启膈方对人胃癌MGC细胞增殖、运动能力及分泌MMP-2、MMP-9酶活性的影响

目的观察启膈方对人胃癌MGC细胞增殖能力、运动能力及分泌基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9活性的抑制作用。方法体外培养人胃癌MGC细胞,随机分为启膈方小、中、大剂量组及5-氟尿嘧啶（5-Fu）组、空白对照组,共5组。启膈方小、中、大剂量组加入不同浓度的中药,其终浓度为35、70、140mg／mL;5-FU组加入5-Fu使其终浓度为50μg／mL,空白对照组加入PBS。分别用MTT法检测肿瘤细胞的增殖,琼脂滴法检测肿瘤细胞运动能力,明胶酶谱法检测肿瘤细胞分泌MMP-2、MMP-9的活性。结果启膈方对MGC细胞体外增殖有明显的抑制作用,并随着药物浓度增加其抑制作用更加明显。启膈方各剂量组、5-Fu组运动能力较对照组明显弱,运动速度慢,差异有统计学意义（P〈0．05）。启膈方各剂量组细胞分泌MMP-2、MMP-9活性明显较空白对照组减弱（P〈0．05）,其中MMP-2活性减弱更明显（P〈0．01）。结论启膈方可通过抑制MGC肿瘤细胞的增殖、运动能力及MMP-2、MMP-9的活性来抑制转移。     

白鹤方对人胃癌裸小鼠原位移植瘤微血管密度、MMP-9表达的影响

目的观察白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移的抑制作用,以及对移植瘤组织微血管密度(MVD)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 60只裸鼠建立人胃癌BGC-823原位移植瘤模型,随机分为白鹤方组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、白鹤方与5-FU联合治疗组和模型组,每组15只。白鹤方组给予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d; 5-FU组予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周;白鹤方与5-FU联合治疗组,予白鹤方(0.2 g/ml) 0.5 ml灌胃,1次/d,同时予5-FU稀释液(6 mg/ml) 0.2 ml腹腔注射,1次/周。模型组予0.9%NaCl溶液0.5 ml/d灌胃,1次/d。用药6周后结束实验,观察各组裸鼠原位移植瘤生长和转移情况,测瘤体质量,计算抑瘤率;电镜下观察移植瘤超微结构;免疫组化检测各组裸鼠移植瘤组织MVD和MMP-9表达情况。结果白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤体质量明显低于模型组,抑瘤率分别为48.65%、47.64%和54.39%;电镜下观察发现,白鹤方组、5-FU组、白鹤方与5-FU联合治疗组胃癌细胞均出现凋亡表现;白鹤方组、白鹤方与5-FU联合治疗组移植瘤组织MVD和MMP-9表达低于5-FU组和模型组(P0.05)。结论白鹤方对人胃癌BGC-823裸鼠原位移植瘤生长和转移具有抑制作用,能降低移植瘤组织MVD,抑制微血管生成;可能是通过下调MMP-9表达而发挥作用。     

启膈散对荷瘤鼠的肿瘤及其免疫调节作用

目的探讨启膈散的抗肿瘤及其免疫调节作用。方法采用皮下接种肿瘤细胞建立荷瘤小鼠动物模型,通过灌胃法实验组予启膈散提取物、对照组予0.9%氯化钠注射液,观察2组小鼠肿瘤大小变化及脾质量、生存期。结果与对照组比较,实验组小鼠肿瘤生长明显减缓,第10、15 d,2组小鼠肿瘤质量变化有统计学意义（P〈0.01）;实验组生存期明显延长,2组生存期比较差异有统计学意义（P〈0.01）;实验组脾质量明显增加,2组给药第5、10、15d脾脏质量比较差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论启膈散在体内能显著抑制荷瘤小鼠S180肿瘤生长,延长生存期。     

启膈散对小鼠单核巨噬细胞功能的影响

目的探讨启膈散治疗食管癌作用机制。方法 100只小鼠随机分为10组,启膈散1、2、3、4、5、6、7组各10只,刀豆素A（ConA）组10只,脂多糖（LPS）组10只,磷酸缓冲液（PBS）组10只。四甲基偶氮唑盐（MTT）法、L929细胞毒生物法检测各组小鼠单核巨噬细胞代谢、吞噬功能及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的功能。结果启膈散各组在促进小鼠单核巨噬细胞增殖、增强单核巨噬细胞吞噬功能及分泌TNF-α的功能方面与ConA组、LPS组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,启膈散组优于ConA组和LPS组,且存在明显量效关系。结论启膈散可通过促进小鼠单核巨噬细胞增殖、增强单核巨噬细胞吞噬功能及分泌TNF-α的功能从而达到抑制肿瘤生长的作用。     

启膈方抑制小鼠前胃癌肺转移的实验研究

目的:观察启膈方对小鼠前胃癌模型肺转移的抑制作用。方法:小鼠前胃癌FC细胞接种在30只615小鼠右腋皮下,接种后随机分为启膈方、5FU、空白对照三组,每组各10只。16天后处死小鼠,称瘤重、测肿瘤最大直径。观察肺组织表面的转移结节及肺内转移情况,计算肺转移抑制率。结果:启膈方组、5FU组瘤重、瘤体积、肿瘤直径明显低于对照组(P0.01),启膈方组、5FU组之间差异无显著性(P0.05)。直接计数肺组织表面白色的转移结节,对照组小鼠100%发生肺转移。启膈方组肺转移结节数少于对照组(P0.01),其中有4例未见肺转移结节,转移程度明显较对照组轻(P0.01)。与5FU组比较,启膈方组肺转移结节数、肺转移抑制率也优于5FU组(P0.05),5FU组中有1例未见肺转移结节。结论:启膈方可抑制小鼠前胃癌肿瘤的生长,减少肺转移的发生,减轻肺转移的程度。     

厄贝沙坦联合阿托伐他汀对永久性房颤患者血小板活化的影响

目的探讨厄贝沙坦联合阿托伐他汀对永久性房颤患者血小板活化的影响。方法将确诊为永久性房颤患者49例随机分为试验组（25例）和对照组（24例）,分别接受8周的厄贝沙坦联合阿托伐他汀和常规治疗。观察两组治疗前后的心室率变化,测定P-选择素（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）水平。结果两组治疗后心室率控制均较治疗前显著改善,差异有统计学意义（P〈0.05）,但组间治疗后比较差异无统计学意义。治疗后,试验组GMP-140、TXB2水平较对照组显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论厄贝沙坦联合阿托伐他汀在控制心室率上较常规治疗无优势,但可通过降低GMP-40、TXB2水平,抑制血小板活化,改善房颤患者的血栓前状态,这可能对预防血栓的形成起到重要作用。     

调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤血管生成影响的实验研究

目的：探讨调气消积汤对Lewis肺癌移植瘤血管生成的影响。方法：将48只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,5天后选取荷瘤成功的小鼠随机分4组：模型组、调气消积汤组、顺铂组、综合组（调气消积汤＋顺铂组）,每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4ml灌胃共12天;隔日1次腹腔注射生理盐水/顺铂0.13ml,共3天。停药后24小时取材,应用WesternBlotting法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织的微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表达。结果：各治疗组的MVD、VEGF和MMP-9蛋白的表达均低于模型组,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;调气消积汤组MVD、VEGF和MMP-9蛋白的表达与顺铂组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：调气消积汤可抑制肿瘤血管形成达到抗肿瘤的作用。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板α颗粒膜糖蛋白的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）血小板α颗粒膜糖蛋白（granule membrane protein 140,GMP-140）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板GMP-140的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板GMP-140及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低GMP-140和PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板参数GMP-140与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板活化标志物GMP-140与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。GMP-140在关节炎的发生发展中起着重要作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板GMP-140,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

丹红注射液对糖尿病血管病变患者GMP-140及血液流变学的干预作用

目的了解丹红注射液对糖尿病患者血小板颗粒膜糖蛋白（GMP-140）及血液流变学的干预作用。方法 82例糖尿病患者分为两组,对照组常规糖尿病综合治疗,控制血糖、血压。治疗组在对照组治疗基础上,加丹红注射液40 mg/d,治疗14 d。治疗前后行GMP-140、血液流变学检查。结果治疗组治疗后GMP-140为（6.29±1.27）%,对照组为（8.75±1.14）%,血液流变学均有明显的变化（P〈0.05）。且治疗后治疗组各项指标优于对照组（P〈0.05）。结论丹红注射液可抑制糖尿病患者血小板活化功能及改善血液流变学指标,防治糖尿病血管病变及血栓病变。     

补肾祛瘀针刺法对慢性腰肌劳损患者TXB2、6-K-PGF1α的影响

目的：观察慢性腰肌劳损患者血浆TXB2、6-K-PGF1α含量的变化,补肾祛瘀针刺法对二者的影响及其作用机理。方法：将慢性腰肌劳损患者60例随机分成治疗组30例和对照组30例,治疗组采取补肾祛瘀针刺法,对照组30例采取常规针刺法。另设10例健康人为正常对照组。采取放射免疫法检测治疗组治疗4个疗程后血浆TXB2、6-K-PGF1α含量,并与对照组和正常对照组进行比较。结果：两组治疗前TXB2含量均较正常组高（P〈0．05）,而6-K-PGF1α含量均较正常组低（P〈0．05）。经治疗后两组TXB2均有下降（P〈0．01）,但治疗组较对照组明显（P〈0．05）;两组6-K-PGF1α均有上升（P〈0．01）,但治疗组较对照组明显（P〈0．05）。结论：补肾祛瘀针刺法能更有效的调节TxA2--PG12系统达到新的平衡是可能作用机理之一。     

缺血性中风急性期证型与血管假性血友病因子血栓素B_2及6-酮-前列环素F_(lα)的相关性研究

目的:通过对vWF、TXB2与6-Keto-PGFlα水平与缺血性中风急性期中医证型的临床观察,为缺血性中风急性期中医辨证分型提供客观依据,指导临床的辨证分型。方法:选取缺血性中风急性期患者90例,中医辨证分型为气虚证、痰证、血瘀证各30例,选取健康对照组30例,测定各组患者血浆中vWF、TXB2、6-Keto-PGFlα的含量。结果:与正常对照组比较,各证型缺血性中风患者血浆vWF、TXB2水平均明显升高(P均0.01),6-Keto-PGFlα水平明显降低(P均0.01);3个不同的中医证型间,vWF水平血瘀证高于气虚证及痰证(P0.01),气虚证与痰证间无显著性意义;TXB2水平血瘀证痰证气虚证(P均0.01);6-Keto-PGFlα水平气虚证低于痰证(P0.01),气虚证低于血瘀证(P0.05),痰证与血瘀证间无显著性意义。结论:血浆vWF、TXB2及6-Keto-PGFlα水平与缺血性中风急性期中医辨证分型有一定的相关性。     

豆蔻提取物对环氧合酶-2在人胃癌裸鼠移植瘤中表达的研究

目的观察豆蔻提取物对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用和对环氧合酶-2(Cycloozygenase-2,COX-2)表达的影响。方法建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组、豆蔻组、5-FU组、联合组,各组按设计剂量给药。测定移植瘤体积、质量及抑瘤率;用免疫组化法检测各组移植瘤瘤体中COX-2的表达情况。结果豆蔻组、5-FU组、联合组的平均瘤质量和瘤体积明显低于对照组(P0.05),3组抑瘤率分别为45.83%、63.67%、79.25%。联合组瘤体中COX-2表达的程度明显低于对照组(P0.05)。结论豆蔻提取物可抑制胃癌移植瘤的生长,与5-FU联合应用具有协同作用,其作用机制可能与下调瘤灶中COX-2的表达有关。     

益肺清化膏对荷瘤小鼠瘤组织CD44、CD44v6、E-cad等mRNA表达水平的影响

目的：观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44v6等mRNA表达水平的影响,以深入探讨该药的作用机制。方法：以RT-PCR检测用药后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44、CD44v6的情况。实验动物为C57BL/6j小鼠,随机分为高、低剂量中药两组、CTX组对照及空白对照组4组。每只小鼠均右侧腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞匀浆液0.2ml/鼠。第2天开始灌胃给药,连续15d,CTX腹腔注射给药。每2d测小鼠体重,第21天颈椎脱臼处死动物,结束实验。留取瘤组织处理后行RT-PCR检查,以观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44V6相应基因mRNA表达的影响。结果：E-cad的表达水平以高剂量中药组为首,其表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）,与CTX组比较存在显著的差异（P〈0.05）。CD44的表达水平高、低剂量中药组均呈低表达状态,其表达与对照组的表达水平存在显著的差异（P〈0.05）,与CTX组比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。CD44v6的表达水平与CD44的表达类似,高、低剂量中药组均呈低表达状态,高剂量中药组的表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异（P〈0.01）;不同于前者的是,CTX组表达状态4组中最低,与对照组的表达水平间存在非常显著的差异（P〈0.01）;且低剂量中药组与CTX组的表达水平比较也存在着显著的差异（P〈0.05）。结论：实验证实益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用。其抗肿瘤作用的机制,考虑与提高E-cad的表达水平,从而增加肿瘤细胞间的粘附能力,降低肿瘤细胞脱落进入周围组织和血管的几率;同时,益肺清化膏尚可以降低CD44、CD44v6的表达水平,可能通过减弱肿瘤细胞与血管内皮和ECM间的异质粘附,降低肿瘤向基质侵袭,影响肿瘤细胞的迁移和运动能力,或可能通过影响癌细胞的骨架构象和分布,从而影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目标的。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

通心贴对冠心病心绞痛患者血清M—CSF、HCY、GMP-140的影响

目的观察通心贴对冠心病心绞痛肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者冠状动脉炎症、血小板活化作用的影响。方法将80例冠心病心绞痛肾阳亏虚兼痰瘀内阻证患者随机分为2组,治疗组41例,膻中、心俞二穴交替贴敷通心贴,每穴贴敷12h／次,1次／d,治疗3周;对照组39例,采用麝香保心丸口服,每次2粒（22．5mg／粒）,3次／d,治疗3周。分别于治疗前后采集空腹静脉血,测定血清巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）、同型半胱氨酸（HCY）、血小板膜仅颗粒膜蛋白－140（GMP－140）水平。结果2组治疗后血清M-CSF、HCY、GMP-140水平均明显降低（P〈0．01）,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论通心贴具有抑制冠状动脉炎症反应、抑制血小板活化、降低HCY水平的作用,这可能是其治疗冠心病心绞痛肾阳亏虚兼痰瘀内阻证的机理之一。     

脑痛宁颗粒治疗气虚血瘀型偏头痛多中心、随机、双盲、双模拟临床对照研究

目的观察脑痛宁颗粒治疗气虚血瘀型偏头痛的临床疗效及安全性。方法采用多中心、随机、双盲、双模拟临床对照研究方法,将200例病例随机分为2组,每组100例。治疗组予脑痛宁颗粒、晕痛定模拟剂口服,对照组予晕痛定、脑痛宁颗粒模拟剂口服。两组疗程均为28天,观察偏头痛发作频率、持续时间、发作程度、中医证候,以及血液流变学指标、TXB2、6-K-PGF1α水平变化情况,并于治疗后、停药28天时评价临床疗效。结果 1治疗组治疗后及停药28天时偏头痛总有效率分别为97.0%、96.0%,对照组分别为85.0%、87.0%;组间同期比较,疾病疗效差异有统计学意义(P0.05)。2两组治疗后,头痛发作持续时间、发作频率、疼痛程度及中医证候积分均明显减少(P0.05),且治疗组的减少幅度大于对照组(P0.05)。3两组治疗后,全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度及纤维蛋白原(FIB)水平均明显下降(P0.05),组间治疗前后差值比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。4治疗组治疗后,6-K-PGF1α水平升高,而TXB2及TXB2/6-K-PGF1α明显下降(P0.05),对照组仅TXB2水平明显下降(P0.05);组间治疗前后差值比较,TXB2、6-K-PGF1α、TXB2/6-K-PGF1α差异均有统计学意义(P0.05)。结论脑痛宁颗粒对偏头痛具有良好的近期及远期临床疗效,应用安全。     

心脑通络液对腹主动脉粥样硬化家兔TXB2、hs—CRP的影响

[目的]通过心脑通络液对腹主动脉粥样硬化兔血浆血栓素B2（TXB2）及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）的影响,探讨心脑通络液对动脉粥样硬化的治疗作用。【方法】选取雄性新西兰兔40只,随机分成5组,即空白组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂组）,每组8只。造模成功后,连续治疗3个月,观察兔血清TXB2及hs—CRP的水平变化。【结果】与空白组对比,模型组TXB2及hs—CRP值显著升高（P〈0．05）。血脂康组及高、低剂量组的TXB：及hs—CRP值均减低,且高剂组TXB2及hs—CRP值与血脂康组相比差异无统计学（P〉0．05）。心脑通络液对动脉粥样硬化家兔有治疗作用。     

人参三七川芎提取物延缓衰老小鼠血管老化的实验研究

目的探讨衰老小鼠血管老化所导致的血管壁结构和功能的改变以及人参、三七、川芎提取物的干预作用。方法建立自然衰老小鼠模型,小鼠随机分为衰老模型组、人参三七川芎提取物高、中、低剂量组、维生素E组,另设青年对照组,观察各组主动脉形态学改变,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管组织抗超氧阴离子、晚期糖基化终末产物(AGEs)、基质金属蛋白酶(MMP-2)与其抑制剂(TIMP-2)含量以及MMP-2/TIMP-2比值。结果人参三七川芎提取物能够改善衰老小鼠主动脉形态学衰老变化,HE染色见内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞(SMC)增生减少,Masson染色显示中药各组胶原纤维相对含量降低(P0.05),中药高剂量组SMC相对含量降低(P0.05)。中药高、中、低剂量组血管组织抗超氧阴离子含量显著增高,AGEs含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。中药各剂量组小鼠血管组织MMP-2水平降低,TIMP-2水平显著升高,MMP-2/TIMP-2比值明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论人参三七川芎提取物能够改善衰老小鼠主动脉形态学衰老变化,降低血管组织中活性氧的生成,减少AGEs生成,抑制MMP-2的活性,调节MMP-2/TIMP-2的平衡,从而最终降低衰老小鼠血管的僵硬度,减少血管重构,延缓小鼠血管老化的发生。