应用腘窝淋巴结实验评价干扰素的免疫毒性

目的用小鼠腘窝淋巴结实验(Popliteallymphnodassay,PLNA)以及检测淋巴细胞表面分子来预测干扰素的免疫毒性,探讨该方法的预测价值。方法采用小鼠腘窝淋巴结实验方法测定腘窝淋巴结重量及细胞指数,淋巴细胞亚群测定采用流式细胞技术法。结果干扰素可引起小鼠腘窝淋巴结肿大,并造成腘窝淋巴结CD4+/CD8+T细胞比例改变。结论本实验中干扰素的测试结果呈阳性,提示用腘窝淋巴结实验对干扰素(Interferon,IFN)的免疫毒性进行初步评估。     

硫普罗宁注射液腘窝淋巴结试验研究

目的用小鼠腘窝淋巴结试验（Popliteal lymph node assay,PLNA）以及检测淋巴细胞表面分子（CD4＋/CD8＋）来评价硫普罗宁注射液的免疫毒性。方法将昆明种小鼠随机分为5组,每组12只,设阳性对照组（盐酸氯丙嗪20.83mg.kg-1BW）、阴性对照组（氯化钠注射液）和硫普罗宁注射液（3.33、13.33、53.33mg.kg-1BW）3个剂量组,采用小鼠腘窝淋巴结试验方法测定腘窝淋巴结重量及细胞指数,淋巴细胞亚群测定采用流式细胞技术法,观察不同剂量组与对照组的差别。结果小鼠分别给予不同剂量的硫普罗宁注射液后,PLN（腘窝淋巴结）重量指数、细胞指数未见统计学意义的改变,但随用药剂量的增大而表现为增加的趋势。CD4＋/CD8＋淋巴细胞的比例无明显变化。结论硫普罗宁注射液有引起小鼠淋巴结肿大、增殖细胞的趋势。     

胃癌组织中CD44V6和E-钙黏附素表达与淋巴结微转移及临床病理之间的关系探讨

目的：探讨胃癌组织中CD44V6、E-钙黏附素表达与淋巴结微转移及临床病理之间的关系。方法随机选取90例胃癌患者,收集患者胃正常组织以及切除后的癌组织。通过免疫组化法对其胃组织中的CD44V6、E-钙黏附素进行检测,判断淋巴结微转移。结果 CD44V6与E-钙黏附素与淋巴结转移正、负相关关系,与淋巴结微转移之间均为负相关关系。两者之间差异显著（P〈0.05）。胃癌生长方式、浸润程度等与CD44V6关系最为密切,是影响CD44V6的主要因素。E-钙黏附素胃癌分化程度以及浸润程度等是影响E-钙黏附素的主要因素。CD44V6与E-钙黏附素两者在胃癌组织表达中差异具有统计学意义（P〈0.05）,且呈负相关关系。结论 CD44V6与E-钙黏附素表达,且均参与了胃癌细胞的转移与发展。     

乳腺癌腋窝淋巴结微转移CK19 mRNA基因检测的临床意义

目的运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测乳腺癌腋窝淋巴结微转移。方法对15例乳腺癌患者的122个腋窝淋巴结和5个正常对照淋巴结同时进行苏木素-伊红(HE)染色组织学检查和细胞角蛋白19(CK19)RT-PCR检测。结果15例乳腺癌组织均有CK19 mRNA表达,而5个正常淋巴结中均未见表达。122个腋窝淋巴结中14个组织学检查证实转移,其CK19 mRNA亦表达阳性。组织学检测无转移的108个淋巴结中有24个CK19 RT-PCR表达阳性,84个阴性;提示该24个淋巴结存在微转移只能用CK19 RT-PCR方法检测出。经统计学分析,CK19 RT-PCR与组织学检查二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论CK19表达于恶性乳腺细胞,正常淋巴细胞无表达,CK19能作为组织特异基因进行RT-PCR扩增以检测乳腺癌腋窝淋巴结微转移。CK19 RT-PCR方法比组织学方法更敏感,特别对在筛选组织学检查淋巴结阴性而具有高度复发危险性的患者将有实用价值。     

胆囊癌组织中CD44V6蛋白的表达与胆囊癌的关系

目的　研究CD44V6在胆囊腺癌细胞中的表达 ,探讨CD44V6影响肿瘤转移的作用机制。方法　应用原位分子杂交、免疫组织化学分析方法研究CD44V6在胆囊癌的表达。结果　CD44V6在胆囊腺癌细胞中均有表达 ,不管在mRNA水平还是在蛋白质水平 ,淋巴结转移和临床Ⅳ期、Ⅲ期细胞表达均高于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期。结论　CD44V6的表达与胆囊癌细胞的转移潜能有关     

化疗对乳腺癌患者CD44 V6表达的影响及意义

研究乳腺癌患者血、癌组织、淋巴结中CD44V6的表达及化疗对CD44V6表达的影响和意义.用免疫组化方法检测癌组织CD44V6的表达,用流式细胞术检测血和淋巴结中CD44V6的表达.乳腺癌组织中的淋巴细胞(t=4.71,P<0.05)和阳性淋巴结(t=5.11,P<0.05)的CD44V6的表达与对照相比显著增高,而患者外周血淋巴细胞CD44V6的表达也有所升高,但无统计学意义(t=0.98,P>0.05).乳腺癌细胞的CD44V6的表达强阳性,且阳性率100%,而良性乳腺组织呈阴性表达.化疗后癌细胞的CD44V6的表达仍是100%,血和淋巴结中淋巴细胞的CD44V6的表达有所下降,但无意义.乳腺癌具有淋巴转移的巨大潜能,CD44V6的表达与预后密切相关,而且与淋巴转移的关系更为密切.化疗通过对肿瘤的杀伤可抑制CD44V6表达的增高,在一定程度上抑制转移.提示CD44V6可作为监测乳腺癌患者淋巴转移的指标之一.     

新加沙参麦冬煎剂抑制肿瘤转移及其作用机制的实验研究

目的 探讨新加沙参麦冬煎剂防治肿瘤转移的机制。方法结合动物模型、免疫组化、细胞分子生物学技术，观察新加沙参麦冬煎剂对荷瘤小鼠抑瘤率、转移抑制率、生命延长率的影响，检测实验小鼠皮下移植瘤血管内等细胞生长因子（VEGF）、血管内皮细胞第Ⅷ因子（CD34）、黏附因子（CD44V6）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制酶（TIMP2）的表达情况。结果新加沙参麦冬煎剂治疗组的瘤重抑制率、肺转移抑制率、生命延长率分别为37.3%，58.3% 和20.8%；皮下移植瘤CD44V6 、VEGF表达、微血管密度（MVD）明显低于空白组（P＜0.01），TIMP2表达记分明显高出其他组（P＜0.01）。小鼠肺转移灶数与VEGF 、CD44V6、MVD呈线性相关，相关系数分别为0.490，0.398，0.455。结论①新加沙参麦冬煎剂对小鼠LA795高转移肺腺癌模型有较好抑制转移、抑制肿瘤生长和延长荷瘤小鼠生存时间的作用。②新加沙参麦冬煎剂可通过调控肿瘤转移过程中黏附、基质降解、血管生成相关分子的表达，多途径、多靶点防治肿瘤的转移。     

P-选择素、CD44V6的表达与乳腺癌转移的关系研究

目的探讨P-选择素、CD44V6基因在乳腺癌转移扩散中的作用及相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测P-选择素、CD44V6在乳腺导管内癌(DCIS)25例,浸润性导管癌(IDC)68例及17例正常乳腺组织中的蛋白表达情况。结果 P-选择素、CD44V6在DCIS和IDC中的阳性和强阳性率均明显高于对照组(P<0.05),CD44V6蛋白在IDC中的强阳性率明显高于DCIS(P<0.05),P-选择素、CD44V6蛋白在伴有淋巴结转移组与无淋巴结转移组之间、不同分化程度之间及不同临床分期0～Ⅰ期和Ⅱ～Ⅲ期之间差异均有统计学意义(P<0.05)。P-选择素、CD44V6与肿瘤的大小及患病年龄状况均无关(P>0.05)。P-选择素与CD44V6蛋白表达之间呈正相关关系(χ2=15.942,r=0.414,P<0.01)。结论 P-选择素与CD44V6蛋白可能共同参与了乳腺癌的恶性转化及转移扩散过程。     

CpGODN结合CD28/CD80单抗活化T细胞对结肠癌细胞的杀伤作用

目的研究联合应用CpGODN和CD28/CD80单抗共刺激健康人外周血T淋巴细胞(PBLs)在体外对结肠癌细胞株HT-29的杀伤作用,为结直肠癌的过继免疫治疗可能性提供参考。方法PBLs的分离与体外培养;CD28/CD80共刺激活化PBLs;用含共刺激活化PBMC或/和CpGODN的100ml/L胎牛血清的RPMI1640培养基培养细胞,测生长曲线。MTT法检测活化细胞的体外淋巴细胞毒作用,并用电镜观察效应细胞杀伤的结肠癌细胞超微结构及用流式细胞仪检测结肠癌细胞的相关凋亡情况。结果CpGODN本身对HT-29细胞有一定的杀伤作用(P<0.05),CD28/CD80共刺激活化PBLs在体外对结肠癌细胞株HT-29杀伤作用明显(P<0.01),CpGODN与CD28/CD80共刺激活化PBLs合用,对HT-29的杀伤作用显著大于CpGODN单独对HT-29细胞杀伤作用(抑制率92.31%vs68.00%,P<0.01),亦大于单独应用CD28/CD80共刺激活化PBMC对HT-29细胞的杀伤作用(P<0.05),CpGODN增加了HT-29细胞对共刺激活化PBMC的敏感性。电镜结果显示,效应细胞作用24h肿瘤细胞就部分发生坏死,部分肿瘤细胞可见凋亡。流式细胞仪检测效应细胞HT-29细胞72h明显凋亡。结论联合应用CpGODN可以提高单抗协同诱导的效应细胞对结肠癌细胞株HT-29杀伤作用,而坏死细胞进一步增多说明效应细胞是通过诱导肿瘤细胞坏死及细胞凋亡两条途径来实现抑制杀伤作用从而说明活化的淋巴细胞杀伤结肠癌细胞是通过坏死及凋亡实现的。     

CD44v6 E-cad表达与早期宫颈鳞癌淋巴结转移的关系

目的研究CD44v6与E-钙黏附素(E-cad)在早期宫颈鳞癌中的表达,探讨其在淋巴结转移中的作用及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与免疫组织化学法对21例正常宫颈上皮、63例无淋巴结转移宫颈鳞癌、23例有淋巴结转移宫颈鳞癌标本中CD44v6、E-cad的mRNA和蛋白表达进行检测。结果宫颈鳞癌组织中CD44v6mRNA的表达高,而在正常宫颈几乎不表达;E-cad的mRNA在正常宫颈组织表达高而在宫颈鳞癌表达低,有淋巴结转移和无淋巴结转移的宫颈鳞癌组织差异均有统计学意义(P<0.05)。CD44v6蛋白在宫颈鳞癌表达增高而E-cad蛋白表达降低,且在有转移和无转移的宫颈鳞癌组织中差异有统计学意义(P<0.05),且CD44v6和E-cad的表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。结论CD44v6、E-cad通过改变早期宫颈鳞癌细胞的黏附力而分别发挥了促进和抑制宫颈鳞癌淋巴结转移的作用,可作为评估预后的生物学指标。     

I期非小细胞肺癌病灶中nm23的表达与淋巴结微转移的关系

目的探讨I期非小细胞肺癌原发癌灶nm23基因表达与淋巴结微转移之间的关系。方法对40例根治性切除的Ⅰ期非小细胞肺癌患者的原发癌灶石蜡标本采用免疫组化方法进行nm23基因表达蛋白检测,对常规病理检查阴性的淋巴结应用免疫组化方法以Ck为标志物进行微转移检测,所得数据进行统计学分析。结果(1)本组40例非小细胞肺癌中nm23蛋白阳性表达57.5%(23/40),阴性表达42.5%(17/40)。(2)常规病理检查阴性的淋巴结192枚,有11例患者中的28枚淋巴结检出微转移灶,淋巴结微转移阳性检出率14.6%(28/192),有淋巴结微转移患者检出率27.5%(11/40)。(3)nm23蛋白阳性表达组淋巴结微转移患者发生率13.04%,nm23蛋白阴性表达组淋巴结微转移患者发生率47.06%,两组阳性率的比较有统计学意义(P<0.05)。结论Ⅰ期非小细胞肺癌患者病灶中nm23的表达和淋巴结微转移关系密切,联合检测原发癌灶中nm23的表达和淋巴结微转移灶不仅能够评估肺癌侵袭转移的程度,而且对正确评估肺癌的病理分期、预后及制定合理的治疗方案有重要意义。     

进展期中上部胃癌脾门淋巴结转移与微转移的分析

目的 分析进展期中上部胃癌脾门淋巴结转移与微转移情况。方法 回顾性分析2011年8月至2014年8月82例接受全胃切除D2根治术的进展期中上部胃癌患者临床病理资料,运用免疫组化检测淋巴结微转移,分析脾门淋巴结转移和微转移的临床病理高危因素。结果 82例患者共检及150枚脾门淋巴结,其中18例发生转移(21.9%),常规病理学检测阴性的64例患者中有21例出现微转移(32.8%)。单因素及多因素分析均显示TNM分期、Borrmann分型、肿瘤横向部位是脾门淋巴结转移的高危因素,而T分期、肿瘤横向部位是微转移的独立危险因素。结论 中上部进展期胃癌脾门淋巴结转移及微转移发生率较高,Borrmann分型、TNM分期、肿瘤横向部位、T分期是脾门淋巴结总体转移的高危因素,含有以上临床病理特征者建议常规行脾门淋巴结清扫。     

探讨分化型甲状腺癌围手术期循环血微转移相关因素分析

目的 探讨分化型甲状腺癌围手术期循环血微转移的发生情况及其影响因素.方法 随机选取本院2013年7月至2015年6月期间收治的分化型甲状腺癌患者164例,采用流式细胞术对其进行围手术期外周血微转移检查,并对其相关影响因素进行分析.结果 术前循环血微转移同淋巴结分期(x2=-4.622,P=0.032)和肿瘤大小(x2=4.429,P=0.035)之间存在明显相关性(P＜0.05),而同肿瘤分化程度并无明显关系(x 2=2.023,P=0.155);术后循环血微转移阳性仅同肿瘤的分化程度有关(x2=4.409,P=0.036),同淋巴结分期(x2=1.218,P=0.270)和肿瘤大小(x2=0.980,P=0.322)并无明显相关性.结论 分化型甲状腺癌患者循环血微转移的发生与手术刺激、淋巴结分期和肿瘤大小之间存在密切关系,其中肿瘤分化程度是造成此类患者持续存在血微转移的重要因素.     

细胞角蛋白单克隆抗体免疫组织化学染色方法检测大肠癌淋巴结微转移的研究

目的为研究角蛋白克隆抗体免疫组织化学法在检测淋巴结微转移灶上的意义。方法采用三种角蛋白单克隆抗体AE1,AE3、AE1/AE3,对我院47例大肠癌术后患者331个淋巴结用免疫组织化学法重新检查。结果36个淋巴结存在微转移灶(11.9%),Duke'sC期患者微转移灶检出率高于Duke'B期患者(P<0.05)。随访显示有微转移灶Duke'B期病人肿瘤复发、远处扩散转移均较无微转移病人高(P<0.05)。结论即使是组织学检查结果为阴性的淋巴结,也很有存在微转移的可能性。免疫组织化学法栓测单克隆抗角蛋白抗体,可详细阐明临床分期,并可提供大肠癌治疗的指征。     

CK19、MUC2在结直肠印戒细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达

目的探讨CK19、MUC2在结直肠印戒细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达和意义。方法采用免疫组织化学方法检测CK19和MUC2在7例结直肠印戒细胞癌原发灶和25枚转移淋巴结中的表达。结果 CK19、MUC2在结直肠印戒细胞癌原发灶及转移淋巴结中均呈阳性表达。阳性信号主要位于肿瘤细胞核周胞浆;淋巴结内固有细胞未见阳性表达。结论 CK19和MUC2的联合检测有助于结直肠印戒细胞癌的诊断。     

早中期胃癌患者外周血微转移与细胞免疫能力关系

目的：探讨早中期胃癌患者外周血CEA—mRNA表达情况与细胞免疫水平关系。方法：选择早中期胃癌患者40例,根据外周血CEA—mRNA表达情况分为微转移组与无微转移组,分析两组胃癌患者年龄、性别、发病部位、侵犯深度以及Brrmann分型差异,并检测所有患者外周血细胞免疫能力（T、Ts、Th、NK细胞比率以及Th／Ts）水平。结果：微转移组与无微转移组的年龄、性别、病理类型、发病部位、侵犯深度以及Brrmann分型等临床特征比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。微转移组胃癌患者T、Th、NK、Th／Ts均低于无微转移组患者（P〈0．05）,Ts则比无微转移组高（P〈0．05）。结论：发生微转移的早中期胃癌患者细胞免疫能力偏低。     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-2、-9在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEG-F)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例舌鳞状细胞癌及20例正常舌组织手术切除标本中VEGF、MMP-2与MMP-9的表达.结果 舌鳞状细胞癌组织中VEGF、MMP-2与MMP-9的表达明显高于正常舌组织(均P＜0.05),Ⅲ+Ⅳ期和有淋巴结转移的患者又明显高于Ⅰ+Ⅱ期和无淋巴结转移的患者(均P＜0.05).舌鳞状细胞癌VEGF和MMP-2与MMP-9的表达呈正相关(r =0.489、0.512,P＜0.05).结论 VEGF、MMP-2与MMP-9在舌鳞状细胞癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关,VEGF、MMP-2与MMP-9在舌鳞状细胞癌生长、侵袭和转移过程中可能起着重要的作用,并具有协同作用.     

宝石能谱CT成像在鉴别不同病理类型肿瘤及其转移淋巴结中的作用

目的探讨宝石能谱CT成像在不同组织来源、病理类型肿瘤及其转移淋巴结中的鉴别诊断价值。方法回顾性分析肺癌、胃癌和食管癌患者30例,其中包括转移淋巴结41枚,行能谱cT扫描并检测肿瘤原发病灶及转移淋巴结的cT值、碘（水）基含量、有效原子序数、能谱衰减曲线及其斜率等参数。采用独立样本t检验对各组间数据进行统计学分析比较。结果除肺鳞癌转移淋巴结外,不同病理类型肺癌原发灶之间、原发灶与转移淋巴结之间以及转移淋巴结之间的主要能谱特征性参数均未见统计学差异;但它们与胃癌和食管癌转移淋巴结在中低能量区CT值、碘（水）基含量和曲线斜率皆有显著统计学差异。肺鳞癌转移淋巴结与其它肿瘤原发灶及转移淋巴结之间在中低能量区下的CT值和碘（水）基含量的差异比较皆具显著性统计学意义。结论比对分析肿瘤原发病灶及其转移淋巴结能谱CT特征参数,对不同组织来源、病理类型肿瘤及其转移淋巴结的鉴别诊断有着一定的临床指导意义。     

肺癌纵隔淋巴结清除的疗效

目的 探讨肺癌纵隔淋巴结清除术的必要性和术后的效果。方法 自1995年5月-2002年7月，对27例肺癌病人进行根治性手术中，同侧肺门及纵隔淋巴结清除，其中病理证实纵隔淋巴结转移21例(78％)。根据肺癌分期进行化疗。结果 27例手术病人，中心型肺癌18例，周围型肺癌9例；鳞状细胞癌14例，腺癌8例，小细胞癌5例。清除淋巴结116组．阳性64组(占56．9％)。结论 根治性肺癌手术对于病人的生存时间具有重要意义，并可指导对病人的进一步治疗。