雌激素在椎间盘退变中的抗细胞凋亡作用

椎间盘作为脊柱的重要组成部分,通常在椎间连接和脊柱运动中起重要作用。椎间盘疾病是一种常见的慢性疾病,会导致严重的脊柱症状如腰背痛。一般认为,由椎间盘退变引起的腰背痛也可发展为椎管狭窄、脊柱节段不稳、骨赘形成、椎间盘突出及脊髓和神经根受压等继发性疾病。研究发现,雌激素与椎间盘退变之间存在相关性,雌激素可通过抑制椎间盘细胞凋亡来有效缓解椎间盘退变发展。该文就椎间盘退变中雌激素的抗凋亡作用进行综述。     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变是导致腰背痛的病理生理学原因之一。多年来,对椎间盘细胞、生化特性以及微环境的研究,发现椎间盘退变时呈现细胞凋亡、细胞数减少、重要的细胞外基质蛋白多糖和Ⅱ型胶原降低和基质金属蛋白酶活性增加等。因此,20世纪90年代后期许多学者开始研究新的治疗方法,即椎间盘退变的生物学治疗。生物学治疗包括细胞治疗、基因     

生物力学与椎间盘退变的相关性研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是脊柱退行性疾病的病理基础,是由多种因素(非生理性压力载荷、炎症反应、营养供应障碍和遗传)引起的一种慢性复杂的病理状态。在日常活动中,椎间盘(intervertebral disc, IVD)受到各种类型[拉伸力、压力、流体剪切力(fluid shear stress, FSS)]、作用强度及作用时间的压力载荷,     

同种髓核移植延缓椎间盘退变

自体髓核移植或复合培养的髓核细胞移植延缓椎间盘变性已有试验报道 ,但收集髓核引起供体椎间盘变性 ,KuenTak Suh等利用白兔作为椎间盘供体和受体进行试验 ,检查同种髓核移植是否同样延缓间盘变性以及是否诱导免疫反应 ,通过抽吸髓核制作椎间盘变性模型2周后 ,完整的髓核或髓核细胞被植入 ,然后同空白及正常组对照。接受移植的椎间盘在 16周后用组织学和免疫学检查 ,接受髓核移植的椎间盘发生最小的变性 ,接受移植髓核细胞的椎间盘次之。二者均好于对照组 ,这些发现同免疫染色的 型原旦白的强度有直接的关联 ,同种移植没有发生可见的宿…     

小鼠椎间盘退变模型的CBX8改变

[目的]探讨CBX8在小鼠椎间盘退变的表达以及其对椎间盘退变的影响.[方法]自小鼠椎间盘中分离出髓核细胞并行免疫组化鉴定,传代培养后用RT-PCR分别检测CBX8、Ⅱ型胶原、蛋白多糖mRNA的表达变化.分别建立正常对照、假手术和椎间盘退变动物模型,并分别于建模手术后8、12、16周进行检测,观察小鼠脊柱大体形态,Wes...     

褪黑素在椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变是下腰痛的主要因素之一,随着老年社会的到来,其发病率逐年升高,由于椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)致病因素众多,其发病机制尚不清楚,目前仍无有效治疗药物.褪黑素(melatonin,MT)作为松果体分泌的一种神经内分泌激素,因其卓越的抗氧化应激、抗炎及抗细...     

pH值对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响

[目的]观察不同pH值对体外培养人退变椎间盘髓核细胞凋亡的影响,为椎间盘退变的预防与治疗提供理论依据。[方法]对体外培养的人退变椎间盘髓核细胞利用甲苯胺蓝和番红O染色进行鉴定,并对P3代细胞分别用普通培养基(pH值7.4)、酸性培养基(pH值6.8)和酸性培养基(pH值6.8)+Cucl_2(酸质子受体抑制剂)培养24 h,用流式细胞仪测定细胞凋亡,计算细胞凋亡率。[结果]细胞染色结果均为阳性,证明实验中所培养的细胞为髓核类软骨细胞。普通培养基组的凋亡率为(8.86±0.20)%,酸性培养基组的凋亡率为(11.23±0.77)%,酸性培养基+Cucl_2组的凋亡率为(9.60±0.49)%。与其他两组相比,酸性培养基组的凋亡率明显增加(P0.05)。[结论]在低pH值的环境下,人退变椎间盘髓核细胞的凋亡率增加。     

椎间盘退变生物力学的研究现状

在日常活动中腰椎间盘常常承受力学负荷。腰椎椎间盘内静水压平卧休息位最低(202．650～303．925KPa)，弯腰前屈抬重物时增高(接近3039．75KPa)。搬运重物的体力劳动者、长时间坐位工作者在病理学上椎间盘退行性改变显著；从事机床、卡车司机及搬运重物的职业是下腰痛及椎间盘突出的危险因素，且患椎间盘突出症的几率是一般成人3倍。     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

细胞移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变性疾病的发病率随着人口老龄化逐年增加,给个人和社会都带来巨大的负担.传统的治疗方式无论是保守治疗还是手术治疗都无法从根源上解决退变的问题.为减轻退变椎间盘内的炎性环境、减少髓核细胞凋亡,细胞移植为治疗椎间盘退变带来新的思路.通过将髓核细胞或多种来源的间充质干细胞植入退变的髓核内,可达到减缓椎间盘退变进程的目的...     

脊索细胞与椎间盘退变关系研究进展

随着年龄的增长,椎间盘退行性变是一类患病率很高、严重影响牛活质最的疾病.椎间盘组织以大量基质为主要组成结构,少最细胞散在分布于其质中.蛋白多糖和胶原是构成椎间盘基质的丰要蛋白质,决定基质结构和功能的完整性,凶而它们的损耗是椎间盘退变的重要因素.脊索细胞埘细胞外基质的合成有重要作用,与椎间盘退变密切相关.笔者着晕从脊索细胞的生物学特性和其促进椎间盘髓核细胞外基质合成的机制等研究进展作一综述.     

髓核移植治疗椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变导致的腰腿痛为骨科常见病,目前研究日益深入。纤维环及软骨终板的老化变性、髓核细胞的坏死和凋亡、细胞外基质(Ⅱ型胶原等)的过度降解和纤维化以及加速退变的细胞因子(如IL-1、TNF-α等)的产生被认为是导致椎间盘退变的主要原因[1]。尽管在椎间盘退变晚期症状严重时手术摘除脱出间盘不失为有效治疗方法,但如果在其退变早期能够延缓甚至逆转退变过程,可能更具有积极意义。近十余年来出现了众多治疗早期椎间盘退变的方法和实验研究,如非甾体类解热镇痛消炎药对症治疗、生长因子质粒转染髓核细胞的基因治疗[2~4]、髓核移植治疗等…     

警报素在椎间盘退变中作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration, IVDD）是一类骨科常见的疾病,给社会经济和人体健康造成了巨大的负担。目前,椎间盘退变的治疗手段仅能缓解患者症状,无法阻止椎间盘退变的进程。炎症反应是椎间盘退变的重要原因之一。损伤相关分子模式（damage-associated molecular pattern, DAMP）是体内重要的一种免疫应答方式,警报素作为DAMP的配体,是一类在炎症反应中发挥重要功能的分子。警报素包括高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein, HMGB1)、热休克蛋白（heat shock protein, HSP）、S100蛋白家族、白细胞介素-1α (interleukin-1α, IL-1α)和白细胞介素-33 (interleukin-33, IL-33)等蛋白,在机体应对外界引起的炎症反应、免疫应答过程中起着重要的作用。本文以不同警报素在椎间盘退变的作用及机制进行综述,以期为后续研究提供参考。     

hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达

[目的]探讨hIGF-1基因在退变椎间盘中的表达.[方法]参考文献[1～3]制备出椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)动物模型24只,随机分为Ad/CMV-hIGF-1、hIGF-1生长因子及PBS组,每组有新西兰大白兔8只.L4、5、L5、6椎间盘中分别注射第2代Ad/CMV-hIGF-1(8×108 PFU)、hIGF-1生长因子(100 μg/L)、PBS 25 μL.注射后1、2、4、8周,Western blot检测椎间盘中hIGF-1蛋白表达.[结果]hIGF-1蛋白带出现在7 539.96μ.Ad/CMV-hIGF-1、hIGF-1蛋白表达持续达4周以上,hIGF-1组表达持续约2周;PBS注射组无hIGF-1蛋白表达.[结论]hIGF-1基因能够在退变椎间盘中表达;hIGF-1基因转染表达的持续时间长于单纯hIGF-1生长因子直接注射.     

间充质干细胞治疗椎间盘退变基础和应用研究

通过生物学治疗逆转椎间盘退变是目前研究的热点。近年时应用间充质干细胞(MSC)治疗椎间盘退变进行了众多研究,体内外研究结果均表明MSC促进退变椎间盘内细胞再生,使髓核细胞分泌的蛋白聚糖、Ⅱ型胶原等细胞外基质表达增加。如何调节MSC向髓核细胞或类软骨细胞分化,目前认为低氧、生长因子刺激和三维培养是其主要影响因素。MSC治疗椎间盘退变的研究还不成熟,真正应用于临床治疗仍需更深入的研究。     

微小RNA在椎间盘退变中的作用

下腰背部痛是一种发达国家及发展中国家常见的慢性疾病,其常归因于椎间盘退变。椎间盘退变与细胞凋亡,细胞外基质破坏,细胞增殖和炎症反应密切相关。目前,没有针对椎间盘退变的病理生理学的临床疗法。microRNA(miRNA)是一类小的非编码RNA分子,在转录后水平上调节基因表达。miRNA不仅可以调节体内许多正常的生理过程,还可以在许多疾病(包括退行性椎间盘疾病)的发展中起着重要作用。多种miRNA在退变的椎间盘组织和细胞中差异表达。其中,一些miRNA已被证明与椎间盘退变过程中的多种病理过程有关,包括细胞凋亡,细胞外基质的降解,细胞增殖,炎症反应及软骨终板的退变。本综述将主要关注miRNA在椎间盘退变中的作用和潜在的临床治疗意义。     

成人退变性椎间盘髓核细胞体外培养及形态学观察

目的通过对成人退变椎间盘髓核细胞的体外培养和形态学观察,进一步研究细胞因素在椎间盘退变中的作用机制。方法取5例患椎间盘突出症并行椎间盘摘除手术的成人髓核,分离后在培养基中进行髓核细胞培养,细胞染色、逆转录聚合酶链式反应、免疫荧光检测细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果椎间盘髓核细胞可在体外培养,30d后方可进行传代,最佳的培养条件为胎牛血清/培养基体积分数为10%～20%,pH值7.0。髓核细胞中出现Ⅰ型胶原,并具有较高的表达,Ⅱ型胶原表达微弱。结论成人退变髓核细胞体外培养时间较长,细胞增殖能力低下,特定培养条件的摸索是成功与否的关键。     

水凝胶人工髓核应用于椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是造成下背部疼痛的重要原因,其发病机制复杂,应用髓核假体可以较好的模拟自身正常的髓核组织,在临床上取得了较好的短期效果。水凝胶因其出色的力学特性以及不发生免疫排斥反应等优点而成为髓核假体的热门材料。而应用干细胞复合可降解水凝胶再造髓核,也为椎间盘退变的治疗提供了新的思路。     

核因子E2相关因子2在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是一种临床常见的肌肉骨骼系统退行性疾病,大约70％～85％的人一生中至少会经历一次腰痛,严重影响患者的生活质量,给家庭带来沉重的经济负担.目前,IDD的具体发病机制尚不完全清楚.核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2...     

生物钟与椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变在老年群体的发病率很高,且呈现出年轻化趋势,是导致下腰痛最常见的原因。在椎间盘退变的过程中,椎间盘细胞的功能出现异常,细胞合成和分解代谢异常,细胞外基质成分降解,细胞死亡增加,最终导致椎间盘结构和功能异常。椎间盘是高度节律化的器官,每日经历着运动和休息状态产生的周期性力学载荷变化,而工作倒班或者飞行时差等节律扰乱行为,增加了慢性下腰痛的发生率,这提示生物钟破坏可能是导致椎间盘退变的重要因素。本文对生物钟紊乱如何导致椎间盘退变进行了系统回顾,并总结了靶向生物钟基因调控网络各个环节的干预策略,为预防和治疗椎间盘退变提供时间治疗学新思路。