Notch1(NICD)过表达真核载体构建及对大鼠BMSCs增殖分化的影响

目的 构建Notch1(NICD)过表达真核载体,探讨其对大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenehymal stem cells,BMSCs）增殖分化的影响。方法 以大鼠BMSCs为研究对象,构建Notch1(NICD)过表达真核载体,将pEGFP-N1-NICD质粒转染BMSCs,实验分为空白对照CON组、空载体组和转染组,转染48h后观察细胞一般形态,Realtime PCR和Western blotting检测NSE、GFAP 和Notch1基因和蛋白表达,流式检测转染后细胞凋亡和细胞周期情况;MTT检测增殖情况。结果 经DNA测序结果,重组质粒pEGFP-N1-NICD编码序列与设计完全一致,转染48h后转染组和空载体组的BMSCs均可表达绿色荧光。转染组Notch1、GFAP基因相对表达量显著高于空载体组和CON组（P＜0.05）,Western blotting检测结果与之类似。转染48h后,转染组活细胞比率及早期凋亡率、晚期凋亡率与CON组和空载体组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）;空载体组与CON组晚期凋亡率比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,转染组细胞处于G1/G0细胞比例显著高于CON组和空载体组（P＜0.01）,而处于S和G2/M期细胞比例显著低于CON组和空载体组（P＜0.01）,转染组增殖曲线值随时间逐渐低于CON组和空载体组,到第4d时显著低于CON组和空载体组（P＜0.05）。结论Notch1(NICD)过表达真核载体构建成功,高表达Notch1(NICD)基因可能在一定程度上诱导BMSCs凋亡、抑制其增殖,且表现诱导向神经胶质样细胞分化。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究肝细胞癌（HCC）组织及癌旁组织中Survivin、Caspase-3的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系。方法收集我院2006年1月～2007年12月肝细胞癌组织及相应癌旁组织标本70例,免疫组化SP法检测其PCNA、Survivin、Caspase-3的表达,并以PCNA阳性强度计算增殖指数（PCNA-PI）,原位末端转移酶标记（TUNEL）法检测凋亡指数（AI）。结果Survivin在肝细胞肝癌中表达阳性率高于癌旁组织（P〈0.001）。其阳性表达与肿瘤大小、肿瘤细胞分化程度、门静脉癌栓有关。癌组织中Survivin表达阳性者的增殖指数PCNA-PI高于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3在肝细胞癌中表达阳性率低于癌旁组织（P=0.05）;其阳性表达与肿瘤细胞分化程度和HBsAg有关。癌组织中Caspase-3表达阳性者的增殖指数PCNA-PI低于阴性者（P〈0.05）,凋亡指数高于阴性者（P=0.05）。在肝癌组织中Survivin与Caspase-3的表达呈负相关（P=0.044）。Survivin阳性肝癌患者生存率低于阴性者（P〈0.05）。Caspase-3阴性肝癌患者生存率低于阳性者（P〈0.05）。结论Survivin、Caspase-3参与了肝细胞癌的发生发展,Survivin可能通过抑制Caspase-3的活性从而发挥其抑制肝细胞癌细胞凋亡作用,影响预后。     

熊去氧胆酸选择性诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡探讨

目的 探讨熊去氧胆酸（UDCA）对人肝癌细胞株HepG2、肝细胞株QSG-7701增殖、凋亡及对Survivin、Caspase-3表达的影响.方法 UDCA孵育两种细胞后,分别采用MTT法、流式细胞仪、电镜、免疫组化法等观测相关指标.结果 UDCA能抑制HepG2增殖,诱导其凋亡,并具有浓度、时间依赖性.随着Survivin表达下调,Caspase-3表达上调（r=-0.9853,P＜0.01）、细胞增殖抑制（r=0.9789,P＜0.05）、凋亡指数增加（r=-0.9632,P＜0.05）.肝细胞株QSG-7701中无Survivin表达.UDCA对肝细胞株QSG-7701增殖、凋亡无明显影响.结论 UDCA可能通过干预Survivin的表达,选择性地诱导肝癌细胞株HepG2凋亡.     

靶向survivin的siRNA对肝癌HepG2细胞增殖和转移能力的影响

目的探讨针对人survivin基因的siRNA对肝癌细胞HepG2的体内外抑制作用。方法合成survivin基因的RNA干涉（RNA interferance,RNAi）特异性片段,构建survivin特异性的RNA干涉载体pSiS,转染HepG2细胞,G418筛选稳定转染的细胞系。细胞计数检测细胞生长情况;Western blotting检测细胞中survivin蛋白表达的变化;通过AnnexinV法染色和流式细胞术检测细胞凋亡;观察裸鼠皮下HepG2移植瘤的形成。结果成功构建了survivin基因siRNA真核表达载体pSiS,获得了稳定转染的细胞HepG2／pSiS。与HepG2、HepG2／pSi（空质粒对照细胞）相比,HepG2／pSiS细胞生长曲线十分平缓,差异有统计学意义（P〈0．01）;Westernblotting显示,HepG2／pSiS细胞中survivin蛋白表达减少,细胞凋亡率增加（P〈0．01）。HepG2／pSiS移植瘤形成明显受到抑制。结论Survivin特异性siRNA可明显促进肝癌细胞HepG2的凋亡,抑制该肿瘤细胞体外生长和体内移植成瘤。     

重组慢病毒LV-hTERT-tumstatin的构建及其对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的构建重组慢病毒LV-hTERT-tumstatin并探讨其对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同病毒感染复数（MOI）LV-hTERT-tumstatin感染肝癌细胞HepG2及正常肝细胞L02,荧光显微镜下观察转染情况,MTT法检测两种细胞增殖情况,流式细胞术检测两种细胞凋亡情况。结果重组慢病毒LV-hTERT-tumstatin转染后在肝癌HepG2细胞中特异表达,在L02细胞中无表达。肝癌细胞HepG2的生长抑制率随MOI增加而逐渐增加,L02细胞生长无明显变化。慢病毒治疗组HepG2细胞凋亡率达（48.39±3.32）%,明显高于空白对照组（3.96±0.94）%（P〈0.05）,而对L02细胞作用不明显（P〉0.05）。结论重组慢病毒LV-hTERT-tumstatin可靶向抑制肝癌HepG2细胞增殖和促进HepG2细胞凋亡。     

青蒿素通过线粒体途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制研究

目的探讨青蒿素能否通过激活人肝癌细胞HepG2的线粒体凋亡途径,诱导细胞凋亡。方法不同浓度青蒿素与人肝癌细胞HepG2共培养24 h,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测HepG2细胞周期与凋亡,Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态,Western blot检测HepG2细胞内线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9和细胞色素C(Cytochrame,Cyto-C)表达水平。结果与对照组相比,青蒿素作用HepG2细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,差异有统计学意义(P0.05)。0.2、0.4和0.8 mmol/L青蒿素给药组,细胞G_2/M期比例明显升高(P0.05),细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂凋亡形态,细胞凋亡比例升高,上述差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot结果显示,青蒿素作用后细胞内Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白表达比例升高,Caspase-3、Caspase-9和Cyto C蛋白表达升高,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论青蒿素对HepG2细胞增殖具有抑制作用并能诱发细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径相关,使细胞周期阻滞于G_2/M期。     

河霉素加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的抑制作用研究

目的探讨阿霉素加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的抑制作用。方法选择体外培养对数生长期HHCC及HepG2细胞为研究对象,采用10％胎牛血清培养液配制成细胞密度5×10^4／mL的单细胞悬液,接种于50mL的培养瓶中,细胞分为3组,分别进行单纯加热、单纯化疗、加热化疗处理;采用MTT法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果HHCC及HepG2细胞增殖抑制率3组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;加热化疗组细胞增殖抑制率明显高于单纯加热组及单纯化疗组（P〈0．05）;HHCC及HepG2细胞凋亡率三组间差异有统计学意义（P〈0．05）,加热化疗组细胞凋亡率明显高于单纯加热组及单纯化疗组（P〈0．05）。结论加热化疗可明显增强阿霉素对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制作用,对临床治疗有借鉴意义。     

自噬对肝癌HepG2细胞增殖及对细胞周期影响的研究

目的研究用诱导肝癌HepG2细胞自噬与抑制肝癌HepG2细胞自噬的方法检测自噬对肝癌HepG2细胞增殖的影响,阐明细胞自噬的发生与细胞周期的关系。方法常规培养肝癌HepG2细胞,应用MTT比色法和流式细胞仪检测肝癌HepG2细胞增殖抑制率及细胞周期各时相的变化。结果自噬诱导剂雷帕霉素组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于对照组（P〈0.05）,对照组的肝癌HepG2细胞抑制率明显高于自噬抑制剂3-MA组（P〈0.05）;流式细胞仪分析示自噬诱导剂雷帕霉素组细胞周期中G1期细胞增多,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多（P〈0.05）。自噬抑制剂3-MA组细胞周期中G1期细胞减少,S期细胞增多,G2/M期细胞相对减少（P〈0.05）。结论自噬对肝癌HepG2细胞增殖有抑制作用,自噬不利于肝癌HepG2细胞成活。肝癌HepG2细胞自噬的发生多停留在细胞周期的G1期。     

川楝素对人肝癌细胞株HepG2生物学行为的影响

目的 观察川楝素对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,并研究其诱导凋亡的机制.方法 取人肝癌HepG2细胞株培养后,随机分为对照组(不添加任何药物)、观察组(加川楝素80 mmol/ml),培养细胞24、48、72 h后,酶标仪测定人肝癌HepG2细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测人肝癌HepG2细胞周期和凋亡率.结果 两组对肝癌HepG2细胞增殖抑制率差异有统计学意义(x2=5.33,P＜0.05);两组S期、G0/G1期、M/G2期的细胞比率(t=6.31、6.26、6.56,均P＜0.05)、细胞凋亡率差异有统计学意义(x2=6.15,P＜0.05).结论 川楝素可明显抑制人肝癌细胞HepG2的恶性增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡.     

人肾透明细胞癌中细胞凋亡相关因子Caspase-3和Caspase-9的表达

目的研究人肾透明细胞癌组织中细胞凋亡相关重要因子Caspase-3、Caspase-9表达的变化与肾癌的关系。方法标本离体后分成肾透明细胞癌组、癌旁组织组、正常肾组织组,均用10%的甲醛溶液固定48h,常规石蜡包埋、切片5μm,应用免疫组织化学方法进行观察研究。结果 Caspase-3与Caspase-9均在正常肾组织中可见少量弱阳性反应,癌旁组织阳性表达增加,肾癌组织表达明显减少,两两比较结果显示,3组之间差异均有统计学意义（P〈0.01）。肾癌4个期之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。Caspase-3与Caspase-9蛋白表达呈正相关（r=0.988,P〈0.05）。结论癌组织中Caspase-3和Caspase-9表达下降,说明细胞凋亡减少,癌组织细胞增殖旺盛,是肿瘤形成的重要机制。     

汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Survivin mRNA及Caspase-3mRNA表达的影响研究

目的 探讨汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 192株人胶质瘤U251细胞株分别用汉黄芩素（96株）、替莫唑胺（TMZ）（48株）处理,留取48株作为空白对照组,半定量RT-PCR法检测Survivin mRNA与Caspase-3 mRNA表达强度,并在3组之间进行对比分析.结果 空白对照组Survivin mRNA表达强度为（0.773±0.176） μM,显著高于汉黄芩素组的（0.382±0.087） μM及TMZ组的（0.408±0.092） μM （P ＜ 0.05）;Caspase-3 mRNA表达强度为（0.097±0.043） μM,显著低于汉黄芩素组的（0.454±0.213） μM及TMZ组的（0.432±0.187） μM（P ＜ 0.05）,汉黄芩组与TMZ组之间比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.结论 汉黄芩素可通过下调Survivin mRNA的表达并上调Caspase-3 mRNA的表达起到有效诱导人胶质瘤U251细胞凋亡的作用.     

诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

生存素与半胱氨酸天冬氨酸酶在子宫内膜异位症的表达及发病机制研究

目的研究生存素（Survivin）和半胱氨酸天冬氨酸酶（Caspase-3）蛋白在子宫内膜异位症（endo-metriosis,简称内异症）发生发展中的作用。方法 2007年10月—2009年1月在郑州市第一人民医院,以内异症患者的异位内膜及在位内膜各36例以及正常子宫内膜30例为研究对象,采用免疫组化法检测Survivin及Caspase-3蛋白在各组中的表达,并分析Survivin和Caspase-3蛋白在各组中免疫组化染色的平均灰度值。结果①Survivin在内异症患者异位内膜及在位内膜的灰度值均高于正常对照组子宫内膜（P〈0.05）,其中异位内膜组的灰度值最高（P〈0.05）。②Caspase-3在内异症患者的在位内膜及异位内膜的灰度值均低于正常对照组子宫内膜（P〈0.05）,其中异位内膜组的灰度值最低（P〈0.05）。③内异症在位内膜及异位内膜中,Sur-vivin与Caspase-3的表达均呈负相关（P〈0.05）。结论子宫内膜异位症中Survivin的高表达可能抑制Caspase的活化,使子宫内膜细胞的凋亡与增殖平衡发生紊乱,两者共同参与了内异症的发生发展。     

Survivin基因沉默对裸鼠人卵巢癌细胞移植瘤凋亡的影响

目的探讨survivin基因沉默对人卵巢癌细胞株SKOV3裸鼠移植瘤凋亡的影响。方法将重组survivin shRNA plasmid转染人卵巢癌细胞株SKOV3细胞,通过裸鼠移植瘤实验比较survivin基因沉默对裸鼠移植瘤的生长抑制作用,荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白印迹法检测与凋亡密切相关的cytochrome-c、caspase-9和caspase-3基因的表达。结果裸鼠移植瘤实验显示,与对照组(空载体组和未转染组)相比,survivin shRNA plasmid转染组人卵巢癌细胞株SKOV3细胞生长速度减慢,肿瘤体积缩小(P<0.05);荧光定量PCR和蛋白印迹法结果都显示,与对照组相比,survivin shRNA plasmid转染组cytochrome-c、caspase-9和caspase-3的表达明显升高(P<0.05)。结论 survivin基因沉默可通过促进肿瘤细胞的凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。     

hIAP-2-siRNA 对hepG2 肝癌细胞抑制作用

目的合成凋亡抑制蛋白（hIAP-2）的si-RNA,观察其对hepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法化学合成三条hIAP-2-siRNA干扰片段并用脂质体法转染hepG2细胞,同时设立脂质体对照。RT-PCR和western blotting检测hIAP-2-siRNA作用后hIAP-2mRNA和蛋白的表达,MTT检测细胞增殖,AV-PI流式细胞术检测细胞的凋亡。结果 RT-PCR及Western blootting检测显示3条siRNA均能有效抑制hIAP-2mRNA及蛋白表达（P〈0.05）,以siRNA1作用效果最显著（P〈0.05）。MTT检测显示hIAP-2-siRNA80nmoL·L-1终浓度转染后的hepG2细胞的增殖受到显著抑制（P〈0.01）,其中以80nmoL·L-1转染72h时增殖性下降最明显（P〈0.01）。流式细胞术检测结果显示hIAP-2-siRNA转染hepG2细胞后凋亡率增加（P〈0.05）。结论 hIAP-2-siRNA可明显抑制该肿瘤细胞的增殖,促进hepG2肝癌细胞的凋亡。     

血红素氧合酶1基因对高血糖和波动性高血糖诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨血红素氧合酶1对高血糖和波动性高血糖诱导内皮细胞凋亡的影响。方法以未转染及转染血红素氧合酶1基因的人脐静脉内皮细胞为研究对象,实验分正常葡萄糖组、波动性高血糖组、正常葡萄糖／血红素氧合酶l组、稳定性高血糖／血红素氧合酶1组及波动性高血糖／血红素氧合酶1组。细胞分别置于含正常浓度葡萄糖（5．5mmol／L）、稳定性高浓度葡萄糖（20．0mmol／L）和波动性高浓度葡萄糖（5．5或20．0mmol／L）的培养基,培养7d后用噻唑蓝（MTF）方法检测细胞存活率,吖啶橙／溴乙啶（AO／EB）染色法检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因bax、bel-2mRNA的表达。结果转染内皮细胞血红素氧合酶1mRNA表达量明显高于未转染内皮细胞[（0．91±0．29）比（0．43±0．14）,P〈0．05]。正常葡萄糖组、止常葡萄N／血红素氧合酶1组、稳定性高血糖组、稳定性高血糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖组、波动性高血糖／血红素氧合酶1组细胞存活率分别为（100±22）％、（110±19）％、（79±11）％、（108±27）％、（59±13）％、（87±9）％,凋亡细胞数分别为（33±7）、（32±7）、（53±5）、（35±7）、（59±7）、（48±7）。稳定性高血糖组和波动性高血糖组细胞存活率较正常葡萄糖组明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且波动性高血糖组细胞存活率下降更为明显（P〈0．05）;稳定性高血糖／血红素氧合酶组及波动足性高血糖／血红素氧合酶组细胞存活率较稳定性高血糖组及波动性高向．糖组均提高（P〈0．05）。止常葡萄精组、正常葡萄糖／血红素氧合酶1组、稳定性高血糖组、稳定性高咀糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖组、波动性高血糖／血红素氧合酶l组bax／β-actin表达分别为（1．27±0．32）、（1．26±0．35）、（1．13±0．32）、（1．13±0．39）、（1．32±0．45）、（1．31±0．41）,bcl-2／β-actin表达分别为（1．35±0．39）、（1．31±0．34）、（0．77±0．35）、（1．34±0．46）、（0．20±0．12）、（0．82±0．23）。稳定性高血糖组与波动性高血糖组bcl-2的表达比止常葡萄精组明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,与稳定性高血糖组和波动性高血糖组相比,稳定性高血糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖／血红素氧合酶1组bcl-2mRNA表达增强（P〈0．01）。结论血红素氧合酶1基因的表达上调可减轻高血糖和波动性高血精引起的血管内皮细胞凋广,其机制与bcl-2的表达上调有关。     

灵芝多糖诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的：研究灵芝多糖（GLPS）与化疗药氟尿嘧啶联合使用诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用。方法：MTT法测定细胞毒作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法测定Caspase-3、Caspase-8酶活性,Western—Blotting法检测细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达情况。结果：灵芝多糖与氟尿嘧啶联合使用具有显著的细胞毒作用;流式细胞术检测,随着GLPS浓度增加,细胞凋亡率升高,Caspase-3、Caspase-8酶活性亦增强;Western-Blotting检测发现GLPS作用后细胞色素C、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达不同程度增加。结论：灵芝多糖与氟尿嘧啶联合使用可通过引起细胞色素C的释放,活化Caspase诱导肝癌细胞凋亡。     

P53 对蛋白激酶 R 和宫颈癌 HeLa 细胞生物学行为的影响

【摘要】 目的 探讨 P53 蛋白对蛋白激酶 R（PKR）表达和活性以及对宫颈癌 HeLa 细胞生物学行为的影响。方法 构建过表达 p53 基因的重组质粒 pEGFP-C1/p53, 转染 HeLa 细胞, 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测 pEGFP-C1/p53 转染组、空质粒 pEGFP-C1 转染组及空白对照组（仅加入转染试剂）p53 及 PKR mRNA 的表达; 采用 Western Blot 法检测上述 3 组中 P53、 PKR、 磷酸化型 PKR(p-PKR), PKR 下游底物真核细胞翻译启始因子 2α （eIF2α）的磷酸化型 p-eIF2α的表达; 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测 HeLa 细胞增殖活性变化, Transwell 侵袭实验检测 HeLa 细胞侵袭能力变化。 结果 pEGFP-C1/p53 转染组 p53 及 PKR mRNA 的相对表达量高于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（均 P＜ 0.05）, pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较, 差异无统计学意义; pEGFP-C1/p53 转染组 P53、PKR、p-PKR 及 p-eIF2α蛋白的相对表达量高于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（均 P＜ 0.05）, pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较, 差异无统计学意义; pEGFP-C1/p53 转染组 HeLa 细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（ 均 P＜ 0.05）, pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较, 差异无统计学意义。 结论 P53 能上调 PKR 的表达及活性, 激活 PKR/eIF2α信号通路, 抑制宫颈癌 HeLa 细胞增殖及侵袭。     

地塞米松对顺铂诱导的HepG2细胞凋亡及Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨地塞米松对顺铂诱导HepG2细胞凋亡的影响,并观察Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。方法:HepG2细胞与顺铂及不同浓度的地塞米松共培养,RT-PCR检测Bcl-2、Caspase-3的mRNA表达,Western blot检测Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,流式细胞术(FACS)检测各组HepG2细胞的凋亡情况。结果:随着地塞米松浓度的增加,HepG2细胞中Bcl-2蛋白表达量升高,Caspase-3蛋白表达量下降。同时细胞凋亡率降低。结论:地塞米松部分通过Bcl-2途径抑制肝癌细胞的凋亡,而Caspase-3又在调控细胞凋亡中起重要作用。