非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者与胰岛素抵抗的关系,并观察生活方式干预对治疗NAFLD的作用。方法检测326例NAFLD患者和200例对照组的TG、TC、FBG、SBP、DBP和FINS,并根据稳态模式评估法计算IR。生活方式干预包括健康教育、饮食和运动干预,干预6个月后比较上述指标的变化情况。结果 NAFLD组的肥胖、高TG血症、高TC血症、血糖异常和高血压发生率均显著高于对照组,BMI、TG、TC、SBP、DBP、FBG、FINS和IR均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。Spearman相关分析显示NAFLD与BMI、TG和IR呈正相相关关系（r=0.575,P=3.892;r=0.784,P=5.201;r=0.802,P=9.022）。NAFLD组干预后上述指标均显著降低,与干预前比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝的重要危险因素,生活方式干预可以改善胰岛素抵抗,对改善糖脂代谢、治疗非酒精性脂肪肝具有重要作用。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）及血脂异常的关系。方法随机选取我院健康查体中心2006年6月至12月查体者中NAFLD患者100例,排除饮酒、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝病及糖尿病患者。同时随机选择100例年龄、性别相匹配的正常对照者,进行血压、肝功能、肾功能、血脂、空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、血浆胰岛素（FINS）及餐后2h血浆胰岛素（2hINS）的测定,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）、体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）比较。结果NAFLD患者甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FPG、2hPG、FINS、2hINS、HOMA—IRI、BMI、wHR平均水平较对照组明显升高（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论NAFLD患者存在着明显的IR及脂质代谢异常,与对照组比较差异有统计学意义,提示IR在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。IR及脂质代谢异常在NAFLD发病中具有十分重要的地位,IR可能是NAFLD原发病理基础。     

非酒精性脂肪肝血清铁蛋白水平与胰岛素抵抗程度的相关性分析

目的:研究非酒精性脂肪肝?非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病患者血清铁蛋白水平及其与胰岛素抵抗程度的相关性?方法:选取单纯非酒精性脂肪肝患者41例,非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病患者76例,健康体检60例为研究对象?测定体质指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)?丙氨酸氨基转移酶(ALT)?门冬氨酸氨基转移酶(AST)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白(LDL)?糖化血红蛋白(HbA1C)?尿微量白蛋白/尿肌酐(UAlb/UCr)等生化指标并行肝脏B超检查?放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)?同时测定血清铁(SI)?铁蛋白(SF)?转铁蛋白(TRF),并分析铁代谢指标与胰岛素抵抗指标的相关性?结果:非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病组BMI?ALT?AST?TC?LDL?FBG?FINS?HOMA IR?HbA1C?UAlb/UCr?SF均高于对照组;与单纯非酒精性脂肪肝比较,非酒精性脂肪肝合并2型糖尿病组胰岛素抵抗及铁代谢异常程度更重;相关性研究表明FBG?HOMA IR?HbA1C与SF呈正相关,HbA1C与TRF呈负相关?结论:非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及高血清铁蛋白血症,且两者具有一定的相关性?降低胰岛素抵抗联合纠正铁代谢紊乱对防止非酒精性脂肪肝的发生发展具有重要的临床意义?     

非酒精性脂肪肝患者C反应蛋白和胰岛素抵抗观察

目的:观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗(IR)情况。方法:对64例脂肪肝患者根据口服糖耐量试验(OGTT)结果分为脂肪肝糖耐量正常组(NGT)和异常组(IGT),同时选择20例正常人为对照(NC),检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)及C反应蛋白水平。采用稳态模式评估法(HO-MA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:NGT和IGT之间及其与NC之间HOMA-IR和CRP比较差异均有统计学意义(P<0.05)。NAFLD患者随着OGTT异常程度的增加,CRP及HOMA-IR有逐渐增高的趋势,二者均与NAFLD呈正相关关系(r=0.217,P<0.05;r=0.263,P<0.02)。结论:NAFLD可能成为预测炎症状态和IR的指标。改善肝脏脂肪代谢,减轻炎症状态可能有利于减轻IR。     

非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子及胰岛素抵抗相关性研究进展

非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以无过量饮酒史的肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润和脂肪积贮等为特征的临床病理综合征.随着人们生活水平提高,生活方式和饮食结构发生变化,体力活动减少,引起肥胖和糖尿病的高发,NAFLD发病率不断增高且呈年轻化趋向.     

酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗及相关代谢的研究

目的调查酒精性脂肪肝患者是否存在胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱。方法分析B超诊断脂肪肝患者58例,其中原发性非酒精性脂肪肝31例,酒精性脂肪肝27例,分别与22例健康体检者进行对比分析。结果与正常对照组相比,酒精性脂肪肝组的血尿酸、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽水平、HOMA-IR升高,高密度脂蛋白、胰岛素敏感指数降低。酒精性脂肪肝组的血压、BMI、腰围也明显高于正常对照组。结论无论原发性非酒精性脂肪肝还是酒精性脂肪肝均存在显著的胰岛素抵抗及其相关的代谢紊乱,以及胰岛素敏感性的降低。酒精性脂肪肝患者的糖脂代谢紊乱似乎更重,嘌呤代谢异常更明显及血压更高。     

老年人非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年人非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法2008-09-2012-10在我院内科住院的≥60岁的老年患者112例,分为2组：NAFLD组52例,非NAFLD组60例。比较两组间年龄、性别、BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FPG、FINS和HOMA—IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组BMI、WHR、TG、ALT、FPG、FINS、HOMA—IR的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示BMI、WHR、TG、HOMA—IR是NAFLD的独立影响因素。结论肥胖、高甘油三脂血症和胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的代谢特征、胰岛功能及胰岛素抵抗水平,并探讨其主要危险因素。方法根据肝脏B超结果,将113例2型糖尿病患者分为NAFLD组和非NAFLD组,比较两组之间的体质指数(BMI)、血脂、血糖、胰岛素、C肽、肝酶、尿酸、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能等指标,并采用Logistic回归分析2型糖尿病患者合并NAFLD的独立危险因素。结果 NAFLD组BMI、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)和C肽(FCP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较非NAFLD组均显著升高,而年龄、高密度脂蛋白(HDL)则显著降低。Logistic回归显示年龄、BMI、TG、HOMA-IR与2型糖尿病患者合并NAFLD独立相关(OR=0.95,P=0.024;OR=1.24,P=0.024;OR=2.81,P=0.025;OR=11.96,P=0.001),其中HOMA-IR是主要的危险因素。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在更严重的肥胖倾向和代谢紊乱,而胰岛素抵抗是其主要危险因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFLD在国内外的发病率正呈明显上升趋势。胰岛素抵抗是多种代谢性疾病(如2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂紊乱等)共同的发病基础,而很多代谢性疾病的发生与NAFLD有关。而多项研究也都证实胰岛素抵抗与NAFLD存在明显相关性,NAFLD可直接或间接地影响胰岛素信号通路。寻找NAFLD导致胰岛素抵抗的相关因素,探讨其发生、发展以及治疗的分子机制,可能将成为未来的研究方向。     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗关系的研究

目的:探讨非酒精性脂肪肝与肥胖、胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用对照研究,对Ⅱ型糖尿病伴有脂肪肝(DF)组59例和Ⅱ型糖尿病不伴有脂肪肝(NDF)组43例患者,测定身高、体重、腰围(WI)、臀围,检测血糖、血脂和胰岛素,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行统计学分析。结果:DF组的BMI、WI、WHR、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)水平和HOMA-IR均明显高于NDF组(P<0.05)。结论:非酒精性脂肪肝的发生与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的研究非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性。方法非酒精性脂肪肝患者238例和健康体检者64例为研究对象,测定血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)、胰岛素(FINS)、尿微量白蛋白/尿肌酐(uAlb/Ucr)值等、踝臂指数(ABI)、颈动脉内膜厚度(IMT),并行肝脏B超或CT检查,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HBCI)、早相胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)、晚相胰岛素分泌指数(I30～120AUC/G30～120AUC)。结果非酒精性脂肪肝患者ALT、UAI、MT、ABI、FIB、mAlb/Cr、CRP、BMI、WHR均高于对照组(P<0.05)。不同程度的脂肪肝患者,其HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30有显著性差异(P<0.05)。脂肪肝组患者HOMA-IR、HBCI、ΔI30/ΔG30的阳性率高于非脂肪肝组(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗增加,且随着脂肪肝程度加重,胰岛素抵抗亦加重。     

脂联素与非酒精性脂肪肝的相关性研究

许多研究证实脂联素有胰岛素增敏作用,能拮抗胰岛素抵抗。而研究也已证实胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病理生理基础。因此,脂联素与NAFLD密切相关。脂联素的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

脂联素瘦素及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系

目的：探讨脂联素、瘦素及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系,以了解NAFLD发病危险因素及发病机理。方法：选择病例120例,非酒精性脂肪肝患者60例,酒精性脂肪肝患者60例,另择60例健康人作为正常对照,比较各组之间的指标差异。结果：非酒精性脂肪肝组与酒精性脂肪肝组的脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素指标的水平均高于正常对照组,具有显著性差异,P〈0．05。单纯性脂肪肝亚组的脂联素水平与脂肪性肝炎亚组差异具有显著性,P〈0．05。脂联素、瘦素、内脂素分别与抵抗素、HOMA-IR具有相关性,P〈0．05。结论：脂联素、瘦素及胰岛素抵抗水平在非酒精性脂肪肝中均有不同程度的变化,参与了非酒精性脂肪肝的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染与非酒精性脂肪肝相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的关系.方法 选取笔者医院2009年2月～ 2013年10月门诊及住院的受试者共250例分为两组,非酒精性脂肪肝组（A组）150例及健康对照组（B组）100例,通过13C-尿素呼气试验（13C-urea breath test,13C-UBT）检测受试者13C同位素丰度,根据其结果计算超基准值（delta over base line,DOB）,判断其Hp感染情况.同时测定胰岛素、高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reacrive protein,hs-CRP）、血脂系列,计算胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）,并对相关数据进行对比分析.结果 两组Hp总感染率为57.6％,NAFLD组Hp感染率为68.7％,明显高于对照组41％ （P＜0.01）;脂肪肝组DOB值,hs-CRP,IRI明显高于对照组（P＜0.01）,其中DOB值与hs-CRP,IRI呈正相关;Logistic多元回归分析显示,DOB值、IRI、hs-CRP、甘油三酯（TG）与NAFLD密切相关.结论 Hp感染是NAFLD的危险因子,其与胰岛素抵抗及hs-CRP密切相关.     

超声诊断脂肪肝与胰岛素抵抗及代谢综合征的相关性

目的:探讨超声诊断脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗及代谢综合征(MS)的相关性。方法:50例NAFLD患者及56例健康对照者分别进行超声检查,同时测定腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂等,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并作相关统计学分析。结果:NAFLD组的MS发病率明显高于对照组(48.0%VS 5.4%,P<0.001),且NAFLD组的HOMA-IR明显高于对照组(2.65±1.35 VS 1.45±1.02,P<0.001)。Logistic回归分析表明年龄,腰围,HOMA-IR为NAFLD的独立危险因素。结论:NAFLD与MS密切相关,胰岛素抵抗是NAFLD的独立危险因素。     

非乙醇性脂肪性肝病的药物治疗

非乙醇性脂肪性肝病已成为一种常见的危害人类健康的疾病,早期可以仅出现肝细胞脂肪变性,进一步可发展为脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化等终末期病变。胰岛素抵抗和氧化应激在非乙醇性脂肪性肝病的发病机制中有重大意义,大量实验表明,减轻胰岛素抵抗和抗氧化剂治疗非乙醇性脂肪性肝病有效。此外,降脂药物、细胞保护剂等对肝脏病理及血清学指标也有改善,目前尚未发现治疗非乙醇性脂肪性肝病的特效药物。     

视黄醇结合蛋白4与儿童及青少年肥胖的关系

目的 研究视黄醇结合蛋白4（retinol binding protein 4,RBP4）与肥胖儿童中各种体格检测与生化指标的关系,并进一步探究其对胰岛素抵抗与肥胖的危害。方法 本实验分为两组,包括肥胖组与正常对照组。对两组儿童分别进行体格监测,包括身高、体重和腰围的测量、血压测量;生化检查,包括空腹血糖（GLU）、总胆固醇（TG）、总甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和血清胰岛素（INS）水平的检测。同时检测两组儿童血清中的RBP4水平,并探究RBP4与各指标之间的联系,最后用多重线性回归分析肥胖儿童中RBP4的独立危险因素。结果 本实验纳入年龄6~15岁的男性儿童45例与女性儿童31例,共计76例儿童。正常男性与女性儿童之间RBP4的血清含量差异无统计学意义（43.59±19.18mg/L vs 38.97±17.66mg/L,P=0.086）。肥胖儿童在体重、BMI、腰围、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、总胆固醇水平（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与收缩压上明显高于正常对照组儿童。肥胖儿童中RBP4的血清含量也明显高于对照组（P=0.000）。肥胖儿童中年龄、体重、身高、BMI、腰围、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、TC、收缩压等指标与RBP4水平呈正相关。多重线性回归分析发现对于正常体重儿童年龄是RBP4水平增高的独立危险因素（β=0.470,P=0.000）。而肥胖儿童中除了年龄（β=0.118,P=0.000）,BMI（β=1.569,P=0.000）与TC（β=0.223,P=0.000）也是RBP4水平增高的独立危险因素。结论 正常体重和肥胖儿童血清中的RBP4水平都会随着发育和年龄的增加而增高。肥胖儿童中RBP4水平与脂肪组织沉积相关,且RBP4水平与胰岛素抵抗的关系可间接影响肥胖的发生。且年龄、BMI与TC是肥胖儿童RBP4增高的独立危险因素。     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的实验研究

目的探讨胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成中的变化情况及两者间的关系。方法复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,将其分为2组,即模型组与药物组,模型组造模后不给任何处理,药物组用罗格列酮合二甲双胍干预治疗。检测大鼠造模第2、4、6、8周末的空腹胰岛素、空腹血糖,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果空腹血糖在各组间差异均无统计学意义。模型组和药物组在造模后第4周肝脏病理均检测提示形成NAFLD。模型组在造模后前两周没有出现明显的IR,从第4周末开始出现明显的持续外周IR状态;药物干预组在前4周无明显的IR,但第6周末和第8周末,出现了持续的IR。结论IR可能并不是NAFLD发生的唯一启动因素,可能是NAFLD产生的一个结果;运用胰岛素增敏剂对肝脏病理的改善并不确切,不能阻止NAFLD疾病的发生,需要进行深入的临床和实验研究。