27例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)并发糖尿病性肾血管病变的临床分析

糖尿病性肾血管病变(以下简称肾病)系糖尿病的严重并发症之一。它是由于肾小球毛细血管基底膜增厚及血管间质区基底膜样物质沉积,引起的不同程度的肾小球硬化和肾功能不全。本文拟对经我院随访治疗2年以上的132例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),其中27例合并糖尿病性肾血管病变患者的尿象,血糖水平,血清蛋白及病程与糖尿病性肾病变的关系作初步的临床分析,着重探讨影响肾病发展的有关因素及临床发展规律。试图从中找出早期防治本并     

羟苯磺酸钙对糖尿病模型大鼠肾小球基底膜的影响研究

目的:观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)模型大鼠肾小球基底膜超微结构的影响。方法:将30只大鼠行单肾切除术后取10只作为正常对照组(NC组),另外20只单次腹腔注射1%链脲佐菌素制作DM模型,造模成功后分为DM对照组和羟苯磺酸钙(DD)组;DM组和DD组分别灌胃给予蒸馏水和羟苯磺酸钙,12wk后观察各组大鼠肾脏超微结构的变化及24h内生肌酐清除率(CrCl)的变化。结果:12wk后,DD组内生CrCl水平明显高于DM组;电镜观察显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚程度小于DM组。结论:羟苯磺酸钙能改善DM模型大鼠肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障功能。     

肾小球疾病的胶体金免疫电镜研究

电镜形态学观察是肾小球疾病诊断、研究的重要方法。但仅根据形态观察结果常常难以肯定肾小球超微结构损伤的免疫病理学性质。随着肾活检的日益广泛开展,探索能够与常规电镜检查相结合,简便、可靠的肾活检免疫电镜检查方法,在电镜水平上明确超微结构改变与免疫病理损伤之间的关系,已成为肾脏病学家与电镜工作者共同关心的问题。为此,我们以临床肾活检标本为材料,采用胶体金免疫电镜技术,对肾小球免疫球蛋白成分及纤维蛋白原相关抗原(FRA)的超微结构进行定位检测,从而探讨该项技术用于肾小球疾病诊断与研究的意义、价值及与常规电镜检查相结合的可行     

糖尿病早期肾病60例血清脂蛋白(a)尿微量白蛋白及β_2微球蛋白分析

2型糖尿病肾病(T2DN)以肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚或肾小球硬化为基本病理特征,早期常规检查难以发现阳性结果.如任其发展出现了临床蛋白尿,此时肾脏出现不可逆转的病变,再用药物治疗难以治愈.     

早期糖尿病大鼠肾组织超微结构的变化

目的：观察早期糖尿病大鼠肾脏超微结构的变化。方法：建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型。在糖尿病大鼠成模后第4周处死动物,取肾组织应用透射电镜技术观察肾组织的超微结构改变。结果：对照组大鼠的血糖均在正常范围之内,且彼此间差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病模型组大鼠的血糖均显著高于正常对照组（P〈0.01）;在4周病程时,糖尿病模型组大鼠的肾小球基底膜增厚,足突融合。结论：在糖尿病的早期阶段,肾脏的超微结构已经开始发生改变。     

大鼠免疫复合物性肾损伤模型的建立与验证CSCD

目的通过建立与验证大鼠免疫复合物(immune complex,IC)性肾小球肾炎模型,为生物技术药物非临床安全性评价毒性试验中IC性肾损伤提供快速、简便和准确的检测方法。方法SD大鼠通过C-BSA诱导免疫2周后加强免疫给药4周建立IC性肾损伤模型,并通过尿液分析、血液学检查、血清生化检查、肾组织病理学检查、免疫组化分析和透射电子显微镜检查进行验证。结果模型组动物给药后出现蛋白尿,肾绝对重量增加,组织病理学检查及PAS染色发现肾可见肾小球系膜基质增加以及肾小球基底膜增厚,免疫组化分析发现C3补体和IgG沉积于肾小球毛细血管,电子显微镜结果显示基底膜增厚、足细胞足突部分融合及电子致密物沉积。结论成功建立并验证了大鼠IC性肾损伤模型,能够用于进一步探讨生物技术药物导致IC性肾损伤的发病机制,并为今后生物技术药物非临床安全性评价毒性试验IC性肾损伤的检测提供一定参考。     

肾性血尿沉渣分析在诊断肾小球性肾炎中的临床意义

血尿在"肾小球性肾炎"与"非肾小球性肾炎"的鉴别上具有举足轻重的地位,因为两种血尿的病因完全不同导致临床治疗原则炯然不同.血尿具体区别体现在:①非肾性血尿[1]:主要是出现在肾小球以下部位和下泌尿道,由于肾毛细血管或者基底膜破裂,红细胞没有经过肾小球基底膜而出现在尿液中,因没受挤压和滤过所以外观形态正常,变化轻微,呈均一性血尿表现;②肾小球性血尿:相反红细胞来源于肾小球以上,在通过形态学变肾小球基底膜时受肾小球动脉压而滤过在尿液中,外观形态因受到挤压而变形,细胞呈现多形性.临床鉴别除肾穿刺活检外,尿液形态学检查因创作小、检查方便快捷而常采用.传统手工操作费时费力,报告时间较长,我院在临床工作中应用进口尿沉渣分析仪对临床243例血尿患者进行尿液红细胞分型检测以判断血尿来源取得较满意效果.     

洛丁新治疗糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病的严重并发症之一 ,是终末期肾脏病常见病因 ,其病理改变的主要特征为肾小球基底膜增厚。由于肾小球基底膜逐渐增厚造成大量白蛋白从肾小球基底膜孔漏出 ,最终出现肾功能不全而死亡。我们对 18例糖尿病肾病患者 ,应用洛丁新治疗 ,主要探讨该药降低血压、降低蛋白尿 ,改善肾功能的作用。1　临床资料1 1　一般资料　 18例均为 2型糖尿病并发肾脏病变 ,出现临床蛋白尿 ,诊断符合ＷＨＯ糖尿病诊断标准。其中男 12例 ,女 6例。年龄 38～ 6 7岁 ,病程 3～ 16年。其中合并肾功能损害 6例 ,合并有高血压 10例 ,血肌酐 (Ｓ…     

糖尿病肾病并肾功不全护理体会

糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一,并发肾功不全者预后不良。糖尿病肾病是糖尿病微血管病变的一种,主要病变在肾小球,发病机理在于微小动脉和毛细血管壁糖化蛋白增多,而使肾小球基底膜增厚,通透性增加,出现蛋白尿、浮肿、贫血、高血压、肾功衰竭。我科自,1992年以来,收治糖尿病肾病6例,其中3例并发肾功不全、高血压。病情危重,由于糖尿病肾病年龄偏大,病人在代谢紊乱的情况下,机体免疫机能下降,尤其老年人抗病了力低,更易并发感染,而慢性反复感染可促使糖尿病肾病加重,增加肾脏负担。     

低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床观察

糖尿病肾病是糖尿病的微血管病变之一,发病机制复杂,其中血液流变学改变起着重要作用,病理可见明显的系膜基质增多,肾小球基底膜增厚和肾小球硬化表现,临床出现蛋白尿及肾功能损害。低分子肝素钠是一种抗血栓形成剂,临床上常用于防治肾病综合症的血栓和栓塞并发症[1],但有关它用于减少糖尿病肾病蛋白尿,改善血脂代谢的报告很少。为此,对48例糖尿病肾病患者进行临床观察,观察低分子肝素钠治疗前后24h尿蛋白定量,血脂,肾功及血液流变学和凝血功能等指标变化,旨在探讨其临床应用价值。     

糖尿病大鼠肾脏超微结构的变化

目的探讨糖尿病大鼠肾脏病变超微结构的动态变化。方法建立糖尿病大鼠模型，分别于成模后1周、4周、8周、12周在光镜和透射电镜下观察肾脏病理结构的改变。结果实验组大鼠随着病程的延长，呈进行性蛋白尿，4、8、12周时24h尿白蛋白排泄量与对照组有统计学意义。实验组大鼠血糖持续增高，肾脏超微结构发生变化。肾脏肾小球体积早期增大，毛细血管基底膜增厚，肾小管上皮细胞空泡变性与对照组有显著差异。结论糖尿病大鼠模型建立成功，糖尿病在肾脏病变的发病机制中有重要的作用。     

重视膜性肾病的病因诊断

膜性肾病（membranous nephropathy,MN）是一个病理诊断名词,病变的主要特点是免疫复合物在肾小球基底膜外侧上皮细胞下沉积,引起肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,可形成“钉突”,是成年人肾病综合征最常见的病因。从病因上可分为特发性MN（idiopathy MN）、家族性MN、继发性MN（secondary MN）三大类。     

血管生成素/酪氨酸激酶受体2通路在早期糖尿病肾病血管新生中的作用

<正>糖尿病肾病是西方国家终末期肾脏病最主要的发病原因,也是我国目前慢性肾脏病的第二大病因[1]。在糖尿病发病机制中,代谢异常及血流动力学紊乱是导致肾小球超微结构改变的主要机制,病理上常表现为足细胞足突的融合及剥落,内皮细胞多糖-蛋白质复合物的丢失,基底膜增厚,系膜外基质的堆积等,最终导致蛋白尿和终末期肾病的发生[2]。在糖尿病肾病早期,即微量蛋白尿期,肾小球毛细血管袢肥大,肾小囊腔狭窄成裂隙状,基底     

顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响

目的　顺铂 (ＤＤＰ)已广泛应用于抗癌治疗 ,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用。该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响 ,以期为ＤＤＰ的毒性防护提供新思路。方法　昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、ＤＤＰ组 :ＤＤＰ 2ｍｇ ｋｇ、ＤＤＰ 茶多酚 (ＴＰ)组 :ＴＰ 2 0ｇ ｋｇ。观察指标 :肾脏电镜超微结构。结果　对照组肾小球结构正常 ;ＤＤＰ组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化 ,刷状缘微绒毛融合破坏 ,基底皱纹消失 ;肾小球基底膜增厚走向紊乱 ,内皮细胞肿胀 ,间质纤维化。ＤＤＰ ＴＰ组 ,肾结构有一定的损伤 ,上皮细胞线…     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变,发生机制复杂,目前未完全阐明,包括肾小球血液动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。     

糖尿病肾病规范化中医诊疗方案及其研究

糖尿病肾病又称糖尿病肾小球硬化症,典型病理表现为结节性肾小球硬化和弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚,发病与遗传以及高血糖继发的肾小球血液动力学改变、非酶糖基化、脂质过氧化等多方面因素有关,是最常见的微血管病变,而且常与糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等同时存在,所以被称为"三联征",从而共同成为患者致死、致盲、致残的主要原因,已经对人类健康构成巨大威胁。     

肾脏基础知识与临床（7）：谈肾小球疾病的当代病理分型与病变

50年代以前人们对肾小球病变的认识仅限于尸检材料,只能分为急性、亚急性和慢性肾小球肾炎三大类。1943年Castleman首次采用肾活检穿刺检查,1951年以后肾活检逐步普遍开展。肾脏病理学有了飞跃发展。目前国内外多采用病理分型,为便于基层     

芝麻素对自发性高血压大鼠肾病的保护作用

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(SHR)肾病的保护作用。方法:SHR灌胃芝麻素(160、80、40mg/kg)16周,每日一次。测定动物给药前后血压及给药后血Cr和BUN含量;HE染色观察肾小球病理变化;MASSON染色观察肾小球和肾间质胶原纤维变化;透射电镜观察肾小球超微结构。结果:芝麻素(160mg/kg)给药16周,能明显降低大鼠的血压、血Cr和BUN含量;改善肾小球变形、萎缩、硬化甚至玻璃样变等病理改变;肾小球系膜区未见明显扩大,基底膜未增厚,足突细胞无明显融合;肾小管细胞损伤和间质纤维化明显减轻。结论:芝麻素具有改善肾功能、保护肾脏作用。     

IgA肾病肾血管病变与临床病理之间的关系

目的：探讨IgA肾病（IgAN）肾血管病变的临床和病理学意义。方法：将177例经肾活检确诊的原发IgAN患者分为肾血管病变组及无肾血管病变组,比较两组临床指标及病理改变与血管病变之间的关系。结果：177例IgAN患者中有肾血管病变者占65．5％。与无肾血管病变组相比,肾血管病变组血压升高、尿蛋白增多、血肌酐升高、病理分级加重,肾小球补体C3沉积更明显。结论：IgAN肾血管病变与临床和病理变化显著相关,可以作为判断预后的一项重要病理指标。     

2-06 顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响

目的顺铂(DDP)已广泛应用于抗癌治疗,但是因引起严重的肾功能损伤而限制了药物的使用.该文拟探讨顺铂对小鼠肾脏超微结构的影响,以期为DDP的毒性防护提供新思路.方法昆明种小白鼠随机分为生理盐水组、DDP组DDP2mg/kg、DDP+茶多酚(TP)组TP2.0g/kg.观察指标肾脏电镜超微结构.结果对照组肾小球结构正常;DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化,刷状缘微绒毛融合破坏,基底皱纹消失;肾小球基底膜增厚走向紊乱,内皮细胞肿胀,间质纤维化.DDP+TP组,肾结构有一定的损伤,上皮细胞线粒体少部分空泡化,刷状缘微绒毛轻度损伤,肾小球结构正常,而相对DDP组的损伤程度明显减轻.因此可见TP是可以拮抗DDP毒性的.另外,本次实验还发现DDP可以使曲管内皮细胞水肿,模糊不清,此损伤国内外未见报道.结论DDP可引起小鼠肾脏组织损伤,TP在一定程度上能拮抗DDP所致的肾损伤.应用于临床预防DDP肾毒性还有待于进一步研究.