失血性休克时大鼠全身氧供给与氧消耗关系的变化

目的　研究失血性休克时全身氧供给 (DO2 )与氧消耗 (VO2 )关系的变化。方法　按 4ml/kg、每隔 0 5小时分次从静脉放血 ,观察大鼠休克过程中DO2 、VO2 、氧摄取率(ExtO2 )等变化。结果　失血 2 0小时平均动脉压开始明显下降 (P <0 0 1)。在休克早期 ,DO2随进行性下降 ,ExtO2 出现代偿升高、VO2 维持相对不变 ,呈非氧供依赖关系 ;当DO2 降至2 7 6 4ml·min- 1 ·kg- 1 后、VO2 随DO2 线性降低 (r=0 788,P <0 0 1) ,即呈氧供依赖关系 ,并伴血乳酸浓度升高。结论　失血性休克时DO2 与VO2 间呈双相变化关系 ,氧供依赖关系出现反映了全身组织缺氧的存在     

生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响

目的探讨生脉注射液对脓毒性休克绵羊血流动力学及氧代谢的影响。方法用静脉注射内毒素脂多糖（LPS）的方法诱导绵羊脓毒性休克模型。以生脉注射液1ml／kg缓慢静脉注射，观察治疗前以及治疗后即刻、30、60和120min时绵羊血流动力学和氧代谢的变化。结果18只脓毒性休克绵羊给予生脉注射液后即刻出现平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、心排血指数（CI）、左室作功指数（LVSWI）、右室作功指数（RVSWI）均显著升高（P均〈0．05），并在其后的120min内保持稳定；中心静脉压（CVP）、肺动脉嵌顿压（PAWP）、体循环阻力指数（SVRI）、肺循环阻力指数（PVRI）在注射生脉注射液前后无明显改变（P均〉0．05）。给药后即刻组织氧供给（DO2）就较给药前显著增加（P均〈0．05），自给药后30min组织氧消耗（VO2）显著增加（P均〈0．05）；氧摄取率（O2ER）和血中乳酸（Lac）水平无明显改变（P均〉0．05）。结论生脉注射液可以通过改善心功能而显著改善脓毒性休克绵羊的血流动力学效应，同时通过提高DO2和组织利用氧的能力而改善组织氧代谢。     

多巴酚丁胺和多巴胺对低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响

目的 :比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法 :12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺或多巴酚丁胺 ,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果 :与给药前相比 ,10 μg·min- 1 ·kg- 1多巴胺和 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数 (CI) ,但同样使CI增加5 0 %～ 70 % ,多巴酚丁胺只需 5 μg·min- 1 ·kg- 1 ,而多巴胺需要 10 μg·min- 1 ·kg- 1 。 5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺使体血管阻力指数 (SVRI)和肺动脉嵌顿压 (PAWP)显著降低 ,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响 ,两者对肺动脉压 (PAP)和肺血管阻力指数 (PVRI)均无显著影响。5～ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺均导致氧输送指数 (DO2 )和氧耗指数 (VO2 )显著提高 ,但 5～10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺对DO2 和VO2 无明显影响。结论 :与多巴胺相比 ,多巴酚丁胺更为有效的提高CI和DO2 、降低心脏前后负荷 ,有助于改善组织缺氧。     

感染性休克患者早期氧代谢变化及其与预后的关系

目的 :了解感染性休克患者早期氧代谢变化 ,主要包括DO2 ,VO2 及动脉血乳酸的代谢状况 ,并评价其与预后的关系 ,方法 :感染性休克后患者 2 6例 ,经立即扩溶、给予血管活性药物尽早稳定循环后 ,并置Swan Ganz导管 ,平均放置时间为 76 8h ,测定CI后立即行血气分析和混合静脉血气分析 ,计算出DO2 ,VO2 并测定当时的动脉血乳酸值。结果 :全组中 12例存活 ,14例死亡 ,存活组初次DO2 及末次DO2 均明显高于死亡组 ,用初次DO2 ≥ 6 0 0ml/m2 ·min评价患者预后 ,其敏感性为 87 5 % ,特异性 5 8 3% ;存活组初次及末次VO2 相近 ,分别与死亡组初次和末次VO2 比较 ,亦无明显差异 ;存活组和死亡组初次血乳酸接近 ,均高于正常 ,存活组血乳酸值在感染性休克早期经过一段升高的过程后逐步降低 ,而后恢复到正常水平 ,死亡组却继续增高直至死亡。结论 :在感染性休克早期 ,患者存在“缺陷性氧耗”现象 ,VO2 不能作为评价患者预后的指标 ;在不使用大剂量Dopamine或Dobutamine的情况下 ,初次DO2 高者 ,预后较好 ;初次血乳酸水平不能反映预后 ,血乳酸代谢的时间过程能较好的反映预后     

活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响

目的：探讨活血化瘀药对内毒素休克大鼠细胞因子释放的影响。方法：Wistar大鼠40只,随机平分为对照组（NS）、内毒素休克组（LPS）、地塞米松治疗组（Dex）和活血化瘀药治疗组（AMRS）4组,分别检测各组血中内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化。结果：在LPS刺激下,血中ET－1,NO和TNF-α的浓度与NS组比较显著增加（P均＜0.01),而SOD较NS组浓度降低（P＜0.05）。Dex组与LPS组比有不同程度的恢复,但只有ET－1降低明显（P＜0.05）。AMRS组的各项指标均与LPS组比显著差异（P均＜0.05）。结论：AMRS影响LPS刺激所诱导的血中ET－1、TNF－α和SOD浓度的改变,其在内毒素休克过程中对内皮细胞等靶细胞释放细胞因子具有重要的调节作用。     

一氧化氮对创伤后ARDS患者血流动力学和氧合功能的影响

目的研究一氧化氮(NO)对严重创伤后ARDS患者血流动力学和肺氧合功能的影响。方法选择20例严重创伤后并发ARDS的患者，在呼吸机支持治疗下吸入0．003％的NO，于吸入NO前、吸入NO后第1、2、3天和停止吸入后30min内测定平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(MPAP)、肺毛细血管嵌压(PCWP)、心排指数(CI)并计算出肺动脉阻力(PVRI)、体循环阻力(SVRI)、氧合指数(PaO2／FiO2)、氧输送(DO2I)、氧消耗(VO2I)及肺内分流率(Qs／Qt)。结果吸入NO后的3d内MPAP、PVRI、Qs/Qt明显降低，PaO2／FiO2、DO2明显升高，停止吸入后的30min内MPAP明显回升并超过吸NO前的水平，PaO2、DO2呈下降趋势但仍高于吸入NO前的水平。吸入NO期间MAP、HR、CI、SVRI、VO2I无显著变化。结论吸入NO可明显降低严重创伤后ARDS患者的肺动脉压和提高氧合指数。     

危重病患者循环内皮细胞数量和氧代谢指标的动态变化

目的探讨危重病患者循环内皮细胞（CEC）数量、氧代谢指标的动态变化。方法35例危重病患者，20例健康体检者作为对照。用等密度梯度离心法分离血CEC，危重病患者右颈内静脉Swan Ganz导管血流动力学监测，于病后3、6、9和12d又各采集静脉血2mL，并记录其氧分压、血氧饱和度（SaO2）、血红蛋白（Hb）、CEC等指标，计算氧供（DO2）、氧耗（VO2）。结果危重病组与正常对照组比较，CEC数量明显增加，差异有显著性（P〈0.05）。危重病组患者3d内VO2随DO2增加的幅度增大，表明DO2和VO2呈病理性依赖关系；但3d后随着DO2增加，VO2的增加速度明显趋于平缓，VO2与DO2之间呈非依赖性关系。结论危重病患者血管内皮细胞功能受损，氧耗增加。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺对感染性休克患者胃粘膜灌注的作用

目的：观察多巴胺（Dopa)、去甲肾上腺素（NE）、去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺（NE＋Dobu）对感染性休克患者胃肠道灌注的影响。方法：符合感染性休克诊断标准的13例患者经过积极的液体复苏后，随机应用血管活性药物，观察胃粘膜内pH(pHi）、胃粘膜与动脉血二氧化碳分压差（△PCO2）的变化。结果：多巴胺、去甲肾上腺素，去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺都能提高血压，增加心排指数（CI）、体循环阻力指数（SVRI）、左室每搏功指数（LVSWI）、氧输送（DO2），与基础值比较差异有显著性意义（P＜0．05）；但对胃pHi,△PCO2的改善去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺比单独去甲肾上腺素明显，比多巴胺更好，差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：多巴酚丁胺和去甲肾上腺素联合即能增加CI、SVRI、LVSWI、DO2，又能改善胃pHi, △PCO2，是治疗感染性休克患者理想的血管活性药。     

己酮可可碱对内毒素休克犬的影响

目的 :研究己酮可可碱 (PTX)在内毒素休克时所起的作用。方法 :选用成年杂种犬 12只 ,随机分成 2组 ,第一组 (n =6 )按 2 5 0 μg/kg持续静注内毒素 30min ,第二组 (n =6 )除用同样的方法静注内毒素外 ,在静注内毒素前按 2 0mg/kg静推PTX后按 2 0mg·kg- 1 ·h- 1 持续静注PTX。两组动物从开始到结束持续静注生理盐水维持CVP及PCWP在基础水平。每隔半小时测量一次MAP、MPAP、CVP、PCWP、HR、CO、肠系膜上动脉的血流量。并于 0′、 90′、 180′、 2 40′作动脉血、肺动脉血、肠系膜上静脉血血气分析 ,计算CI,SVI,SVRI,PVRI和DO2 ,VO2 ,O2 ER等。结果 :两组实验动物均产生休克 ,平均动脉压下降 30 %以上。与对照组相比 ,PTX能进一步降低内毒素休克犬的外周血管阻力 ,并使心脏指数及肠系膜上动脉的血流量增加。增加全身及肠系膜上动脉所供胃肠组织的氧输送 (P <0 0 5 )。结论 :己酮可可碱可显著改善内毒素休克犬的血液动力学及缺血脏器的血供、氧供。对感染性休克治疗有益。     

丙酮酸乙酯对脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注指标的影响

目的 探讨丙酮酸乙酯(EP)对脓毒性休克犬组织氧合及灌注指标的影响.方法 健康雄性杂种犬20只,用脂多糖(LPS)静脉注射复制犬脓毒性休克模型,随机分为对照组(n=8)和EP组(n=12).对照组只接受林格液复苏;EP组除给予林格液复苏外加EP,首剂0.05 g/kg,然后以0.05 g·kg-1·h-1的量持续泵入.脓毒性休克模型稳定后记为0 h,此后12 h内每2 h收集组织氧合及灌注指标:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、血乳酸(Lac)水平、混合静脉血氧饱和度(S vO2)、尿量、胃黏膜pH值(pHi)、胃-动脉二氧化碳分压差(Pg-aCO2).结果 脓毒性休克模型建立后,DO2、VO2、S vO2、尿量明显下降(P均＜0.05),Lac、Pg-aCO2明显上升(P均＜0.05).EP组DO2逐渐回升,8 h后与对照组比较差异仍有统计学意义(P＜0.05);VO2也有增加趋势,但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);S vO2逐渐上升,10 h后已显著超过制模前水平,且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Lac水平逐渐下降,8 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);尿量在8 h后明显增加,10 h后与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);pHi在6 h后明显上升,且与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);Pg-aCO2在休克后8 h其升高程度较对照组低(P＜0.05).结论 EP可以改善脓毒性休克犬氧代谢及组织灌注.