慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进与心血管钙化的联系

正心血管疾病是慢性肾脏病患者死亡的首要因素,占慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者死亡率50%以上。而血管钙化也已成为CKD患者心血管疾病高发的独立危险因素。CKD引起的继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)与血管钙化的关系密不可分,本文将对SHPT与血管钙化的关系进行综述。     

Apelin/APJ系统与慢性肾脏病血管钙化的研究进展

血管钙化在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)患者中普遍存在,是心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)发生率和死亡率的重要预测因子之一。Apelin是一种新型脂肪因子,广泛表达于各种组织,包括心脏、肺、血管和肾脏,在多种CVD的发病过程中起重要作用。最近研究显示,Apelin可抑制血管钙化的发生和发展。本文就Apelin与CKD血管钙化的研究进展做一综述。     

自噬影响慢性肾脏病血管钙化的研究进展

自噬(autophagy)是细胞降解自身受损、老化的细胞器和大分子物质的过程,在维持细胞的生存,发育和内环境稳定中发挥着至关重要的作用。血管钙化是慢性肾脏病患者普遍存在的并发症,越来越多的研究发现自噬与血管疾病的病理生理进程密切相关。本文就自噬对血管平滑肌细胞及血管钙化的影响进行综述,希望从细胞水平自噬的角度来了解血管钙化的病理机制,从而为治疗慢性肾脏病引起的血管钙化提供新的思路。     

慢性肾脏病患者血管及软组织钙化的评估

血管和软组织钙化是慢性肾脏病-矿物质骨异常（CKD-MBD）中的重要组成部分,是慢性肾脏病（CKD）患者心血管疾病（CVD）的危险因素,影响患者预后。随着改善全球肾脏病预后（KDIGO）组织指南的不断更新,特别强调血管/瓣膜钙化是发生心血管病的最高风险（2A）,要根据患者有无血管/瓣膜钙化指导CKD-MBD的治疗（未分级）。鉴于血管钙化的进展性特点,明确钙化情况对于有效预防和治疗非常重要。本文将主要讲述CKD患者血管和软组织钙化的评估。     

FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性研究

目的探讨成纤维细胞生长因子23(FGF23)、骨硬化蛋白(sclerostin蛋白)、胎球蛋白A(fetuin-A)与慢性肾脏病患者血管钙化的相关性。方法选取2018年2月至2020年2月该院诊治的200例慢性肾脏病患者,根据冠状动脉有无钙化分为观察组(102例)与对照组(98例),比较两组FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A水平,评估FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A诊断血管钙化的效能。其中,观察组根据冠状动脉钙化积分分为3组,每组34例,比较不同钙化组的FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A水平,以及分析血管不同钙化程度与FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A的相关性,以及评估FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A诊断血管重度钙化的效能。结果观察组患者FGF23、sclerostin蛋白水平高于对照组,而fetuin-A水平低于对照组(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-a的曲线下面积(AUC)分别为0.990、0.967、0.722(P<0.05)。在不同钙化组中,FGF23、sclerostin蛋白水平均为轻度钙化组<中度钙化组<重度钙化组,而fetuin-A水平为轻度钙化组>中度钙化组>重度钙化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,慢性肾脏病患者的血管钙化严重程度与FGF23、sclerostin蛋白呈正相关(P<0.05),与fetuin-A呈负相关(P<0.05)。血管重度钙化患者的FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A的AUC分别为0.917、0.926、0.749(P<0.05)。结论FGF23、sclerostin蛋白、fetuin-A水平与慢性肾脏病患者血管钙化的严重程度有关,可将以上指标作为临床诊断血管钙化的参考指标。     

慢性肾脏病血管钙化的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是诱发心血管疾病的重要危险因素。血管壁钙化在一定程度上导致了心血管疾病的发生发展。CKD患者体内钙、磷水平升高,是血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的关键启动和进展因素。血管钙化与骨化过程类似,是钙化促进因子和抑制因子相互平衡的复杂过程。本文综述了血管钙化的生理机制、体内体外模型的研究进展、以及血管钙化领域最新研究热点。     

慢性肾脏病血管钙化诊治进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)在全球范围内的发病率及死亡率逐渐增高,给国家和政府带来了巨大的经济卫生压力.慢性肾脏病患者具有较高的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险.CVD已成为CKD患者首位致死因素,而血管钙化(vascular calcific...     

慢性肾脏病患者血管钙化的检测方法

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血管钙化的发生率随肾功能的进展而逐渐增高。前瞻性研究发现,估算肾小球滤过率(estimatedglomerular filtration rate,eGFR)的下降是冠状动脉钙化进展速度的主要决定因素     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患...     

伴多关节异位钙化的维持性血液透析患者一例并文献复习

<正>慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)是慢性肾衰竭患者的并发症之一。其中异位钙化是慢性肾功能不全患者尤其接受血液净化的患者较为常见的并发症。该病变表现形式多样,有血管钙化、皮肤病变及关节周围软组织钙化等多种形式。异位钙化不同程度地影响患者的生活,严重者可危及患者的生命。现介绍1例我科近期收治的多关节异位钙化的维持性血液透析患者并结合国内外文献复习对异位钙化进行讨论。一、临床资料     

慢性肾脏病患者血管钙化的研究进展

血管钙化是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患者重要的并发症之一,钙磷代谢紊乱、炎症、氧化应激、细胞凋亡、自噬及促钙化因子与抑钙化因子的失衡等各种因素均会加重钙化的进展,增加肾脏疾病的进展及心血管病死率。因此,本文将对CKD患者血管钙化的临床特点、发病机制、评估方法及治疗方法的相关进展进行综述,以期为临床医生早期诊断及治疗血管钙化提供更多的思路。     

性肾脏病患者血胎球蛋白A水平与血管钙化

心血管疾病(CVD)是终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)患者的主要并发症及死亡原因,占总死亡的大约50%[1].血管钙化(vascular calcification,VC)是慢性肾脏病(chronic kid-ney disease,CKD)尤其是ESRD患者的一个常见并发症[2],是导致其心血管疾病发生及死亡的重要原因[3].     

慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展

心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者最主要的致病及致死原因,终末期肾脏病（ESRD）患者CVD的病死率显著高于普通人群[1]。研究显示血管钙化与CKD患者的缺血性心脏病、心血管死亡和全因死亡密切相关[2-4]。心血管钙化是CKD患者矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）的一部分,是慢性肾衰竭患者常见的合并症。早期预防和治疗血管钙化对于改善CKD患者的预后具有重要的临床意义。     

血液透析动脉中层钙化的临床表现和诊断方法

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者随着肾功能进行性恶化,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)成为其主要死亡原因之一,而血管钙化是其中最常见的病理表现,血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病总病死率的30%左右。受多种风险因素影响,血管钙化在透析或非透析的CKD患者中普遍存在。血管壁的内膜和中层都可以发生血管钙化,中层钙化是CKD的特征性表现。血管壁中层钙化是以羟基磷灰石晶体钙沿着动脉中层弥漫沉积于整个血管壁为特征,为血管平滑肌细胞吸引钙磷沉积的主动过程。血管钙化的临床表现主要是相关器官受累后出现的症状,包括主动脉弓钙化、血管通路钙化、简易血管钙化评分、腹主动脉钙化、心瓣膜钙化、冠状动脉钙化等。内膜钙化与缺血性心脏病相关;而中层钙化与动脉僵硬、收缩期高血压以及左心室肥厚相关。两类钙化可通过不同途径诱导心血管事件。血管钙化的诊断方法主要是影像学检查,包括X线、计算机断层扫描(computed tomography,CT)、核磁共振成像(nuclear magnetic resonance imaging,MRI)及超声检查。各种检查各有优势,X线检查费用低廉,对不透光异物存留等疾病有很好的诊断价值;CT能清晰的显示血管走向及血管病变,能进行三维成像;MRI主要用于发现出血性病变;彩色多普勒超声在血管应用方面作用越来越大。     

RANKL抑制剂在慢性肾脏病患者中的应用CSCD

慢性肾脏病-矿物质与骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的常见且严重的并发症。地舒单抗(denosumab,DMab)是一种治疗绝经后骨质疏松的核因子-κB受体激活剂配体(receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)的抑制剂,临床上已经应用于CKD非透析与透析、男性和女性患者,针对CKD-MBD使用DMab会对骨代谢指标、骨量、血管钙化产生影响,本文对CKD患者使用DMab治疗的安全性和有效性进行综述,以总结RANKL抑制剂治疗CKD-MBD的临床经验。     

血镁与慢性肾脏病患者血管钙化和钙化防御的相关性

镁参与许多反应过程,包括骨代谢、神经传导、心脏节律和血管收缩等。慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的研究多着重于钙、磷、甲状旁腺素和骨代谢异常。研究发现透析患者低镁血症与血管钙化、心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)和全因死亡率有相关性。钙化防御在糖尿病肾病导致的终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者尤为突出,高磷、高钙及尿毒症环境加重钙化防御的风险。本文就CKD患者血镁与血管钙化和钙化防御的相关性和机制进行综述。     

浅谈高磷血症致慢性肾脏病血管钙化的研究及治疗进展

高磷血症是慢性肾脏病患者最常出现的并发症之一,而高磷血症的出现也在一定程度上加剧了血管钙化,增加了慢性肾脏病患者的发病率和死亡率。为此,应加大对高磷血症的研究力度,采取合理的解决和控制措施,进而降低慢性肾脏病患者的风险,提升临床治疗水平。     

透析液的钙浓度与血管钙化关系的研究进展

正在全球范围内,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率约为10%,且逐年递增,已成为世界性公共卫生问题。CKD患者,特别是终末期肾脏病(End stage renal disease,ESRD)患者的常见并发症是心血管疾病,发病率是健康人的10～30倍。已知瓣膜钙化和血管钙化(vascular calcification,VC)是ESRD患者发生心血管疾病的主要因素,也是导致患者死亡的主要原因。因此,VC常作为ESRD患者(全因)死亡的独立危险因素,且为肾病领域研究者关注的热点问题。临床     

细胞内铁稳态失衡对慢性肾脏病患者心血管钙化和骨异常的影响

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是公共卫生的重大问题之一。我国流行病学调查显示,CKD的患病率为10.8%,而上海社区的调查数据显示CKD的患病率为11.8%。慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)是终末期肾脏病患者的常见并发症,包括矿物质代谢异常、骨异常及异位钙化,其与终末期肾脏病患者心血管疾病的发生、发展及预后密切相关。目前认为,心血管钙化是CKD患者     

慢性肾脏病血管钙化发病机制的研究进展

血管钙化(vascular calcification,VC)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者心血管病死率高的主要原因。VC发病机制非常复杂,与肾的排泄功能、内分泌功能减退等相关,如明显的钙磷代谢紊乱、klotho蛋白水平降低、炎症氧化应激和细胞凋亡、钙化抑制因子的减少和尿毒症毒素的累积等。近年来发现的micro RNA的调控也与VC密切相关,其中多种过程介导的VC涉及血管平滑肌细胞的转分化。