瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的 探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用. 方法 皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化. 结果 与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移(P<0.05),改善左室收缩压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)和左室内压最大上升及下降速率(±dp/dt<,max>),降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01). 结论 瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构.     

杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用

目的观察杜鹃花总黄酮（TFR））对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素（Iso）法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛（MDA）含量及血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）等的变化。结果TFR25、50mg／kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg／kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg／L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg／L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg／L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

二参汤对大鼠心肌缺血抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的利用垂体后叶素腹腔注射制造大鼠心肌缺血模型,观察二参汤对大鼠心肌缺血的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、二参汤低、中、高剂量组、肠溶阿斯匹林组,观察二参汤对各组大鼠心电图、血清及心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果二参汤可以对抗垂体后叶素腹腔注射造成大鼠心肌缺血损伤的心电图ST段异常升高数减少,血清及心肌组织MDA、NO、NOS的含量明显下降,SOD活力显著升高。结论二参汤对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反映有关。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

补心软脉颗粒对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察补心软脉颗粒对异丙肾上腺素(ISO)大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用四肢根部和背部皮下多点注射ISO制备大鼠急性心肌缺血模型,观察补心软脉颗粒对心电图ST段位移的影响,并测定血清LDH、CK活性及心肌病理学形态。结果补心软脉颗粒对ISO所致心肌缺血大鼠心电图ST段,心肌损伤酶学指标(LDH、CK)和组织病理学均有明显的改善作用。结论补心软脉颗粒通过增强机体对心肌缺血的耐受力,稳定细胞膜,减少心肌坏死范围起到保护心肌的作用。     

丹酚酸B对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察注射丹酚酸B对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用。方法：采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察丹酚酸B对大鼠心电图及心肌组织形态学的影响,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果：丹酚酸B l0,5mg／kg能有效对抗心电图ST段下移,T波的升高,显著降低血清中LDH、CK和MDA的含量,升高血清中SOD的含量(与模型组比较P<0．01,P<0．05)。结论：丹酚酸B对ISO诱导大鼠急性心肌缺血有较好的保护作用。     

卡托普利对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究卡托普利对实验性人鼠心肌缺血的保护作用。方法分别采用注射异丙肾上腺素（ISO）和垂体后叶素（PIT）的方法制作大鼠心肌缺血模型，通过观察体表心电图（ECG），测定血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和血清一氧化氮（NO），血清超氧化物歧化酶（SOD）和内二醛（MDA）的含量，探讨卡托普利抗心肌缺血的作用及其机制。结果与模型组比较，卡托普利可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度（P〈0．05）;卡托普利高剂量组可显著降低血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和MDA的活性（P〈0．05，P〈0．01），同时可提高血清SOD和NO的活性，使心肌坏死程度减轻。结论卡托普利对实验性心肌缺血具有保护作用。     

瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂及血管NO、SOD、MDA的影响

目的观察瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂、血管一氧化氮（nitric oxide,NO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismu-tase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平的影响。方法采用高脂饲料喂养,建立大鼠高脂血症模型,同时用瓜蒌通脉丸水溶液2 g.kg-1.d-1、4 g.kg-1.d-1、辛伐他汀水溶液2 mg.kg-1.d-1干预。8周末腹主动脉取血测血脂,同时取胸腹主动脉血管测定NO、MDA水平及SOD活力。结果用药8周后,瓜蒌通脉丸组血液总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,血管NO含量及SOD活力明显高于高脂血症组（P〈0.05或P〈0.01）,而MDA水平明显低于高脂血症组（P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能调节血脂,增强血管抗氧化能力,改善血管内皮功能,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

乐脉颗粒对心肌缺血的保护作用及其机制

目的?探讨乐脉颗粒对大鼠心肌缺血的作用及其机制。方法?48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性（稳心颗粒）组、乐脉颗粒高、中、低剂量组(0.84、0.42、0.21?g/kg)。腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠ISO模型,连续灌胃乐脉颗粒7?d后,记录心电图Ⅱ导联ST段,并取血测定血清中CK、LDH、SOD活性及MAD、NO、ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量,同时检测血液流变学指标。结果?与模型组比较,乐脉颗粒各组ST段抬高值及CK、LDH活性均降低(P<0.01);乐脉颗粒高、中剂量组SOD的活性及NO含量均有不同程度的升高,而ET、IL-1β、TNF-α、CRP含量均有不同程度降低(P<0.05~0.01),血液流变学各项指标显著改善。结论?乐脉颗粒改善心肌缺血的作用可能与抗氧化应激损伤、调节内皮细胞的功能、抗炎及改善血流变有关。      

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

对肾上腺素性心肌缺血模型大鼠相关指标的探讨

目的考察低叶酸饲料对小鼠血清叶酸浓度和生长的影响。方法采用放射免疫法检测国产市售实验动物饲料（颗粒饲料、繁殖料）和自制低叶酸饲料中的叶酸含量，观测低叶酸饲料喂养后小鼠的血清叶酸浓度和生长情况。结果食用低叶酸饲料后，小鼠血清叶酸浓度显著降低（P〈0．001），但能维持在正常范围内，且不影响小鼠体重和正常生长。结论低叶酸饲料可替代颗粒饲料用于与叶酸受体相关研究的实验动物饲养。     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。     

冠心伏寒颗粒对寒凝痰瘀证合并心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察冠心伏寒颗粒对模型动物心肌损伤程度的影响,探讨药物对复合因素所致心肌损伤保护作用及机制。方法 Wistar大鼠60只,随机分成6组：空白对照组、模型组、阳性对照组（养心氏片）、冠心伏寒颗粒高、中、低剂量组,每组10只,给药期间,除空白组外,另5组给予高脂食料,冰柜冷冻2 h/d,连续6周,末次给药后,除正常对照组外,其余各组动物经皮下多点注射垂体后叶素（10μg/kg体质量）,复制心肌缺血模型,造模后24 h,记录动物标准Ⅱ导联心电图后,取血清,分别检测血清CK、LDH、AST、SOD、MDA、GSH-PX的含量。结果冠心伏寒颗粒给药组动物心电图ST段偏移总毫伏数（Σ-ST）明显低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）;血清CK、LDH含量明显低于模型组（P〈0.05）,血清SOD、GSH-PX明显高于模型组（P〈0.05）。结论冠心伏寒颗粒可减轻模型动物心肌损伤程度,对寒凝痰瘀证合并心肌缺血动物心肌损伤有保护作用。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

核黄素对异丙肾上腺素所致的缺血后再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI),核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO复制大鼠心肌缺血损伤模型,测定3组血清中过氧化氢酶(CAT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)含量及血小板聚集性;随后3组均采用Langendroff离体心脏灌流装置再复制心肌缺血再灌注模型,分别测定心肌匀浆中CAT活性,LDH及丙二醛(MDA)含量。结果:与MI组相比较RBF组可明显降低血清中LDH含量(P<0.01)并可明显抑制血小板聚集性(P<0.05),显著提高血清CAT活性(P<0.05);离体心脏缺血再灌注后RBF组可显著提高MI组心肌匀浆中的CAT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:核黄素对ISO所致的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,稳定细胞膜和改善微循环有关。