大蒜素在防治兔肢体缺血再灌注损伤中的疗效观察

目的探讨大蒜素对肢体缺血再灌注损伤的防护作用。方法将32只家兔随机分为再灌注组和治疗组,制备肢体缺血再灌注损伤动物模型。在即将恢复血流灌注前10分钟,再灌注组和治疗组分别自耳缘静脉注射等渗盐水和大蒜素注射液。在再灌注前、后不同时间点上分别测定血清有关生化指标并取胫前肌行光、电镜观察。结果再灌注组再灌注后血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P〈0．01）。治疗组再灌注后各指标变化不明显,而与对照组同期相比,差异有非常显著性（P〈0．01）。光、电镜观察可见再灌注组织超微结构改变明显,而治疗组较轻。结论大蒜素可抑制自由基产生并减轻对骨骼肌细胞的损害,对肢体缺血再灌注损伤具有明显的防护作用。     

乌司他丁对下肢缺血-再灌注损伤的影响

目的观察乌司他丁对下肢缺血-再灌注期间氧自由基(OFR)代谢物丙二醛(MDA)以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法将20例单侧下肢手术病人随机分为乌司他丁组(U组,n=10)和对照组(C组,n=10)。均采用连续硬膜外麻醉。U组于上止血带前15min静脉滴注乌司他丁20万单位,松止血带前5min再次推注10万单位;C组以等量生理盐水于相同时间静脉注射。于上止血带前(T1)、松止血带后5min(T2)、15min(T3)和30min(T4)抽取术侧股静脉血,测定MDA、TNF-α浓度。结果C组在T2、T3、T4时MDA含量较T1时显著增加(P<0·01),U组仅T4时较T1时增加(P<0·05)。C组TNF-α于T3、T4时较T1时显著增高(P<0·01),U组各时点较T1时差异无显著性。结论乌司他丁对下肢缺血-再灌注损伤中OFR代谢物MDA以及促炎性细胞因子TNF-α的产生有一定抑制作用。     

亚甲蓝对兔肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨亚甲蓝对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不拘,体重2.0～2.3 kg,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和亚甲蓝组(MB组).I/R组及MB组采用夹闭肝左外叶、中叶、右中叶及方形叶肝动脉分支40min再灌注60 min的方法制备肝缺血再灌注模型,S组仅游离相应血管.MB组于再灌注前20 min经耳缘静脉注射亚甲蓝5 mg/kg(用生理盐水稀释至5 ml),S组及I/R组给予等容量生理盐水.于缺血前即刻(T1)、缺血20 min(T2)、加min(T3)、再灌注1 min(T4)、再灌注5 min(T5)、30 min(T6)、60 min(T7)时记录MAP和HR.于T1,5-7时取股动脉血样1 ml,测定血清TNF-α及IL-6的浓度.分别于T1,6,7时取股动脉血样1.5 ml,测定血浆ALT及AST的活性.于T7时测定肝左叶组织SOD活性及MDA含量,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,I/R组T4-7,时MAP降低,T7时HR降低,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,I/R组及MB组T3-5时血清TNF-α和IL-6浓度升高,T6,7时血浆ALT和AST活性升高(P<0.05或0.01);与I/R组比较,MB组T4-7时MAP升高,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,T3-5时血清TNF-α和IL-6浓度降低,T6,7时血浆ALT和AST活性降低(P<0.05或0.01).MB组肝组织损伤较I/R组减轻.结论 亚甲蓝可维持血液动力学稳定,减轻兔肝缺血再灌注损伤.     

异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨临床剂量异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法19例行双膝关节置换手术病人分为2组,异氟醚组(Ⅰ组,n=10)咪唑安定(0.15mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后吸入异氟醚(0.8%);异丙酚组(P组,n=9)异丙酚(2mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后连续输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1).两组病人均复合连续硬膜外麻醉.分别于止血带充气前及放气后5、10、20min自股静脉抽血测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的水平.结果与止血带充气前相比,Ⅰ组再灌注后10、20min CPK和LDH升高,再灌注后5min MDA升高(P<0.05);P组再灌注后5、10、20min CPK、MDA无显著性差异,10、20minLDH降低(P<0.05),且低于Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05),再灌注后5min MDA明显低于Ⅰ组(P<0.05);P组5、10、20min TXB2和6-keto-PGFlα均明显低于0min及Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05).结论临床剂量输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为脂质过氧化物的清除,骨骼肌细胞受损程度的减轻,血栓素水平的降低.     

浅低温联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响

目的 探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组.采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(Ⅴ组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30 min,再灌注3 h;Ⅱ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织浅低温处理,Ⅲ组则在夹闭同时静脉输注尼莫地平10μ·kg-1·h-1,Ⅳ组则同时采取局部脑组织浅低温和静脉输注尼莫地平10μ·kg-1·h-1,上述处理均维持至再灌注后3 h.常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前(T0)、缺血后30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、1h(T3)、2 h(T4)、3 h(T5)采血标本,再灌注3 h后处死动物,以干湿重比测定脑水含量.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的表达.结果 脑水含量Ⅰ组明显高于其他四组(P<0.05),其他四组之间差异无统计学意义.与T0时比较,Ⅰ组血清IL-1表达在T1时升高,T4时达高峰(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达在T1时升高并达高峰(P<0.01).Ⅱ～Ⅳ组血清IL-1、TNF-α表达在T1时升高(P<0.01),Ⅰ组血清IL-1、TNF-α表达T2～T5时明显高于Ⅱ～Ⅴ组(P<0.01).Ⅱ组IL-1、TNF-α表达T2～T4时略高于Ⅳ、Ⅴ组,但低于Ⅰ组(P<0.01).Ⅰ组IL-10表达在T1时开始下降,T5时达最低,与Ⅰ组相比,Ⅱ～Ⅳ组分别经浅低温、尼莫地平处理后T2时血清IL-10表达升高,并持续至T5(P<0.01).结论 浅低温及浅低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少血清IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻兔全脑缺血-再灌注损伤的炎性反应.     

缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响

目的评价缺血后处理对兔小肠缺血再灌注损伤的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为3组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h,再灌注3h,制备肠缺血再灌注模型;缺血预处理组（IPr组）夹闭SMA 5min,再灌注5min,重复3次后夹闭SMA 1h,再灌注3h;缺血后处理组（IPo组）夹闭SMA 1h,再灌注10s,缺血10s,重复3次后再灌注3h。再灌注3h后在回盲末端10cm处取0.5cm小肠段,电镜下观察肠上皮细胞线粒体结构,测定线粒体二维形态计量学参数和三维形态计量学参数;另取60cm相邻小肠段,测定肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）和线粒体内细胞色素C含量。结果与I/R组比较,IPr组和IPo组线粒体的数目、周长、面积密度、粒子数密度及比表面增大,线粒体的面积、最大直径、最小直径及等效直径减小,线粒体RCR及细胞色素C含量升高,IPr组线粒体体积密度增加（P〈0.05）,3组间形状因子比较差异无统计学意义（P〉0.05）。电镜下IPr组和IPo组线粒体结构损伤较I/R组减轻。结论缺血后处理可减轻兔小肠缺血再灌注损伤。     

肢体缺血预处理对兔肺组织缺血再灌注后氧自由基及细胞因子分泌的影响

目的 研究肢体缺血预处理对兔肺组织缺血再灌注后氧自由基及细胞因子分泌的影响.方法 将18只日本大耳白兔随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)及肢体缺血预处理组(L组),每组6只.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-8及IL-10的含量;检测支气管肺泡灌洗液和血清中蛋白含量,计算肺通透性指数;观察肺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,L组W/D、肺通透性指数、MPO活性、MDA和TNF-α、IL-6、IL-8的含量均降低(P<0.05),SOD活性(P<0.05)和IL-10含量升高(P<0.01).C、L两组间上述指标的差异无统计学意义(P>0.05).光镜榆查结果发现L组肺组织病理学改变较I/R组明显减轻.结论 肢体缺血预处理可以抑制缺血再灌注肺组织中氧自由基产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的释放,上调抗炎细胞因子IL-10的合成,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

肢体缺血预处理对兔肺组织缺血再灌注后氧自由基及细胞因子分泌的影响

Objective To study the effects of limb ischemia preconditioning on pulmonary free radicals and cytokine levels during lung ischemia-reperfusion injury in rabbits. Methods Eighteen healthy rabbits were randomly divided into three groups: control group ( group C, n = 6), ischemia/reperfusion group (group I/R, n = 6) , limb ischemia preconditioning group ( group L, n = 6) . At the end of experiments, the wet to dry-weight ratio (W/D), activities of superoxide dismutase ( SOD) and myleoperoxidase (MPO) , levels of malondialdehyde ( MDA) and the contents of cytokines (TNF-α,IL-6, IL-8 and IL-10) were determined in lung tissues. Protein levels of bronchoalveolar lavage fluid and serum were measured to calculate the lung permeability index. Pathologic changes of lung tissues were also observed. Results Compared to the group I/R, the lung tissue W/D ratio, MPO activity, lung permeability index, MDA and the cytokines (TNF-α, IL-6 and IL-8) levels were significantly decreased in group L (P < 0. 05), while the SOD activity ( P < 0.05) and IL-10 contents were significantly increased (P < 0. 01). There was no statistical difference in the changes of the above parameters between group L and group C ( P > 0. 05). The morphologic damages were significantly reduced in group L than that in group I/R. Conclusion Limb ischemia preconditioning has protective effect against lung ischemia-reperfusion injury, which may at least in part through inhibiting the release of oxygen-derived free radicals and pro-inflammatory cytokines (TNF-α,IL-6,IL-8) and increasing the production of anti-inflammatory cytokine IL-10.     

肢体缺血预处理对兔肺组织缺血再灌注后氧自由基及细胞因子分泌的影响

Objective To study the effects of limb ischemia preconditioning on pulmonary free radicals and cytokine levels during lung ischemia-reperfusion injury in rabbits. Methods Eighteen healthy rabbits were randomly divided into three groups: control group ( group C, n = 6), ischemia/reperfusion group (group I/R, n = 6) , limb ischemia preconditioning group ( group L, n = 6) . At the end of experiments, the wet to dry-weight ratio (W/D), activities of superoxide dismutase ( SOD) and myleoperoxidase (MPO) , levels of malondialdehyde ( MDA) and the contents of cytokines (TNF-α,IL-6, IL-8 and IL-10) were determined in lung tissues. Protein levels of bronchoalveolar lavage fluid and serum were measured to calculate the lung permeability index. Pathologic changes of lung tissues were also observed. Results Compared to the group I/R, the lung tissue W/D ratio, MPO activity, lung permeability index, MDA and the cytokines (TNF-α, IL-6 and IL-8) levels were significantly decreased in group L (P < 0. 05), while the SOD activity ( P < 0.05) and IL-10 contents were significantly increased (P < 0. 01). There was no statistical difference in the changes of the above parameters between group L and group C ( P > 0. 05). The morphologic damages were significantly reduced in group L than that in group I/R. Conclusion Limb ischemia preconditioning has protective effect against lung ischemia-reperfusion injury, which may at least in part through inhibiting the release of oxygen-derived free radicals and pro-inflammatory cytokines (TNF-α,IL-6,IL-8) and increasing the production of anti-inflammatory cytokine IL-10.     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响

异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤，而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨。本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响，为临床研究提供参考。     

异丙酚对家兔脑缺血/再灌注期血清白介素-8的影响

目的观察异丙酚对家兔全脑缺血／再灌注(I／R)期血清白介素-8(IL-8)的合成和释放的影响，并探讨其脑保护机制。方法利用“六血管”阻断建立全脑缺血模型，24只家兔随机分为假手术组(A组)，I／R组(B组)和异丙酚组(C组)，每组8只，C组缺血30min再灌注4h，缺血前静注异丙酚5mg·kg-1，随后静滴20mg·kg     

地塞米松对肢体缺血再灌注时白细胞介素—8和过氧化脂质的影响

目的 研究地塞米松对肢体缺血再灌注时白细胞介素－8（IL－8）和过氧化脂质（LPO）的影响。方法 35例择期手术病人随机分为缺血再灌注组（A组）、地塞米松治疗组（B组）和非缺血对照组（C组）。以ELISA法和硫代巴比妥法分别测定IL－8和LPO的值。结果 A组病人IL－8在缺血再灌注后20分钟显著升高;B组和C组则无显著变化。A组LPO在缺血再灌注后10分钟、20分钟均显著升高;B组和C组均无显著变化。结论 肢体缺血再灌注可使IL－8和LPO显著增高。地塞米松对肢体缺血再灌注引起的IL－8和LPO升高有显著的抑制作用。     

肝缺血再灌注后肺损伤机制及乌司他丁保护作用的实验研究

目的 研究肝缺血再灌注后肺损伤的机制以及乌司他丁的保护作用.方法 新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组：麻醉后分离肝门,游离肝动静脉,关腹,120 min后处死.缺血再灌注组：夹闭左侧叶、左中央叶、右中央叶的血管,缺血60 min后再灌注60 min后立即处死.乌司它丁组同缺血再灌注组制作部分肝缺血再灌注模型,但于阻断前15 min注射乌司它丁2万U/kg.测定阻断前（T0）、阻断50min（T1）、再灌注10min（T2）、再灌注60min（T3）四个时点动脉血压、动脉血血气分析和TNF-α、IL-8水平.肝肺病理切片光镜观察、肺干湿重比、肺灌洗液蛋白含量及磷脂水平、肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、髓过氧化物酶（MPO）活力、肺组织SP-A mRNA及SP-A蛋白表达水平.结果 病理结果显示,乌司它丁组缺血再灌注肺损害较轻.缺血再灌注组和乌司它丁组pH阻断后降低,TNF-α和IL-8升高,TNF-α、IL-8水平、干湿重比、MDA、MPO高于假手术组,灌洗液蛋白浓度、PC、PG含量、SOD、SP-A蛋白表达低于假手术组（P＜0.05）,而乌司它丁组各项结果要好于缺血再灌注组（P＜0.05）.结论 肝缺血再灌注会导致肺损伤,缺血前给予乌司它丁可以减轻肺损伤.     

安氟醚和异氟醚对肝脏缺血/再灌注损害的影响

目的 研究安氟醚和异氟醚预处理对肝脏缺血／再灌注损害的影响。方法 １８只家兔随机分３组,对照组阻断肝劝脉和门静脉血流形成肝缺血４５ｍｉｎ,开放再灌注１２０ｍｉｎ;安氟醚和异氟醚预处理组,于缺血再灌注前分别吸入１．６８％安氟醚和１．１５％异氟醚２０ｍｉｎ和药物清除１０ｍｉｎ。结果 缺血前,三组血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和谷氨酰酶（ＧＣＴ     

白细胞介素-1介导骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)介导大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法　 2 4只健康雄性SD鼠 ,随机分为假手术组 :仅行颈外静脉插管术 ;损伤组 :缺血 4h ,再灌注 4h ;干预组 :缺血 4h ,再灌注即刻经静脉导管给与白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法测定骨骼肌和肺组织白细胞介素 1β(IL 1β)mRNA表达 ;酶联免疫吸附试验法 (ELISA)测定血浆IL 1β水平 ;比色法检测血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK )、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶 (MPO )含量及电镜观察组织超微结构的改变。结果　应用IL 1ra后 ,IL 1βmRNA水平明显降低 (骨骼肌 :0 .73± 0 .3 5较 1.2 0± 0 .42 ,P <0 .0 1;肺 :1.15± 0 .2 3较 1.70±0 .3 0 ,P <0 .0 1) ;血浆IL 1β水平显著下降(P <0 .0 1) ;CK (76.77± 18.2 8较 12 7.0 7± 2 8.3 4,P <0 .0 1)、LDH (165 40 .85± 10 2 0 .63较 2 3 3 70 .61± 2 160 .5 4,P <0 .0 1)、MDA (7.2 2± 1.65较 9.73±1.91,P <0 .0 1)和MPO (骨骼肌 :2 .2 4± 0 .3 8较 4.43± 0 .65 ,P <0 .0 1;肺 :1.13± 0 .16较 2 .71±0 .3 2 ,P <0 .0 1)含量均明显降低 ,骨骼肌和肺组织超微结构损伤减轻。结论　骨骼肌缺血 再灌注激发IL 1的生成 ,在介导骨     

雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法健康雄性SD大鼠60只,4~5月龄,体重250~300g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(S组)、肢体缺血-再灌注组(IR组)、雷帕霉素1、5、10mg/kg预处理组(R1、R5和R10组),每组12只。采用肢体缺血2h再灌注3h的方法制备肢体缺血-再灌注损伤模型。检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重(W/D)。结果 IR、R1和R5组SOD活性明显低于S组(P0.05);R1、R5和R10组SOD活性明显高于IR组,且R5和R10组明显高于R1组,R10组明显高于R5组(P0.05)。IR、R1和R5组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显升高(P0.05);R1、R5和R10组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显降低,且R5和R10组明显低于R1组,R10组明显低于R5组(P0.05)。与S组比较,IR组肺组织病理学损伤加重;与IR组比较,R1、R5和R10组肺组织病理学损伤逐渐减轻。结论雷帕霉素预处理可减轻大鼠肢体缺血-再灌注诱发的肺损伤,并且呈剂量依赖性,剂量越大,其减轻肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的作用越强,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。     

银杏叶提取液抗肢体缺血再灌注损伤

目的 观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型。并分为对照组，再灌注组和治疗组，检测不同时相点血小板计数，血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量，测定骨骼肌丙二醛（MDA），线粒体钙（MitochondrialCa)含量和组织湿/干重量比值（Wet/Dry)。结果 再灌注组与对照组比较，以上各项指标变化明显，银杏叶提取液可抑制血小板活化，降低血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平，减少骨骼肌MDA，线粒体Ca含量和组织湿/干重量比值，治疗组各项测定指标较再灌注组有比较明显改善。结论 银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用。     

三种灌注液对断指再植组织再灌注损伤保护作用的研究

目的 研究三种不同灌注液对断肢再植后缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立大鼠后肢的断肢再植模型，应用3种不同灌注液（A组肝素钠组，B组肝素钠＋利多卡因组，C组肝素钠＋地塞米松组）对离断肢体进行灌注，然后进行再植。分别于缺血前、缺血6h、通血60min取材，测定断肢皮肤中丙二醛（MDA）、透射电镜观察缺血6h后再通血60min血管内膜的改变。结果 3组再植肢体成活率相当，B组灌注前后MDA差值明显低于A组，差异有统计学意义。B组、C组血管内膜改变较A组轻微。结论 断肢再植前应用含利多卡因、地塞米松灌注液对离断指进行灌注，可以减轻再植肢体的缺血再灌注损伤，且对血管内膜有保护作用。     

亚甲蓝对兔肠缺血再灌注时肺损伤的影响

目的评价亚甲蓝（MB）对兔肠缺血再灌注时肺损伤的影响。方法健康新西兰白兔36只,体重2.5～3.5 kg,雄雌不拘,随机分为3组（n=12）,假手术组（S组）不夹闭肠系膜上动脉;缺血再灌注组（I/R组）：夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注3 h;MB组再灌注前即刻静脉注射亚甲蓝10 mg/kg。再灌注3 h时,抽取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）及总蛋白浓度;取右肺下叶组织,测定肺组织湿/干重比（W/D）和Na^＋-K^＋-ATPase活性;测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白浓度,并计算其与血清总蛋白浓度的比值,表示肺通透指数;光镜及电镜下观察肺组织结构,并进行中性粒细胞（PMN）计数。结果与S组比较,I/R组血清TNF-α、IL-8浓度及BALF蛋白浓度、PMN计数、肺通透指数和W/D升高,Na^＋-K^＋-ATPase活性降低,MB组PMN计数、BALF蛋白浓度和肺通透指数升高,Na^＋-K^＋-ATPase活性降低（P〈0.05或0.01）;与I/R组比较,MB组血清TNF-α、IL-8及BALF蛋白浓度、PMN计数、肺通透指数和W/D降低,Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0.05或0.01）。MB组肺组织结构损伤轻于I/R组。结论再灌注前即刻静脉注射亚甲蓝10 mg/kg可减轻兔肠缺血再灌注时肺损伤,与抑制肺组织Na^＋-K^＋-ATPase活性降低及减轻炎性反应有关。