糖尿病心肌病发病机制研究进展

糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由于胰岛素分泌绝对或相对不足,并以血糖升高为特征的代谢性疾病。研究发现,许多糖尿病患者死于心血管疾病。1972年,Rubler等[1]在DM患者中发现不少糖尿病患者无显著冠状动脉粥样硬化,但却发生充血性心力衰竭和心律失常,考虑是一种特异心肌病存在。1974年,Hamby等[2]通过研究,首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomy-opathy,DCM)的概念。DCM是DM引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱所致的心肌广泛局灶性坏死。早期通常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为主,…     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)是一种独立的糖尿病并发症,目前研究已证实它是一类区别于其他心肌病的特殊的心肌病,是指患者有明确的糖尿病病史,在排除心血管疾病(如冠心病、高血压病、心脏瓣膜病变以及其他原发性的心肌病等)后,因糖尿病而引起的以心肌细胞功能代谢紊乱、心脏微血管病变、心肌纤维化及心肌间质增生等病理生理改变的一种广泛的心肌结构异常。该病早期表现为舒张功能不全,晚期则以收缩期的功能障碍、左     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

正糖尿病心肌病(DCM)这一概念的提出始于Rubler,1972年Rubler等在诊治一些成年糖尿病患者的过程中,发现他们在无明显的心血管疾病(如高血压、心脏瓣膜病变、冠状动脉硬化、先天性心脏病或酗酒)诱因的情况下却患上了充血性心力衰竭这类疾病,由此他们通过反复研究而第一次提出了DCM这一疾病名称。虽然DCM这类独立性疾病提出已有40余年,但临床上对该疾病的诊断仍然十分困难。其主要在于DCM的临床及     

糖尿病心肌病发病机制及对心功能影响的研究进展

糖尿病是当今世界最常见的慢性病之一,其患病率及病死率正逐年增加,且发病年龄逐渐年轻化。在糖尿病的诸多并发症中,糖尿病心肌病(DCM)危害性极大,可导致糖尿病患者的病死率大幅升高。DCM的发病机制复杂,涉及心肌能量代谢紊乱、氧化应激、心肌间质细胞改变、细胞膜功能改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、蛋白激酶C等多项机制。现就DCM的发病机制及对心功能的影响予以综述。     

糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病（DM）的主要合并症之一,它以心肌肥大、心肌纤维化、细胞水平钙转运缺陷、心肌收缩蛋白胶原形成和脂肪酸代谢异常等为特征的一种独特的心肌病变.本文对其病因、发病机制、病理、诊断、防治进展等做一综述.     

糖尿病心肌病的发病机制和干预研究进展

糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy，DC）是糖尿病性心脏病的特异性病变．早在1972年．Ruber等人根据4个成年糖尿病（diabetes mellitus．DM）患者在无明显的冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰首次提出DC的概念。迄今已有较多的证据表明，部分DM患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关．而由DC所致。本文就DC的发病机制、心功能改变及干预治疗作一综述。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的重要并发症之一,是独立于冠状动脉疾病和高血压的一个常见的心血管合并症。该病在心肌细胞代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌细胞肥大,心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积,造成心室壁僵硬、心功能损伤,最终导致心力衰竭。迄今有关DCM的确切发病机制尚不完全明确。研究认为DCM是糖脂代谢紊乱、胰岛素分泌异常等综合作用的结果。细胞自噬异常,多因素共同作用引起亚细胞组分异常、不适应性免疫应答等参与DCM的发生、发展。     

肥胖性心肌病发病机制研究进展

肥胖性心肌病是肥胖引起的一种多因素共同作用的代谢性疾病,随着肥胖人群的增多,肥胖性心肌病的发生也逐渐增高,但目前对肥胖引起的心功能病变的机制尚无明确的研究。本文从胰岛素抵抗、脂质毒性、微血管改变、线粒体功能异常、活性氧的产生、内毒素、纤维化等方面对肥胖性心肌病的发病机制做一综述。     

晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展

晚期糖基化终产物(AGEs)是一组蛋白质、脂肪酸或核酸的氨基基团与还原糖的醛基发生非酶性糖基化反应所形成的一系列高度活性终产物的总称,在糖尿病心肌病发生、发展中起着重要作用。研究者期望AGEs能作为治疗糖尿病并发症的一个重要靶点。一些可用作AGEs抑制剂的合成化合物在Ⅱ期临床试验中取得了正面的结果,有望应用于临床。该文就AGEs作用的分子机制以及AGEs与糖尿病心肌病的关系等研究进展予以综述。     

糖尿病心肌病发病机制及病理生理改变的研究现状

糖尿病心肌病 (DCM)是与糖尿病 (DM )特有代谢紊乱有关的一种特异的心肌疾病 ,对其发病机制和病理生理改变的探讨是目前心血管临床研究的热点之一。作者从组织、细胞、分子水平就DCM发病机制及病理生理改变的研究现状作综述     

糖尿病心肌病的研究进展

目前 ,心血管病变已是糖尿病患者最主要的死亡原因之一。传统观念认为 ,血管病变引起的心脏病主要指冠状动脉粥样硬化性心脏病。糖尿病心肌病作为独立的疾病 ,是 1972年由Ｈａｍｂｙ等首先提出 ,但由于缺乏明确的临床及病理特异诊断标准 ,迄今为止国内外文献报道甚少[1 ] 。本病在临床上常表现为不同程度的心绞痛或心力衰竭 ,常误诊为冠心病。1　流行病学Ｆｒａｍｉｎｇｈａｍ流行病学研究[2 ] 发现男性糖尿病患者心衰的发生率较对照组高2 .4倍 ,女性患者为 5 .1倍 ,当除外合并冠心病或风心病患者时 ,心衰发生率更高 ,男性为 3.8倍 ,女性为 …     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

近30年来，依据大量的流行病学、病理解剖学及动物、临床研究，提出了糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）的概念。研究证实，糖尿病心肌病作为一种独立性疾病，不同于高血压、冠心病及其他原因心脏疾病的病理生理改变。现对DCM的发病机制综述，主要包括代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、心肌自主神经病变、胰岛素抵抗等几个方面。     

中西医对糖尿病心肌病研究进展

自1972年首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy)病名以来,临床医学、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性的心肌     

扩张型心肌病发病机制的研究进展

扩张型心肌病 ( DCM)以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征 ,它是一个多因素、多病因的疾病 ,分子生物学技术的发展促进了这方面的研究。目前发现 ,DCM与病毒感染及其介导的免疫反应、自身免疫异常、细胞凋亡以及遗传因素有密切关系。本文就 DCM的发病机制的近年研究进展综述如下。1　DCM与病毒感染　　研究证明 ,DCM的发病与肠道病毒、肝炎病毒、疱疹病毒、腺病毒和 HIV等病毒感染有关 [1]。约2 5 %～ 30 %的 DCM患者心肌中可找到肠道病毒基因片段 ,部分 DCM患者血清中 ,可检测出较高滴度的 Ig M类抗柯萨奇 B病毒独特型…     

糖尿病难愈创面的发病机制及治疗研究进展

糖尿病创面难愈与糖代谢异常关系密切,是临床常见、治疗棘手的并发症。由于其发病机制复杂且未完全明确,临床尚缺乏安全、高效的治疗方法。本文从皮肤“微环境污染”、过度氧化应激、“隐形损伤”、肠道菌群失衡等角度阐述了该病的发病机制,综述了细胞因子、高压氧、新材料、新药物应用等治疗研究进展,以期为该领域药物研发及临床治疗提供一定的理论基础及思路借鉴。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].     

瘦素对糖尿病性心肌病发病机制的影响

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素,肥胖基因(OB)编码的一蛋白质产物.具有抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗、促进胰岛素功能和抑制脂肪合成的作用.糖尿病性心肌病是一个复杂的病理过程,诸多因素如:代谢紊乱、心肌纤维化、小血管病变、胰岛素抵抗、心脏自主神经病变和干细胞改变等都参与了糖尿病心肌病的发生发展.瘦素缺乏的动物可发展成左室肥厚.