急性毒鼠强中毒临床分析

探讨急性毒鼠强中毒的临床表现和诊治。18例均为口服中毒,主要表现为头晕、头痛,恶心,呕吐,乏力及抽搐,惊厥,治疗为洗胃,促排泄、向液净化及保护心、肝、脑。     

小儿急性毒鼠强中毒的抢救

近年来,在抢救小儿急性中毒的患儿中,小儿误服毒鼠强的比例有所增加,若诊断及抢救不及时,死亡率较高.我科于1998年至2001年6月收治毒鼠强中毒的患儿34例,现总结报告如下:     

急性毒鼠强中毒46例诊治分析

急性中毒是小儿常见病、多发病,往往危及患儿生命,灭鼠药毒鼠强尤其如此。1998年9月～1999年6月,本院诊治46例,现报告如下。l临床资料11一般资料46例急性毒鼠强中毒患儿,男28例、女18例。一3岁21例,～7岁16例,～12岁9例。明确误服13例,密切接触（玩耍药瓶、药袋）6例,吸入二例,无明确毒物接触史26例。经胃液鉴定出毒鼠强36例,血液鉴定出5例,所玩小瓶、塑料袋鉴定出5例。住院天数3～40天,平均11．24天。12临床表现可有头痛、头晕、恶心。’呕吐、腹痛、肺水肿、抽搐、昏睡、昏迷等。全部病例在中毒数分钟至半小时出现症状,主要…     

急性毒鼠强中毒心肌酶学变化及临床意义

对20例急性毒鼠强中毒患者进行心肌酶学检测，结果表明，中毒后第1-3天心肌酶明显升高，第3-4天达高峰，第6-10天显著下降。而且心肌酶越高，病情越重。另外提示，检测肌酸激酶脑型同工酶对急性毒鼠强中毒患者脑损伤的诊疗可能有重要意义。     

急性毒鼠强中毒患者临床特征分析

目的分析急性毒鼠强(TEM)中毒的临床特征。方法观察67例急性TEM中毒患者的临床症状、体征及脑电图(EEG)改变,并对其肝功能、心肌酶活力、心电图(ECG)与67名门诊体检人员(对照组)进行动态观察。结果急性TEM中毒患者以恶心、呕吐为主要症状,以抽搐为主要体征;EEG异常率91.0%;肝功能及心肌酶活力在中毒1 d内均不同程度升高,在中毒第3天,丙氨酸转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(-αHBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)异常率分别为82.1%、56.7%、86.6%、98.5%、94.0%、89.6%、79.1%;轻、中、重度中毒组同期比较,差异有非常显著意义(P<0.001),病情越重,酶活力越高。ECG异常率为49.3%,心肌酶检测明显优于ECG检查。结论急性TEM中毒可引起多脏器损害;但其对机体的损害是可逆的,一般不留后遗症。     

血液灌流治疗毒鼠强中毒的疗效观察

目的通过对58例中、重度毒鼠强中毒病例的治疗,评价血液灌流在治疗毒鼠强中毒的应用价值。方法列58例中、重度中毒患者于血液灌流前后及清醒、抽搐停止时的血毒浓度进行测定,血液灌流的间隔时间为24h。结果血毒浓度与临床症状：血毒浓度越高,其临床症状越明显;血液灌流疗效：血液灌流能有效地降低血毒浓度,迅速改善临床症状,对于毒鼠强中毒的疗效显著,一般经2～4次灌流后即可达疗效目的。结论血液灌流是治疗毒鼠强中毒最有效的治疗方法。     

短暂性脑缺血发作患者脑氧供需及凝血指标的变化规律观察

目的探讨短暂性脑缺血发作患者脑氧供需及凝血指标的变化规律。方法选取2010年5月-2012年2月于本院进行治疗的37例短暂性脑缺血发作患者为观察组,同时期进行体检的37名健康人员为对照组,将两组人员的脑氧代谢指标及凝血指标进行检测及比较。结果观察组颈内静脉氧含量(CjvO2)、颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)均低于对照组,动脉血氧含量(CaO2)、颈内动静脉氧含量差(Da-jvO2)及凝血指标均大于对照组,且发作频率较高者波动幅度也更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者脑氧供需及凝血指标存在明显的异常,可为疾病的诊治提供一定的依据。     

15例急性重度毒鼠强中毒患者的临床观察

毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂,病死率高.我院近2年来通过安定等综合治疗抢救了15例重度急性毒鼠强中毒患者,现报告如下.     

急性毒鼠强中毒128例临床观察

目的探讨毒鼠强急性中毒的治疗措施。方法对笔者所在科1999年4月至2005年3月收治的急性毒鼠强中毒患者128例进行观察治疗和分析。结果112例治愈,16例死亡。死亡原因为：服毒量大或发现较晚,持续抽搐致呼吸衰竭。结论毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂,对急性中毒患者应尽快采取综合监护救治措施,清除体内毒物,控制症状,保护重要脏器功能,防止并发症。     

急性毒鼠强中毒12例临床观察

毒鼠强为强烈的中枢神经刺激剂,潜伏期短,以发作性剧烈抽搐为特征,治疗以长效巴比妥控制抽搐,配合血液灌流效果良好。     

急性重症毒鼠强中毒18例的急救处理

毒鼠强是国家禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂。毒鼠强中毒事件时有发生。由于毒鼠强中毒的机制不完全清楚,目前尚无特效的拮抗解毒药[1 ] 。我们参与了毒鼠强严重中毒事件的急救,成功救治了18例急性重症毒鼠强中毒患者,现报告如下。一、临床资料本科救治毒鼠强中毒患者18例,其中男9例、女9例,年龄15～4 7岁,平均2 1岁,均为误服含毒鼠强的食物中毒,发病时间约为进食后5～2 5min ,平均12min。患者表现为昏迷、瞳孔对光反射存在、全身阵挛性及强直性抽搐、牙关紧闭、面色发绀、呕吐。1例患者由于剧烈的抽搐,无法呼吸,因窒息、缺氧而致心跳停…     

急性毒鼠强中毒患者心肌酶活力的动态观察

目的 探讨急性毒鼠强（TEM）中毒时心肌酶变化的规律及其临床意义.方法 动态观察67例急性TEM中毒患者及67例对照人群的心肌酶活力及心电图（ECG）变化.结果急性TEM中毒患者天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）活力,在中毒1 d内均有不同程度升高,中毒组患者5种心肌酶活力与对照组的差异有统计学意义（P＜0.01）;轻、中、重度中毒患者各时点心肌酶活力对应比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;病情越重,酶活力越高,ECG异常率也越高.CPK活力升高最早,升降幅度最大,升高持续时间最长;心肌酶活力改变早于ECG的改变.在中毒第3天,中毒组患者的AST、CPK、CK-MB、LDH、α-HBDH活力异常率分别为86.6%、98.5%、94.0%、89.6%、79.1%,ECG异常率为49.3%.结论 急性TEM中毒可致心肌损害;CPK表现典型,可考虑作为临床上重要监测指标之一;TEM对心肌的损害是可逆的.     

美金刚对急性毒鼠强中毒小鼠的实验治疗研究

目的 研究非竞争性NMDA受体拮抗剂美金刚对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用。方法根据正交实验设计原理,选用L9(3^4)正交表,以存活时间、惊厥出现时间和抽搐出现时间为指标,测试美金刚对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗效果。结果 美金刚明显延长急性毒鼠强中毒小鼠的存活时间,改善惊厥症状,延缓抽搐的出现,及早用药治疗效果好。结论 美金刚对急性毒鼠强中毒有治疗作用,建议可在临床上试用。但在正确掌握中毒指征及给药剂量方面,尚需进一步研究。     

急性毒鼠强中毒二例尸检观察

2005年1月9日，四川某地一农户误将数年前放置在碗橱内用于灭鼠的毒鼠强认为是食盐食用，食后一家3人全部中毒死亡，其中2例作了尸体解剖。现结合临床与病理改变，分析讨论如下。     

毒鼠强急性中毒的诊断与分级研究

分析96例次急性毒鼠强中毒病例接毒史,血、尿、洗胃液毒鼠强含量与临床表现间的关系。结果接毒史不明确的占40．6％（39／96）。误服者占80．7％（46／57）。血、尿毒鼠强含量随抽搐、意识障碍加重呈增加趋势。全身抽搐病例血毒鼠强含量中位数0．152μg/ml,高于无抽搐0．024μg/ml、局部抽搐0．046μg/ml（P〈0．01）;重度意识障碍病例血毒鼠强含量中位数0．144μg/ml,高于无障碍0．027μg/ml（P〈0．01）、轻度障碍病例0．046μg/ml（P〈0．05）。血毒鼠强所反映的负荷．效应关系较尿毒鼠强紧密。提示血、尿、洗胃液毒鼠强含量是毒鼠强中毒诊断的特异指标,血毒鼠强含量、抽搐、意识障碍可作为毒鼠强中毒诊断的分级指标。     

血浆置换成功救治急性重度毒鼠强中毒12例

应用血浆置换方法治疗12例急性重度毒鼠强中毒患者取得较好疗效,12例病人全部治愈。     

急性毒鼠强群体中毒的急救与护理

目的总结急性毒鼠强群体中毒的急救及护理体会。方法快速正确的院前急救、统一的组织指挥管理、反复彻底地有效洗胃、及早气管插管等。结果36例中毒患者中除1例重症患者并发多脏器功能衰竭死亡,其余均经治疗痊愈出院,经过1年随访,无后遗症发生。结论启动群体中毒抢救应急预案,有效的指挥与合理的安排组织,是抢救成功的关键。