆形成法检测紫龙金对MCF-7细胞增殖活性和克隆形成的影响;(2)Westernblot法检测紫龙金对p-ERK1/2蛋白表达的影响;(3)17-β-雌二醇缓释药片包埋法构建MCF-7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并检测紫龙金(实验组灌胃生药20g紫龙金/kg体重)对肿瘤生长的抑制效应。结果 (1)紫龙金降低MCF-7细胞的存活率,并呈剂量和时间依赖性;(2)紫龙金组MCF-7细胞克隆形成率显著低于对照组,且随着浓度的增加,克隆形成能力明显降低[0.75、1.5、3.0、6.0mg/mL紫龙金组细胞克隆形成抑制率分别为(12.66±1.54)%、(88.83±2.13)%、100%、100%],克隆直径也明显减小或无克隆形成;(3)紫龙金下调p-ERK1/2蛋白的表达;(4)实验组裸鼠与对照组裸鼠4周后移植瘤的平均体积分别为(0.73±0.58)cm3、(1.36±0.64)cm3,平均瘤重分别为(1.02±0.25)g、(1.66±0.09)g,两组比较,差异均有统计学意义(P0.05),实验组抑瘤率为38.55%。结论紫龙金可显著抑制MCF-7细胞的体内和体外增殖、转化和致瘤性,这可能与p-ERK1/2蛋白的表达下调有关。     

五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响

目的观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路的影响,探讨其抑制乳腺癌发展的可能分子机制。方法不同浓度五味子乙素(0、20、40、80μmol/L)处理乳腺癌细胞MCF-7,作用24、48、72h后,CCK-8法检测MCF-7细胞增殖。裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠乳腺癌移植瘤模型,随机分为对照组和五味子乙素组,每4 d测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,32 d后取肿瘤称重。Western blot检测MCF-7细胞和肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白水平;免疫组化检测小鼠肿瘤组织Notch-1的表达。结果与空白组比较,五味子乙素显著抑制MCF-7细胞生长,且抑制作用具有时间和浓度依赖性,同时显著降低MCF-7细胞Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白的表达。与对照组比较,五味子乙素组裸鼠肿瘤体积及质量明显受抑制,且肿瘤组织Notch-1及其下游分子Hes-1、Hey-1蛋白表达显著降低。结论五味子乙素可抑制乳腺癌发展,其机制可能与抑制乳腺癌细胞MCF-7及其裸鼠模型移植瘤的生长、降低Notch-1信号通路相关因子表达有关。     

复方仙蓉颗粒抑制MCF-10AT乳腺癌癌前病变的研究

目的：建立MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型,探讨复方仙蓉颗粒（Compound Xian Rong Granules,CXRG）对MCF-10AT乳腺癌癌前病变模型的抑制作用。方法：采用体外接种MCF-10AT细胞于BALB/c雌性裸鼠,并肌注苯甲酸雌二醇建立乳腺癌癌前病变模型。随机分为模型组、CXRG组、三苯氧胺（Tamoxifen,TAM）组,每组20只。分接种后21、35、49、63天,分组观察裸鼠移植瘤重量及体积变化,观察移植瘤组织形态学变化。结果：接种后21天起裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的增生。接种后35～49天,3组裸鼠移植瘤组织均出现不同程度的不典型增生,发生率为80%～100%。接种后63天,共出现3例浸润癌,其中模型组2/7,TAM组1/7;而CXRG组表现与49天时相似。结论：复方仙蓉颗粒能抑制或减缓MCF-10AT乳腺癌癌前病变的增殖,作用优于三苯氧胺。     

丹栀逍遥散对人乳腺癌MCF-7细胞株裸鼠移植瘤的影响

目的:研究丹栀逍遥散对MCF-7乳腺癌细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:体外培养MCF-7人乳腺癌细胞,将MCF-7细胞悬液接种于裸鼠腋下,建立裸鼠皮下移植瘤模型。雌性裸鼠分为4组,即模型组,丹栀逍遥散高、中、低剂量(17.98,8.99,4.50 g·kg~(-1))组,每组8只,每日ig给予丹栀逍遥散连续15 d,模型组ig等容积的生理盐水。比较给药各组肿瘤质量抑制率,采用苏木素和伊红(HE)染色法观察给药各组对肿瘤组织形态学影响,采用Tunel染色法观察给药各组对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:与模型组比较,丹栀逍遥散高、中剂量组对肿瘤组织质量有显著抑制作用(P0.05,P0.01),可改善肿瘤组织形态学,增加肿瘤组织被Tunel染色的细胞数目,增加肿瘤细胞凋亡率(P0.01)。结论:丹栀逍遥散能够抑制MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤组织生长,其作用机制可能与其促进肿瘤细胞凋亡有关。     

芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS. com裸鼠移植瘤的抑制作用及其对mTOR通路的影响

目的:研究芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤的抑制作用及其与mTOR通路的相关性。方法:30只裸鼠随机均分为3组,即模型对照组、芒果多酚组、邻苯三酚组,每组10只。建立人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤模型,各组灌胃给予相应药物,连续4周。测定各组裸鼠肿瘤体积的变化,实时荧光定量PCR测定各组裸鼠瘤组织mTOR(哺乳动物雷帕毒素蛋白)基因表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组裸鼠瘤组织mTOR通路蛋白的表达情况。结果:给药4周后芒果多酚组与邻苯三酚组的肿瘤体积均较模型对照组下降70%以上,芒果多酚组与邻苯三酚组瘤组织mTOR基因的相对拷贝数分别为0.57±0.07,0.49±0.11,相较于模型对照组均有显著统计学意义(P0.01),2组瘤组织mTOR、p-mTOR蛋白的表达相较于模型对照组也具有显著统计学意义(P0.01)。结论:芒果多酚对人乳腺癌细胞MCF10DCIS.com裸鼠移植瘤具有抑制作用,其作用机制与mTOR通路的抑制相关。     

白头翁皂苷D对乳腺癌MCF-7细胞的体内外抗肿瘤作用研究

目的探讨白头翁皂苷D对人乳腺癌MCF-7细胞的体内外抗肿瘤作用及其机制。方法采用MTT法和吉姆萨染色,考察白头翁皂苷D对人MCF-7细胞体外增殖抑制的影响;建立MCF-7细胞裸鼠移植瘤模型,考察白头翁皂苷D体内抗肿瘤作用;HE染色和透射电镜实验考察肿瘤组织形态学和超微结构的变化;采用Western Blot法检测MCF-7细胞中Bcl-2、Caspase-3及PI3K/AKT/mTOR途径相关蛋白PI3K-p85、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K的表达。结果白头翁皂苷D可抑制MCF-7细胞的增殖,且呈剂量依赖关系;裸鼠体内实验结果显示白头翁皂苷D可抑制肿瘤的生长,30.0 mg·kg~(-1)剂量组瘤体质量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01);形态学观察结果也显示白头翁皂苷D对MCF-7细胞具有凋亡作用,且随着给药剂量的增加变化越明显;白头翁皂苷D(15.0,20.0,25.0μmol·L~(-1))不同剂量组均可抑制MCF-7细胞中Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);白头翁皂苷D还可下调PI3K/AKT/mTOR信号传导通路相关蛋白PI3K-p85、p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达,20.0,25.0μmol·L~(-1)剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论白头翁皂苷D对MCF-7细胞有显著的体内外抗肿瘤作用,其机制可能是通过下调PI3K/AKT/mTOR信号传导通路诱导细胞凋亡。     

黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。     

三氧化二砷联合阿司匹林对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究三氧化二砷（As2O3）、阿司匹林（Asp)及二者联用对人胃腺癌SGC-7901裸鼠移植瘤生长的抑制作用。 方法 建立人胃腺癌SGC-7901裸鼠左腋窝外侧皮下移植瘤模型31只,随机分为4组:生理盐水对照组7只,Asp组8只,As2O3组8只,联合用药组8只;均腹腔给药,连续用药14天。停药48 h后处死裸鼠,测量各组裸鼠移植瘤体积、重量变化,计算肿瘤抑制率;观察移植瘤及各组织（心、肝、肾等）变化;采用免疫组化SP法检测增殖相关蛋白Ki 67及凋亡抑制蛋白Bcl 2的表达情况,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax的表达情况。 结果 联合用药组肿瘤体积及重量明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,肿瘤重量与As2O3组、Asp组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）;As2O3组、Asp组及联合用药组体积抑瘤率分别为59.12%、47.60%、76.70%;重量抑瘤率分别为35.60%、45.44%、63.90%。SP染色显示,与对照组比较,As2O3组、Asp组、联合用药组均可不同程度下调蛋白Ki 67和Bcl-2表达,差异均有统计学意义（P<0.05）,联合用药组与As2O3组、Asp组比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。Western blot结果显示：联合用药组Bax的表达与其他组比较明显增高,差异均有统计学意义（P<0.05）。     

岩大戟内酯B对裸鼠移植MCF-7乳腺癌抗肿瘤作用实验研究

目的 探讨岩大戟内酯B 对裸鼠移植MCF-7 乳腺癌细胞生长抑制作用及其机理.方法 雌性BALB/c 裸鼠12只,接种MCF-7 移植成瘤后分4 组,分别为空白对照组;岩大戟内酯B 组;5-Fu 组;岩大戟内酯B＋5-Fu 组.每3 天腹腔给药1次,持续4 周,剥离瘤组织,通过计算肿瘤组织体积观察药物抗肿瘤作用;采用免疫组化观察药物对PI3K/Akt mTOR 信号通路的影响.结果 各组根据肿瘤生长曲线分析,5-Fu 组、岩大戟内酯B 组、岩大戟内酯B＋5-Fu 组与空白对照组比较,有统计学差异（p〈0.05）;免疫组化结果 显示加药处理组与空白对照组比较,p-PK3K、p-AKT 蛋白表达降低,mTOR 蛋白表达增高（p〈0.05）.结论 岩大戟内酯B 对裸鼠MCF-7 移植瘤的肿瘤组织生长明显抑制作用,并可能与抑制PI3K/Akt mTOR 信号通路有关.     

金龙胶囊对荷人肺腺癌 A549裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的：探讨金龙胶囊对肺腺癌A549移植瘤生长的抑制作用。方法建立裸鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组（ A组）、单药金龙胶囊组（B组）、单药顺铂组（C组）和联合用药组（D组）4组,连续用药4周。观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率;免疫组化法检测移植瘤微血管密度（microvessel density,MVD）;RT-PCR分析各组治疗后VEGF及凋亡基因Bcl-2mRNA表达情况。结果与阴性对照组比较,金龙胶囊治疗组（ B、D组）抑瘤率分别为26.94％、51.61％,联合用药组（ D组）效果最佳。治疗组微血管密度分别为18.83＆#177;0.75、14.17＆#177;0.75,联合用药组最为显著,而单药顺铂组与对照组在抑瘤率和微血管密度表达上均无差异（ P＞0.05）。金龙胶囊治疗组（B、D组）Bcl-2mRNA表达较对照组有显著差异（P＜0.001）,但两组之间无差异（P＝0.369）;四组之间在VEGFmRNA表达上无明显差异（ P＞0.05）。结论金龙胶囊对荷A549裸鼠移植瘤有抑制作用,联合顺铂用药有显著协同作用,其作用机制可能与抑制肿瘤微血管形成、诱导细胞凋亡增加有关。     

人参皂苷Rg3联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠移植瘤模型作用研究

目的：观察人参皂苷Rg3联合顺铂对荷高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM转移瘤裸鼠的抑制作用。方法：移植瘤裸鼠随机分成6组：荷瘤空白对照组（A组）;不同Rg3浓度药物组：2.5 mg/kg（B组）、5 mg/kg（C组）和10 mg/kg Rg3（D组）;Rg3和顺铂联用组（E组）;顺铂阳性对照组（F组）。分别从裸鼠体重、转移瘤体积变化及相对肿瘤增殖率、淋巴细胞转化实验和NK细胞活性检测观察各组情况。结果：给药6天后,F组裸鼠体重呈显著下降（P〈0.05）,E组体重呈极显著下降（P〈0.01）。E组给药6天后,荷瘤裸鼠的瘤体积显著下降,作用明显强于Rg3 C组和F组。D组12天后与A组比较瘤体积显著下降。Rg3 5 mg/kg腹腔注射给药对小鼠脾细胞NK活性有显著的增强作用（P〈0.05）。各剂量Rg3腹腔注射给药对LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖能力无显著影响（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rg3联合顺铂作用于荷卵巢癌裸鼠比两者单独用药具有更强的抑制肿瘤的作用。一定浓度的Rg3能刺激荷瘤裸鼠NK细胞的活性,提高机体免疫功能。卵巢癌应用化疗的同时联合应用Rg3可能会增效解毒、保护机体免疫功能的作用。     

灵芝多糖联合低剂量顺铂抑瘤作用及对荷瘤鼠免疫功能的影响

目的研究灵芝多糖与顺铂联合用药对荷瘤小鼠的肿瘤生长情况及其免疫功能的影响。方法Balb／c小鼠腋下接种小鼠肺癌细胞株Lewis5×10^6个细胞,待肿瘤至100min^3分组给药。分为对照组、灵芝多糖组（1次／2d,40mg／kg,灌胃）、顺铂组（1次／2d,2mg／kg,腹腔注射）和联合用药组（等剂量的顺铂和灵芝多糖）。每3天测量一次肿瘤的体积,30d后解剖,检测荷瘤小鼠的肿瘤大小、脾脏的变化,脾脏和外周血中免疫细胞的变化以及相关免疫细胞的功能。结果灵芝多糖可有效增加小剂量顺铂的抗肿瘤效果,提高荷瘤小鼠的存活率,使小鼠外周血中Th细胞向Thl转化,增加细胞免疫功能,并增加骨髓来源DC细胞表面CDllc分子的表达（与对照组比较灵芝多糖组从1．06％升至4．59％,与顺铂比较,联合用药组从2．8％升至7．21％）,提高抗原提呈能力。结论灵芝多糖可以提高荷瘤小鼠的免疫功能,与小剂量顺铂联合用药后,具有协同抗肿瘤生长作用,且可提高小鼠存活率。     

康莱特注射液与化疗药合用对裸鼠移植人肺癌A549抑瘤作用的研究

目的比较康莱特注射液与几种化疗药合用对裸鼠移植人体肺癌A549的抑瘤增效作用.方法96只裸鼠皮下接种人体肺癌A549,7 d后成型随机盲法分为16组(n=6),按文中方案给抗肿瘤药,另设正常对照组(n=12).康莱特注射液组给药剂量分别为1.25 g/kg,2.5 g/kg,5.0 g/kg,自接种后第7天起连续给药10次,iv;顺铂(1.5/kg,3 mg/kg)和健择(30 mg/kg,60 mg/kg)在接种后10日1次腹腔给药,顺铂给药后4 h再给予健择;泰素帝(25 mg/kg)在接种后7日1次腹腔给药.接种后19日脱颈处死动物,称体重,解剖取瘤块,称瘤重,计算抑瘤率.结果康莱特注射液1.25、2.5、5.0g/kg 3个剂量分别合并顺铂(3 mg/kg)和健择(60mg/kg)对人体肺癌A549的生长有很强的抑制作用,抑瘤率高于康莱特注射液、顺铂和健择单独给药;康莱特注射液3个剂量分别合并顺铂(1.5 mg/kg)和健择(30 mg/kg)对人体肺癌A549的生长也有很强的抑制作用,抑瘤率不仅高于康莱特注射液、顺铂和健择单独给药,且有一定的协同作用;康莱特注射液3个剂量分别合并泰素帝(25 mg/kg)对人体肺癌A549的生长有明显的抑制作用,抑瘤率高于康莱特注射液、泰素帝单独给药.结论康莱特注射液与顺铂和健择或泰素帝联合用药可明显缩小肿瘤体积,有抑瘤增效的协同作用.     

新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响

目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。     

全国中西医结合皮肤性病学术会议在上海召开

由中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会主办,上海长征医院承办的2010全国中西医结合皮肤性病学术会议于4月7—12日在上海召开。中国中西医结合学会会长,中国科学院陈凯先院士,中国中西医结合学会副会长、上海市中西医结合学会会长王文健教授,中国中西医结合学会秘书长穆大伟,上海长征医院张安祥政委分别到会祝贺并讲话。中国中西医结合皮肤性病专业委员会主任委员温海教授担任大会主席。共有来自全国26个省市的皮肤科医生、来自美国和日本的专家以及《临床皮肤科杂志》、《中华皮肤科杂志》、《中国中西医结合皮肤性病学杂志》、《中国皮肤性病学杂志》和《实用皮肤病学杂志》的主编和编委及企业届代表1 000余人参加了本次会议。与会医生和科研人员就目前皮肤科学领域的前沿问题做了深入的探讨与交流。本次会议共收到论文近710篇,涵盖了银屑病、感染性皮肤病以及皮肤美容等各个领域的临床和基础研究。中国中西医结合学会还在会议期间举行了2009全国中西医结合医学科技奖获奖项目的颁奖典礼,显示了我国在中西医结合领域取得的重大成绩。（中国中西医结合学会皮肤性病专业委员会整理）     

华蟾素不同组份对荷人胰腺癌SW1990裸小鼠的抑瘤作用

目的观察华蟾素不同组份对荷人胰腺癌SW1990裸小鼠的抑瘤作用。方法采用大孔吸附树脂技术分离华蟾素的极性组份和非极性组份,将荷人胰腺癌SW1990裸小鼠随机分为生理盐水、华蟾素（25g/kg）、华蟾素非极性组份（60．50、31．25mg/kg）、华蟾素极性组份（90．63、181．25mg／kg）、华蟾素联合组份（非极性组份＋极性组份,125．00、250．00mg／kg）等8组。定期测量各组小鼠的肿瘤大小,并于治疗4周后计算抑瘤率。结果华蟾素（25．00g/kg）、华蟾素非极性组份和华蟾素联合组份对荷人胰腺癌SW1990裸小鼠肿瘤生长均有抑制作用,平均瘤重均小于生理盐水组（P〈0．05）;其中联合组份（125．00mg／kg）的抑瘤率为62．97％,优于华蟾素和非极性组份,但差异无统计学意义。结论华蟾素非极性组份和联合组份对荷人胰腺癌细胞株SW1990裸小鼠均有一定的抑瘤作用,非极性组份为华蟾素的有效组份。     

三氧化二砷联合华蟾素抗裸鼠人肝癌移植瘤血管新生的作用

目的 探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）联合华蟾素对裸鼠人肝癌移植瘤血管新生的作用及其相关机制。     

脉血康联合顺铂对荷MHCC97H人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的：研究脉血康（水蛭素）联合顺铂对荷MHCC97H人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法：将60只接种高转移MHCC97H人肝癌裸鼠随机分成6组,每组10只。（1）阳性对照组：隔日腹腔注射2mg/kg顺铂注射液;（2）模型对照组：每日灌胃给予蒸馏水,0.2mL/10g体重;（3）低剂量脉血康组：脉血康每日口服灌胃0.5g/kg;（4）中剂量脉血康组：脉血康每日口服灌胃1.0g/kg;（5）高剂量脉血康组：脉血康每日口服灌胃2.0g/kg;（6）联合给药组：脉血康每日口服灌胃1.0g/kg,并隔日腹腔注射2mg/kg顺铂注射液。连续21天。用药后每3天各组裸鼠称重,并用游标卡尺测量每只裸鼠移植瘤的瘤结节最大直径a和最小径b,计算瘤体积,以相对肿瘤增殖率T/C%作为疗效评价指标。末次给药24h后处死动物,称重,拍照;分离瘤体,称重,甲醛固定。结果：与模型对照组比较,脉血康给药组、顺铂注射液组、联合给药组裸鼠皮下移植瘤的瘤重及相对肿瘤增殖率（T/C%）均明显减少,有显著的统计学差异（P（0.001）;不同剂量脉血康给药组之间及与阳性对照组比较,裸鼠皮下移植瘤的瘤重,相对肿瘤增殖率（T/C%）无统计学意义（P〉0.05）;联合用药组及不同剂量脉血康给药组与阳性对照组的裸鼠皮下移植瘤的瘤重,相对肿瘤增殖率（T/C%）比较,有较显著差异（P（0.05）。结论：脉血康对荷MHCC97H肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长有明显的抑制作用,且与顺铂两者联合应用具有协同作用。