椎间盘源性腰痛的诊断方法及其临床价值

Park等于1979年首先提出椎间盘源性腰痛的概念，其定义为：影像学除外神经根压迫的情况，由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛。当时这一概念并未得到广泛的认同。之后Crock通过对退变椎间盘内部结构的形态学研究提出了椎间盘内破裂（internal disc disruption，IDD）的概念，并认为IDD是导致椎间盘源性腰痛的原因。此后，椎间盘源性腰痛越来越广泛地引起各国学者的重视。     

干细胞源性细胞外囊泡在修复椎间盘退变中的研究进展

椎间盘退变（IDD）是腰背痛的主要原因。IDD的治疗手段包括手术治疗和保守治疗,只能缓解症状,尚缺乏针对病因的治疗手段。目前旨在恢复椎间盘内结构的治疗方法有生长因子疗法、基因疗法、干细胞疗法等,但操作技术或免疫源性等原因限制了其疗效。干细胞源性细胞外囊泡作为细胞间通讯的生物活性物质,可转运miRNA、蛋白质脂质等,在促进组织再生方面具有重大价值。干细胞源性细胞外囊泡可通过促进基质合成、减轻细胞凋亡反应、抑制炎症反应等方面来延缓IDD进程。该文就干细胞源性细胞外囊泡在修复椎间盘退变中的研究进展和应用前景进行综述。     

间充质干细胞移植治疗椎间盘退变植入途径的研究进展

慢性腰痛（low back pain，LBP）与椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）密切相关，约40%的LBP由IDD引起。IDD的过程主要是髓核细胞活性和数目的减少及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）分解，伴各种炎症因子的表达，最终导致椎间盘水分的丢失及高度的降低。IDD也会造成纤维环的破裂或椎间隙变窄，在腰椎IDD的基础上形成的腰椎间盘突出、腰椎管狭窄和腰椎滑脱等，引起LBP。目前LBP的传统治疗包括保守治疗和手术治疗，保守治疗仅能部分缓解临床症状，而手术会导致腰椎活动度的下降和相邻节段椎间盘退变加速等。有研究显示，对于IDD引起的慢性LBP，手术后症状改善情况并不优于保守治疗，均难以控制或逆转IDD的病理过程。干细胞通过内源性修复的机制，可逆转IDD的病理过程。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是来源于早期中胚层的具有强大自我更新能力和向分化潜能的成体干细胞集群。因为具有来源广泛、易于提取、分化再生潜能强大、低免疫排斥、低促瘤性等特性，成为细胞治疗的研究热点。随着研究的深入，研究人员发现MSCs有修复退变椎间盘的潜能。MSCs不仅有直接分化为NP细胞的潜能，并且能够通过旁分泌的方式分泌多种细胞因子和生长因子调节椎间盘细胞生长和凋亡、ECM的生成、炎症反应及氧化应激等生理及病理过程，因此MSCs移植疗法成为椎间盘再生和治疗LBP的新型疗法。目前MSCs治疗IDD已经取得一定的成果，但是仍然缺乏一种理想的途径将MSCs植入椎间盘。MSCs的植入途径不仅影响研究结果与可靠性，而且也是后续临床应用的关键因素。笔者就MSCs治疗IDD植入椎间盘的途径综述如下。     

椎间盘源性腰痛

一、概念的历史演变 什么是“椎间盘源性腰痛”？截止目前尚无统一和明确的定义。腰痛是脊柱及其他系统疾病的常见症状，作为一名骨科医生我们也许对以往给慢性腰痛患者做出的诊断并不陌生，这些诊断包括：慢性软组织劳损、肌纤维组织炎、棘上韧带（棘间韧带）劳损、第三腰椎横突综合征及关节突关节紊乱等。那么椎间盘源性腰痛与上述这些疾病有什么区别呢？目前尚无明确答案。在国外，椎间盘源性腰痛是从椎间盘内紊乱（internal disc disruption，IDD）逐步演变而来的，有学者通过造影技术描述了椎间盘内层纤维环结构紊乱，     

椎间盘退变遗传学机制的研究进展

椎间盘退变性疾病（degenerative disc disease,DDD）是指由椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）引起的以颈肩腰腿疼痛为主要表现的临床症候群,包括了临床上常见的颈、腰椎间盘突出症,颈椎病,退变引起的椎间盘源性腰痛,退变性颈、腰椎不稳症和退变性颈、腰椎管狭窄症等.人的一生中均会出现或轻或重的DDD症状.据资料统计,DDD患者占美国骨科住院人数的1/3以上.了解IDD的发生机制必将为预测和治疗DDD提供最佳途径.     

复方倍他米松椎间盘内注射治疗盘源性下腰痛

目的探讨椎间盘内注射复方倍他米松治疗盘源性下腰痛的临床疗效。方法在CT引导下椎间盘内注射复方倍他米松,治疗经椎间盘造影证实有单节段的盘源性下腰痛患者48例,其中椎间盘内裂型（internal disc disruption,IDD）19例,椎间盘退变型（degenerative disc disease,DDD）29例。于术后2、12周随访,采用WHO疼痛缓解标准和视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分,回顾性分析其疗效。结果术后2周的总体有效率79.2%（38例）,术后12周有效率64.6%（31例）。术后2、12周IDD组和DDD组的VAS评分及疼痛缓解程度分级比较,差异无统计学意义,但IDD和DDD组在各自的2周与12周VAS评分做自身前后的相互比较,差异无统计学意义;两组间在各个时间点上的VAS评分比较,差异无统计学意义。结论椎间盘内注射复方倍他米松治疗可同时缓解IDD型和DDD型盘源性下腰痛的疼痛程度,对于接受此治疗的患者而言,这是一种安全、有效的方法。     

微血管病变与椎间盘退行性变相关性研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等疾病的病理基础,是椎间盘源性下腰痛的主要病因.IDD作为一种慢性退行性疾病,其累及的人口基数大,占用的医疗资源多,给家庭和社会带来沉重负担[1].椎间盘作为全身最大的乏血供组织,其营养供应主要依靠椎体终板的渗透作用.目前关于IDD的发生机制有多种探讨,包括氧化应...     

p16INK4a与Fas对椎间盘细胞功能影响的比较

目的分析p16^INK4a及Fas在椎间盘细胞中的功能作用，探讨椎间盘退变的机制。方法利用p16^INK4a及Fas特异性短链干扰RNA（siRNA）转染体外培养的内破裂（IDD）及突出（LIDP）椎间盘细胞。观察p16^INK4a及Fas表达的沉默情况。分析视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白磷酸化状态、β-半乳糖苷酶（β-gal）染色阳性率、细胞形态和增殖的变化；放射性同位素标记培养细胞，观察细胞合成氨基葡聚糖（GAG）及核心蛋白的变化。结果p16^INK4a。及Fas特异性siRNA分别有效地沉默了椎间盘细胞内p16^INK4a及Fas表达。p16^INK4a表达沉默使退变椎间盘细胞衰老表型及合成能力得以明显改善；Fas特异性siRNA转染的LIDP椎间盘细胞的生理功能有所恢复，但未及正常水平，而转染的IDD椎间盘细胞的功能无明显变化。结论p16^INK4a。基因介导的细胞衰老是椎间盘退变的一个关键启动因子。     

椎间盘退变的遗传学机制研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）是一系列脊柱退行性疾病的发生前提和基础病理过程，临床上常表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症。传统的观点认为IDD主要与过度的身体负荷引起的损伤以及衰老过程中伴随出现的变化有关。随着相关研究的不断深入，人们对IDD及其病因的认识有了巨大的进步。近年来的一些研究，特别是对同卵双生者IDD的研究发现遗传因素可能在IDD的发生发展中起重要作用。本文就相关研究情况作一综述。     

褪黑素介导抗炎、抗氧化、抗骨质疏松作用在椎间盘退变修复中的研究进展

目前,椎间盘退行性疾病（disc degeneration disease,DDD）已成为临床上中老年人的常见病,且发病年龄有年轻化趋势。椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是指椎间盘（intervertebral disc,IVD）在内外部因素共同作用下引起的老化、退化等一系列生理、病理过程,被认为是DDD的基本病理过程,是引发患者腰痛的主要原因,因此修复IDD是治疗DDD的重点。IDD过程中伴随着炎症介质的产生、炎症相关信号通路的活化以及氧化应激的发生。褪黑素作为一种吲哚类激素,具有显著的抗炎及抗氧化作用,近年来受到研究者关注,越来越多的研究表明褪黑素对IVD具有保护作用,对治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）也有一定的作用,其有望成为IDD修复的治疗药物。笔者拟对褪黑素在椎间盘退变修复中的最新研究进展做一综述,以期为后续研究及IDD的早期药物干预和修复治疗策略提供思路。     

椎间盘源性腰痛的分型

目的 介绍一种新的椎间盘源性腰痛的分型方法 ,以更好地指导临床诊断和治疗.方法通过回顾性分析386例慢性腰痛患者的椎间盘造影术中X线荧光影像和术后CT扫描片,结合术中患者有无一致性疼痛复制反应,将椎间盘源性腰痛进行分型.结果386例腰痛患者共行1056个椎间盘的腰椎间盘造影术,共有192例患者(49.7%)的226个椎间盘(21.4%)出现疼痛复制反应.192例出现疼痛复制反应的患者中,由于纤维环破裂(internal disc disruption,IDD)160例,由于终板破裂(internal end-plate disruption,IED)32例,分别占83.3%和16.7%.应用修正的Dallas CT椎间盘造影分级方法评估IDD患者纤维环放射状撕裂程度,应用术中荧光X线影像结合术后CT扫描评估IED患者终板放射状破裂程度.IDD患者纤维环破裂分级越高,椎间盘造影时一致性疼痛比例越大(r=-0.604,P=0.000).IED患者终板破裂程度越大,椎间盘造影时一致性疼痛比例越大(r=0.683,P=0.000).结论 根据临床研究结果,我们将椎间盘源性腰痛分为两种类型,由IDD引起的腰痛和由IED引起的腰痛.临床上这两种类型的椎间盘源性腰痛都要通过腰椎间盘造影术确诊,诊断过程、放射状撕裂方式和疼痛反应方式完全一致,表明其为一种科学、合理的分型方法.     

Fas凋亡途径在椎间盘退变中的研究进展

随着人们工作、生活节奏的加快,下腰痛(Low back pain,LBP)已成为危害人类健康的重要原因之一。目前认为,椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是导致下腰痛的重要病理变化。关于IDD的研究主要集中在发病的分子机制上,然而具体机制尚未阐明。近期的研究表明,Fas凋亡途径在椎间盘退变的发生发展中发挥了一定作用。本文主要就Fas凋亡途径在椎间盘退变中的相关研究作一综述。     

椎间盘退行性变过程中细胞类型及病理生理变化的研究进展

腰背痛为常见病,50％ ～ 80％的成年人在一生中出现过腰背痛症状,严重影响患者生活[1].椎间盘退行性变(IDD)是导致椎间盘源性腰痛的重要原因之一.IDD是指在年龄增长过程中,椎间盘内的髓核组织水分逐渐减少,椎间盘失去正常的弹性和张力,在外界因素(如损伤,劳累等)的作用下,纤维环结构破坏,髓核组织结构发生异常改变....     

间充质干细胞治疗椎间盘退变性疾病的研究进展

<正>椎间盘退变性疾病(degenerative disc disease,DDD)是指由椎间盘退变(intervertebral discdegeneration,IDD)引起的一系列疾病如腰椎间盘突出症、颈椎病、椎间盘源性疼痛、椎管狭窄症以及脊柱节段不稳等的总称。治疗DDD的传统方法包括保守治疗和手术治疗,可以在一定程度上缓解部分临床症状     

经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛疗效观察

目的观察应用经皮激光椎间盘减压术（Pereutaneous laser disc decompression，PLDD）治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效。方法应用日本SLT公司产ND：YAG脉冲式激光治疗仪对2003年1月-2005年10月收治的17例椎间盘源性腰痛患者行PLDD治疗。结果17例平均年龄47．6岁，平均随访时间．13．6个月，采用疼痛视觉模拟评分系统（VsA）评估治疗效果，疼痛改善≥4分8例；≥3分7例，2例较术前无明显改善。结论PLDD是治疗椎间盘源性腰痛的有效方法。     

椎间盘内电热疗法

Saal等于2000年2月首次报道了椎间盘内电热疗法治疗椎间盘源性下腰痛的初步临床结果，引起了国际脊柱外科界的广泛重视。椎间盘内电热疗法是一种针对椎间盘源性疼痛的微小创伤性的新方法。文献中使用的名称尚未统一，主要有椎间盘内电热疗法（intradiscalelectrothermaltherapy）、椎间盘内电热凝结术（intradiscalelectrothermalcoagulation）、椎间盘内电热法纤维环成形术（intradiscalelectrothermalannuloplasty），但使用的缩写均为IDET。由于其作用机理尚未完全清楚，故我们暂使用“椎间盘内电热疗法”这一名称。IDET在20世纪90年…     

经皮激光椎间盘减压术治疗椎间盘源性腰痛

目的探讨经皮激光椎间盘减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）治疗椎间盘源性腰痛的疗效。方法2002年6月～2004年12月我院对36例椎间盘源性腰痛，采用英国DIOMED公司半导体激光仪，激光功率15W，每个激光脉冲持续1s，间隔1s，照射能量800～1200J。VAS评分评价治疗效果。结果手术时间15～60min，平均30min。32例出现“疼痛复制效应”。36例随访6～36个月，平均11个月，32例有效（术后VAS评分改善≥3分18例，≥分14例），4例无效，有效率88．9％（32／36）。结论PLDD治疗椎间盘源性腰痛安全、有效、微创。     

经皮椎间盘内治疗椎间盘源性腰痛的临床应用进展

椎间盘源性腰痛（ discogenic back pain ,DBP）又称椎间盘内紊乱（ internal disc derangement ,IDD）,由Crock［1］于1970年提出。国内学者于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会［2］上将DBP定义为：所有不以神经组织受压（即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病;其源于椎间盘自身的疼痛,有别于椎间盘突出压迫神经根所带来的根性痛。虽然机械校正在某种程度上成为治疗可能,但后腰部外科手术治疗并发症的高发生率使医生和病人都不满意。对于DBP的经皮微创治疗方法很多,包括物理、化学、消融、成形、减压及摘除等方法处理椎间盘内组织。本文对近年来经皮治疗DBP各种术式的原理、疗效及新进展予以总结分析,为DBP的临床治疗提供参考。     

干细胞移植治疗椎间盘退变的研究现状

<正>椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是与年龄有关、多因素导致的生物学退变,以椎间盘高度的降低、含水量降低、软骨终板钙化、细胞外基质减少等一系列微环境失衡为特点,最终导致椎间盘组织结构完整性丧失、脊柱的活动和功能受限。IDD可导致椎间盘源性腰痛、腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症、退行性腰椎滑脱、     

P16INK4a和Fas在椎间盘组织细胞中的表达及意义

目的：分析衰老关键基因p16^INK4a及凋亡相关基因Fas在人类椎间盘退变过程中的表达变化。方法：分别取正常人和腰椎间盘退变患者的髓核及纤维环组织块制作石蜡切片，利用免疫组织化学及免疫荧光法检测p16^INK4a和Fas的表达情况；提取总蛋白及总RNA，利用Western blot及RT-PCR对p16^INK4a和Fas的表达以及视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）的磷酸化状态进行分析。结果：p16m在正常人椎间盘髓核及纤维环组织中的表达阳性率分别为6．6％、4．7％，在内破裂椎间盘（IDD）及突出椎间盘（LIDP）组织中的表达分别为44．1％、38．9％和56．1％、46．7％，较正常人椎间盘明显升高（P〈0．05），尤以LIDP中的表达上调显著（P〈0．05）；Fas在正常椎间盘与IDD的髓核及纤维环组织中的表达阳性率均较低。分别为9．9％、8．1％和10．2％、10．9％，在LIDP组织中有相对较高表达阳性率。分别为25．2％和22．0％；Western blot及RT-PCR分析显示，p16^INK4a与Fas在各自蛋白及相应mRNA水平上的表达具有相同的变化趋势：p16^INK4a与Fas极少在同一个椎间盘细胞内表达；随着p16^INK4a表达的升高磷酸化pRb也逐渐减少。结论：p16^INK4a可能参与了椎间盘细胞的衰老过程，是导致椎间盘退变发生和发展的原因之一；Fas表达升高可能是突出椎间盘细胞中的一种继发改变。