230例涎腺良、恶性多形性腺瘤临床病理研究

目的 探讨涎腺多形性腺瘤组织病理学的形态多形及术后高复发率的特征。方法 回顾性分析了230例涎腺良恶性多形性腺瘤临床病理资料,并对该肿瘤的术中快速切片的诊断进行分析。结果 良性多形性腺瘤224例,恶性多形性腺瘤6例,对良=恶生多形性腺瘤的类型,形态特点,诊断依据作了组织学研究。结论 按WHO推出的涎腺良、恶生多形性腺瘤的组织学分类。对其肿瘤的生物学行为,组织形态学以及预后特点具有重要依据。术中快速切片诊断具有实用性和较高的可信度。     

涎腺多形性腺瘤恶变机制的研究进展

涎腺多形性腺瘤是最常见的涎腺上皮性肿瘤,多次复发或病程长者可恶变为恶性多形性腺瘤.涎腺多形性腺瘤的恶变是多因素、多基因变异的综合病变过程.研究发现,细胞遗传学改变、癌基因、抑癌基因、黏附分子及细胞外基质蛋白在涎腺多形性腺瘤的恶变过程中均有一定的作用.本文就多形性腺瘤恶变机制的研究进展作一综述.     

p16、p21在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中的表达

目的:研究涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中抑癌基因p16、癌基因rasp21的表达,探讨基因在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤发生发展中的作用。方法:应用免疫组化SABC法检测正常涎腺组织、多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中p16、p21的表达。结果:(1)p16表达:正常组阳性表达率为100%,良性组为95%,恶性组为82.5%。正常组与恶性组、良性组与恶性组相比存在显著性差异(P<0.05),正常组与良性组之间无统计学差别。(2)p21表达:正常组阳性表达率为0%,良性组为65%,恶性组为72.5%。正常组与良性组或恶性组相比均具有显著性差异(P<0.01),但良性组与恶性组相比无显著差别。结论: 1.p16基因变异在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤的发生发展中起一定作用;2.ras基因产物p21过表达可能对涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤的早期发生起重要作用。     

应用流式细胞术对涎腺多形性腺瘤恶性度的研究

采用流式细胞术对３８例涎腺多形性腺瘤进行ＤＮＡ含量和细胞增殖周期的检测。根据ＷＨＯ分类标准将本组肿瘤分为良性型（２７例）、低度恶性腺癌（０例）和恶性型（２例）。此外，尚有９例在形态学上不同于良性和恶性型，我们称之为交界型，此型上皮成分呈轻度非典型性。为了探讨肿瘤成分、基质比例与恶性度的关系，将良性型又分为三个亚型，即上皮成分为主型、粘液成分为主型和上皮粘液混合型。结果提示：良性型中各亚型ＤＮＡ指数     

涎腺良恶性多形性腺瘤中癌基因C—myc表达的斑点杂交研究

目的 探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ的改变与良恶性多形性腺瘤发生的关系。方法 采用斑点杂交研究４２例涎腺良恶性多形性腺瘤中Ｃ－ｍｙｃ癌基因的表达。结果 涎腺多形性腺瘤中Ｃ－ｍｙｃ癌基因表达均值高于正常腮腺组织（Ｐ〈０．０５）。结论 在涎腺良恶性多形性腺瘤的发生过程中,Ｃ－ｍｙｃ癌基因有激活和过量表达。     

涎腺肿瘤中P~(53)和P~(185)蛋白表达及意义

目的 :探讨P5 3 和P185 蛋白在涎腺肿瘤的表达及其与肿瘤生物学特性的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 2 0例多形性腺瘤、12例腺淋巴瘤、19例恶性多形性腺瘤和 2 5例腺样囊性癌中P5 3 蛋白和P185 蛋白。结果 :两者在恶性多形性腺瘤中的阳性率显著高于在多形性腺瘤中的阳性率 (p <0 0 5 ) ,晚期恶性涎腺肿瘤的P5 3 阳性率显著高于早期恶性涎腺肿瘤 (p<0 0 5 ) ;有淋巴结转移的恶性涎腺肿瘤中P185 的阳性率显著高于无淋巴结转移者 (p <0 0 5 )。结论 :P5 3 和P185 蛋白在多形性腺瘤恶变过程中起着一定作用 ;P5 3 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤临床分期和估计预后的参考指标 ;P185 蛋白检测可作为判断涎腺恶性肿瘤有无淋巴结转移的参考指标     

2489例涎腺上皮性肿瘤临床病理分析

目的:了解涎腺上皮性肿瘤的临床病理特点。方法:对2489例涎腺上皮性肿瘤临床病理资料进行统计分析。结果:涎腺恶性上皮性肿瘤840例,腺样囊性癌、黏液表皮样癌、癌在多形性腺瘤中居其前3位;涎腺良性上皮性肿瘤1649例,多形性腺瘤、Warthin瘤、基底细胞腺瘤居其前3位。涎腺恶性、良性上皮性肿瘤男女之比为1.13∶1和0.99∶1;平均发病年龄47.86岁和44.86岁;腮腺和腭部为好发部位。结论:腺样囊性癌和多形性腺瘤是最常见的涎腺恶性、良性上皮性肿瘤。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在涎腺多形性腺瘤生物学行为中的意义

目的 研究涎腺多形性腺瘤中基质金属蛋白酶(MMP)-2、9及其组织抑制剂(TIMP)-1、2的表达变化与其生物学行为的关系。方法 用免疫组化SP法和明胶酶谱法分别检测9例普通型和14例生长活跃型多形性腺瘤中MMP-2、9及TIMP-1、2的阳性表达及细胞定位，分析其中酶原与活性酶的含量比例。结果 MMP-2及MMP-2／TIMP-1、MMP-2／TIMP-2的比值在生长活跃型多形性腺瘤中的表达高于普通型，活性MMP-2、MMP-9酶原和活性酶在生长活跃型多形性腺瘤中的表达明显高于普通型，涎腺良性肿瘤与普通型多形性腺瘤间、涎腺恶性肿瘤与生长活跃型多形性腺瘤间差异无统计学意义。结论 涎腺生长活跃型多形性腺瘤与涎腺恶性肿瘤有相似的MMP-2、9和TIMP-1、2表达特征，而普通型多形性腺瘤中MMP-2、9和TIMP-1、2的表达与涎腺良性肿瘤相近。检测MMPs、TIMPs有助于判断涎腺多形性腺瘤的生物学行为。     

基质金属蛋白酶在涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN),在人正常涎腺组织和涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达,探讨其表达的生物学意义。方法:通过免疫组织化学技术SP法检测人66例正常涎腺组织、45例涎腺多形性腺瘤及42例涎腺恶性多形性腺瘤中,MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN的表达,采用χ2检验比较3种组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN表达的差异。结果:MMP-2在人正常涎腺组织,涎腺良、恶性多形性腺瘤中的阳性表达率分别为9.09%、46.67%、85.71%;MT1-MMP在以上3种组织中的阳性表达率分别9.09%、53.33%、78.57%;TIMP-2在以上3种组织中的阳性表达率分别为10.61%、44.44%、59.52%;EMMPRIN在以上3种组织中的阳性表达率分别为13.64%、48.89%、83.33%。MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN在涎腺多形性腺瘤中的表达显著高于人正常涎腺组织,且MMP-2、MT1-MMP及EMMPRIN在涎腺良、恶性多形性腺瘤中表达的差异有统计学意义。结论:在涎腺多形性腺瘤中,MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN的表达与MMP-2的活化有关,且MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2及EMMPRIN有可能作为判断多形性腺瘤侵袭性的有效指标。     

涎腺恶性多形性腺瘤病理形态及免疫组织化学研究

本文对８３例涎腺恶性多形性腺瘤进行形态观察，其中２０例用ＣＥＡ、Ｓ－１００蛋白和二种角蛋白进行免疫组化标记。认为恶性多形性腺瘤大多数由良性多形性腺瘤恶变而来，瘤细胞浆内ＣＥＡ阳性是诊断恶性的依据之一。并提出将恶性多形性腺瘤分为癌和癌肉瘤二个组织学亚型。     

涎腺的真性恶性混合瘤(癌肉瘤)

近20年来 Moberger 和 Eneroth 检查了2211例涎腺肿瘤之后,报告了恶性混合瘤。作者们认为恶性混合瘤其组织病理含义往往为,癌在混合瘤或者癌在多形性腺瘤之中。比较涎腺的真性恶性混合瘤与癌在多形性腺瘤之中,前者是一种非常罕见的肿瘤。真性     

TNF-α与IL-2诱导人多形性腺瘤细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子—α(tumor necrosis factor—α，TNF—α)与白细胞介素Ⅱ(interleukn—2，IL—2)在体外对涎腺多形性腺瘤细胞凋亡的诱导作用。方法 取呈对数生长的第12代人多形性腺瘤细胞(SPA—02)，采用TNF—α与IL—2单独或联合用药。应用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率及细胞周期分布情况，利用光镜观察凋亡细胞的形态学改变。结果 流式细胞术检测发现，采用TNF—a24h后凋亡峰开始形成，72h后细胞凋亡率最高。联合应用IL—2较单独应用TNF—α凋亡率显著增高；光镜观察发现用药后大量多形性腺瘤细胞胞浆皱缩，胞核染色质固缩，呈大小不等的点状。结论 TNF—α可诱导体外涎腺多形性腺瘤细胞发生凋亡，IL—2可增强TNF—α诱导涎腺多形性腺瘤细胞凋亡的效能。     

计算机在涎腺肌上皮肿瘤诊断中的应用价值

采用多功能图像分析技术对４０例涎腺肿瘤（肌上皮瘤１２例，肌上皮癌１０例，多形性腺瘤１２例，多形性腺瘤中的癌６例）中的肿瘤性肌上皮细胞进行细胞核形态及ＤＮＡ含量的测定，在此基础上采用多因素分析方法判别计算机诊断与专家诊断的符合率。研究结果表明：单纯利用形态参数或ＤＮＡ含量指标判断肿瘤，计算机诊断出现较大的误差；而综合形态参数和ＤＮＡ含量指标共同判断，计算机诊断与专家诊断的符合率达１００％     

涎腺疾病

基质金属蛋白酶-2、CD44v6在腮腺多形性腺瘤中的表达研究,涎腺内镜对慢性阻塞性涎腺炎的诊治价值,保留腮腺导管的腮腺浅叶良性肿瘤手术67例临床总结,腮腺肿物231例临床诊断和治疗分析,p16、p21在涎腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中的表达[编者按]     

涎腺肿瘤中P53,Bcl-2与细胞凋亡关系的研究

目的 :探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因 p5 3 ,bcl 2间的关系。 方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、免疫组织化学染色和HE染色 ,对 18例多形性腺瘤和5 2例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和Bcl 2 ,P5 3蛋白表达进行观察和比较。结果 :恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 ) ;恶性涎腺肿瘤中Bcl 2 ,P5 3蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤 (P <0 .0 5 )。结论 :在恶性涎腺肿瘤中 ,增殖细胞和凋亡细胞明显增多且伴有P5 3的过度表达 ;Bcl 2蛋白在涎腺肿瘤中可抑制细胞凋亡     

涎腺良,恶性多形性腺瘤的鉴别及预后的探讨

对152例涎腺良、恶性多形性腺瘤的多项临床病理指标进行了多因素分析,结合随访结果,将病理指标与恶性生物学行为作对比分析,结果提示可靠的恶性诊断指标是浸润性生长、核分裂数大于4M/10HPF 等。另外,核分裂数大于4M/10HPF、细胞低分化、间质玻璃样变及异型透明细胞明显者预后较差,浆细胞样改变者预后较好。部分病例作 CEA,EMA,UEA-I 抗体免疫组化染色,三种抗体在涎腺多形性除瘤呈腔内腔缘阳性,而在涎腺恶性多形性腺瘤呈胞浆内阳性反应,该结果提示 CEA、EMA、UEA-I 染色有助于多形性腺瘤良、恶性鉴别诊断。     

涎腺良、恶性多形腺瘤中NOR的定量研究

临床病理工作中根据小块涎腺肿瘤活检组织进行诊断有时会遇到困难。近20年来核仁组织导体区(NOR)的银染技术(AgNOR)已被应用于良、恶性肿瘤的诊断和研究。本文对良、恶性多形性腺瘤各12例、慢性涎腺炎10例以及正常涎腺11例进行了银染 NOR 研究.结果发现,良、恶性多形性腺瘤之间,AgNOR 的数量有显著差异,大小形态方面也有区别。本研究提示,AgNOR技术在涎腺良、恶性多形性腺瘤的鉴别中是一种具有实用价值的新途径,值得进一步研究。     

涎腺恶性多形性腺瘤病理学研究现状

本文综述了涎腺恶性多形性腺瘤(MPA)的组织学类型、诊断标准、病理形态指标与预后的关系等有争议的问题;介绍了应用CEA,EMA多克隆免疫球蛋白抗体有助于鉴别良、恶性多形性腺瘤及MPA与良性多形性腺瘤有类似的超微结构特征的概况。     

rasP21与P53在涎腺多形性腺瘤中表达的定量研究

为探讨涎腺良、恶性多形性腺瘤中ｒａｓＰ２１与Ｐ５３癌基因在该瘤生物学行为中的作用，作者采用流式细胞术和细胞免疫荧光染色技术，对ｒａｓＰ２１与Ｐ５３基因蛋白的表达量进行定量研究。结果发现，在良恶性多形性腺瘤中，ｒａｓＰ２１表达率分别为７８％和１００％；Ｐ５３表达率分别为８１％和１００％。正常腮腺组织不表达ｒａｓＰ２１与Ｐ５３。各组表达量之间差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。实验结果表明，ｒａｓ癌基因的激活与Ｐ５３基因突变可能在多形性腺瘤的发生及恶变过程中具有重要作用。     

腮腺多样性腺瘤与自身瘤旁涎腺组织内十八种微量元素含量分析

作者采用等离子光谱法对２４例腮腺多形性腺瘤瘤组织、自身瘤旁涎腺组织内十八种微量元素的含量进行了检测与分析，以初步探讨组织内微量元素的含量与腮腺多形性腺瘤之间的关系。