负压吸引后兔玻璃体四种氨基酸浓度的动态变化

目的测定准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)中眼压急剧升高对兔眼玻璃体谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(SP)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(CLY)浓度的影响。方法将LASIK术中使用的负压环置于兔眼,瞬时眼压≥65mmHg,分别持续45s和3min,于术后不同时间(即刻、7、10、14d及1个月)摘除眼球。利用邻苯二甲醛柱前衍生法,高效液相色谱仪测定各组兔眼玻璃体中氨基酸的浓度。结果负压吸引持续45s组,玻璃体GLU水平与实验对照组相比差异无显著性(P=0.16429,P>0.05)。负压环吸引持续3min组,玻璃体GLU水平较持续45s组显著升高(t=3.541,P<0.05),术后10d达高峰,与吸引持续45s组有显著差异(t=5.9814,P<0.01)。负压环吸引持续3min组,在GLU升高的同时,GABA也升高,二者有正相关性(r=0.8569,P<0.05)。ASP和GLY在实验过程中虽也有不同程度的升高,但无统计学意义的变化。仅做激光治疗的实验对照组与空白对照组的GLU浓度比较无差别。结论LASIK术中常规负压吸引45s引起的急性眼压升高不会导致玻璃体氨基酸浓度变化,负压吸引持续时间延长(如3min)及其恢复正常眼压早期均可导致玻璃体GLU浓度显著升高。     

激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术治疗实验性视网膜分支静脉阻塞的激光能量选择

目的
观察不同激光能量诱导脉络膜视网膜静脉吻合（laser induced chorioretinal venous anastomosis）治疗实验性视网膜分支静脉阻塞（branch retina vein occlusion，BRVO）的成功率和组织学损伤情况，以确定最佳的激光治疗能量。
方法
40只有色家兔的80只眼随机分为4组，每组10只兔20只眼，采用光动力方法建立BRVO模型，24 h后以50 μm光斑、0.1 s的红色氪离子激光的不同能量（A组400 mW、B组600 mW、C组800 mW和D组1 000 mW）诱导脉络膜视网膜静脉间的吻合，在实验后第1、2、4、6、8周时进行眼底照相和荧光素眼底血管造影检查，并在实验结束时（施行静脉吻合术后第8周末）摘除眼球进行组织学检查。
结果
80只兔眼均成功建立了BRVO模型。A组无一例诱导脉络膜视网膜静脉吻合成功，激光对周围视网膜、脉络膜的损伤最轻，Bruch膜基本完整；B、C组诱导成功率分别为15%和55%，激光对周围组织的损伤中等；D组诱导成功率为80%，激光对周围组织的损伤最重。4组之间比较，诱导成功率差异有非常显著性意义（P=0.001）；其中C组诱导静脉吻合成功率明显高于B组（PBC=0.008）；A组和B组、C组和D组之间比较，成功率的差异没有显著意义（PAB=0.072、PCD=0.091）。
结论
红色氪离子激光诱导实验性BRVO兔眼脉络膜视网膜静脉吻合术的最佳激光能量设置为：能量800 mW，光斑直径为50 μm，时间0.1 s。 （中华眼底病杂志，2002，18：13-16）     

兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

神经再生素对实验性高眼压兔视网膜i-NOSmRNA表达的影响

目的探讨中药有效成分神经再生素（NRF）对实验性高眼压视网膜可诱导型一氧化氮合成酶（i-NOS）表达的影响。方法前房灌注法建立兔右眼实验性高眼压模型，分别给予NRF和磷酸盐缓冲液（PBS）。NRF组（n=6）在灌注前、灌注后4d、7d玻璃体腔内多点注射NRF4．5μg；PBS组（n=6）在灌注前、灌注后4d、7d玻璃体腔内注射等量0．1mol／LPBS；两组兔的左眼为正常对照组（n=12）。以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组兔眼视网膜i-NOS基因表达量。结果NRF组兔视网膜i-NOSmRNA的表达量低于PBS组（P=0．000），但高于左眼正常对照组（P=0．000）。结论神经再生素能抑制青光眼视网膜i-NOSmRNA的表达，对青光眼视网膜神经节细胞可能具有保护作用。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中谷氨酸浓度的影响

目的:探讨雌激素对视网膜缺血再灌注（RIR）兔眼模型视网膜组 织中游离谷氨 酸浓度的影响。 方法:新西兰白兔20只随机分为对照组和实验组，每组 各10只兔。各组动物在行双眼 闪光视网膜电图(FERG)后，右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），维持60 min后再灌注,建立RIR模型；左眼为空白对照眼。实验组在前房 灌注前 2 h皮下注射β-雌二醇(0.1mg/kg)，对照组给予等量生理盐水皮下注射。再灌注即 时及4、 8、24 h后分别记录各组右眼FERG,与缺血前FERG比较,观察a、b波振幅变化。最后一次ERG检 测后，立即摘除所有兔双眼眼球，采集视网膜组织,研磨及蛋白沉淀后，使用日立L-8800氨 基酸自动分析仪检测游离氨基酸浓度。 结果:两组兔右眼在结束造模后 即时FERG图形均呈直线；对照组与实验组再灌注各时段FERG a波振幅差异无统计学意 义(t=1.357，0.798，0.835；P＞0.05)；实验组各时段b波振幅明显高于对照 组,差异有统计学意义(t=4.447，2.188，3.106；P＜0.05)。兔视网膜组织中 游离谷氨酸浓度分别为： 对照 组右眼（0.265±0.014） g/L，左眼（0.207±0.013） g/L；实验组右眼（0.231±0 .007） g/L，左眼（0.203±0.014） g/L，两组差异有统计学意义(F=50.807,P= 0.000)；对照组双眼间、实验组双眼间以及右眼两组间的差异有统计学意义(P=0.000 )；两组左眼间差异无统计学意义(P＝0.505)。 结论:雌激素可 以阻止RIR眼视网膜组织中游离谷氨酸浓度升高， 从而保护视网膜组织。     

重组人促红细胞生成素对急性高眼压兔视网膜谷氨酸表达的影响

目的探讨全身应用重组人促红细胞生成素（rhEPO）对急性高眼压兔眼视网膜谷氨酸表达的影响。方法采用日本大耳白兔54只,其中6只兔设为正常对照组。其余48只兔采用生理盐水前房灌注加压法建立急性高眼压模型,其中24只兔皮下注射rhEPO为EPO组,另外24只兔为模型组。分别于造模后第1、3、7、14天免疫组织化学法观察视网膜谷氨酸的表达。结果正常组视网膜组织无谷氨酸表达。模型组兔眼视网膜出现谷氨酸阳性表达细胞,各观察时间点EPO组兔眼视网膜谷氨酸阳性表达细胞数较模型组减少,差异均有统计学意义（P〈0.01）。实验第14天,模型组视网膜谷氨酸阳性表达细胞数为（3.3±1.1）个/高倍视野,EPO组为（0.3±0.2）个/高倍视野,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论rhEPO可以下调兔眼急性高眼压引起的视网膜谷氨酸高表达,可能与rhEPO保护视网膜神经功能损害有关。     

义眼台植入对眶骨组织中转化生长因子－β1表达的影响

【摘要】背景义眼台植入是防治眼球摘除术后眼眶畸形发育的主要手段，但其作用机制尚不十分清楚。研究表明骨局部生长因子在骨组织的发生、发育、损伤修复等过程中具有重要作用，转化生长因子-β1（TGF-β1）的作用更值得关注。目的检测眼球摘除和义眼台植入后眶骨组织中骨局部TGF-β1．的表达情况，探讨眼球摘除后眼眶畸形发育防治的作用机制。方法选用同龄、健康、体质量相近的新西兰幼兔21只，按随机数字表法分为眼球摘除组、义眼台植入组和正常对照组。实验兔1月龄时对眼球摘除组和义眼台植入组分别行左眼球摘除或眼球摘除联合义跟台植入术，正常对照组左眼眶作为对照。术后1个月时处死全部兔，用酶免疫组织化学法和FITC免疫荧光标记法对眼球摘除组、义眼台植入组和正常对照组兔眶骨组织中TGF-β1蛋白表达情况进行检查，利用ELISA法测定兔眶骨组织中TGF—p，蛋白的表达水平。结果术后1个月义眼台植入组和正常对照组兔眶高和眶宽的数值均明显高于眼球摘除组，差异均有统计学意义（眶高：P=0．00、P=0．00；眶宽：P=0．00、P=0．00）。免疫组织化学检测发现，义眼台植入组和正常对照组兔眶骨组织中TGF-β1，的染色强度明显高于眼球摘除组，骨组织中着色细胞多，染色较深，而义眼台植入组和正常对照组兔眶骨组织中TGF-β1的染色强度相近。TGF-β1免疫荧光法染色结果表明，义眼台植入组和正常对照组兔眶骨组织中TGF--β1的荧光细胞数量多于眼球摘除组。ELISA检测结果显示，眼球摘除组兔骨组织中TGF-β1的质量分数较义眼台植入组和正常对照组低，差异均有统计学意义（P=0．00、P=0．00），义眼台植入组和正常对照组骨组织中TGF-β1，质量分数的差异无统计学意义（P=0．41）。结论TGF-β1参与了眶骨发育过程及义眼台植入防治眼球摘除后眼眶畸形发育的过程。     

前房维持器与灌注套管在玻璃体手术中行眼内灌注的比较

目的:探讨在玻璃体手术中应用前房维持器行眼内灌注的可行性。方法:实验组:一些眼球穿通伤患者如外伤性白内障合并有眼后段异物或眼后段损伤(如玻璃体混浊、出血),经前房维持器行眼内灌注做白内障摘除与玻璃体切除联合术,共20眼。标准对照组:行传统睫状体平坦部三切口闭合式玻璃体切除术的患者,共20眼。术中的玻璃体切割器均设定切割率为540次/min,抽吸力为150mmHg,测出术中灌注瓶高度分别在65cm时和在70cm时各眼的单纯抽吸状态下灌注速率、抽吸与切割状态下灌注速率;拔出玻璃体切除头和光导纤维,用巩膜钉封闭颞上方、鼻上方巩膜切口,测出术中灌注瓶高度分别在65cm时和在70cm时各眼的眼压。结果:灌注瓶高度为65cm时两组的单纯抽吸状态下灌注速率比较P=0.36、两组的抽吸与切割状态下灌注速率比较P=0.31;灌注瓶高度为70cm时两组的单纯抽吸状态下灌注速率比较P=0.13、两组的抽吸与切割状态下灌注速率差异比较P=0.18;灌注瓶高度为65cm时两组眼压比较P=0.56;灌注瓶高度为70cm时两组眼压比较P=0.45。结论:在一些眼球穿通伤患者如外伤性白内障合并有眼后段异物或眼后段损伤(如玻璃体混浊、出血)的玻璃体手术中使用前房维持器行眼内液体灌注是可行的。     

实验性急性高眼压对兔视网膜电图的影响

目的：检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化。方法：采用视电生理检测仪测定家兔实验前,30mmHg(1mmHg=0.133kPa),60mmHg,90mmHg和120mmHg前房高压灌注45min及恢复正常眼压4h的视网膜电图（Flash Electroretinogram FERG)和振荡电位（Oscillatory Potentials,OPs)。结果：对照组和30mmHg组视电生理检测在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45min后,b波和OPs波振幅下降,4h后恢复正常。90mmHg和120mmHg组在高压45min后,FERG波形消失。4h后有不同程度恢复。结论：随着实验性高眼压压力的升高,家兔视网膜功能损伤加重,恢复能力减弱。     

小梁切除术后滤过不良的激光治疗

目的探讨激光治疗小梁切除术后滤过不良的方法及疗效。方法激光治疗小梁切除术后眼压控制不良87例（98只眼），其中行色素上皮残留氩激光切除术4只眼；经内路氩激光内口阻塞重新开放术17只眼，经内路YAG内口阻塞重新开放术11只眼，氩激光断线术59只眼，氩激光断线术联合经内路激光内口阻塞开放术7只眼。结果治疗前眼压4.56±0.76kPa，随诊16.2±7.3个月后眼压2.33±0.60kPa，治疗前后眼压有显著差异，P＜0.001。眼压正常89只眼（成功率90.8％）。主要并发症暂时性高眼压反应17只眼，低眼压、浅前房4只眼，虹膜炎15只眼，结膜穿孔1只眼。结论激光治疗小梁切除术后眼压控制不良是安全有效的。     

前房穿刺在高眼压下青光眼滤过手术中应用

目的探讨前房穿刺在高眼压下行青光眼滤过手术中的应用对手术疗效和手术并发症的影响。方法对22例（22只眼）急性闭角型青光眼联合应用药物降眼压48h后眼压仍﹥50mmHg,急诊行滤过手术,在做小梁切除前先行前房穿刺缓慢放出前房水,术后随访3～24月。结果22例22只眼眼压从术前平均（52.56±6.51）mmHg下降为术后平均（14.28±5.16）mmHg,手术成功率为90.91%。主要并发症为术后浅前房。结论前房穿刺是在高眼压下进行青光眼滤过手术的安全有效措施。     

前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型的观察

目的　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法　随机选取30只SD大鼠，注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼，左眼定为对照眼，右眼放出房水后将30 μL的5 g·L^-1卡波姆混悬液注入前房，每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠（另4只持续观察眼压变化至注射后9周）并取双眼眼球行HE染色，观察实验眼与对照眼视网膜形态，对比视网膜厚度及房角形态。结果　注射前，实验眼白天和夜间眼压分别为（11.10±0.90）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）和（11.92±1.07）mmHg，对照眼分别为（11.22±1.07）mmHg和（11.76±1.08）mmHg；实验眼与对照眼相比，白天、夜间眼压差异均无统计学意义（均为 P＞0.05）；白天与夜间眼压相比，实验眼、对照眼差异均有统计学意义（均为P<0.05）。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式，弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为（17.83±3.54）mmHg和（13.00±1.55）mmHg，两者相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。注射后第1天至第19天，实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）；注射后第1天至第27天，实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义（均为P＜0.05）。实验眼视网膜形态发生改变，注射后4周视网膜厚度为（254.70±21.80）μm，与对照眼的（346.73±24.63）μm相比，差异有统计学意义（P=0.00）。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分，紧贴角膜内皮并延伸至房角，堵塞小梁网结构，正常虹膜形态消失；对照眼房角形态正常。结论　前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型，可维持高眼压4周以上，昼夜眼压差异较为明显，夜间眼压较白天更高，4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。     

复合小梁切除及术后眼球按摩治疗青光眼

目的观察复合小梁切除及术后中、远期眼球按摩治疗青光眼的临床疗效。方法对观察组34例（36眼）青光眼施行复合小梁切除术,术后中、远期进行眼球按摩;对照组26例（32眼）行标准小梁切除术。观察术后前房形成、眼压及滤过泡情况。结果观察组36眼中2眼形成浅前房,对照组32眼中18眼浅前房,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;眼压,观察组〉21mmHg者1眼,对照组〉21mmHg者5眼,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;滤过泡,观察组功能滤过泡明显优于对照组,比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论复合小梁切除及术后中、远期眼球按摩,提高了手术成功率,可有效控制滤过量而减少术后浅前房以及中、远期滤过道瘢痕化等并发症。     

巩膜外加压术后早期高眼压的UBM临床观察

目的：通过超声生物显微镜（ultrasound biomiroscopy,UBM）观察巩膜外加压术后患者眼前节结构的改变,研究巩膜外加压术后眼前节结构改变与眼压升高之间的关系,探讨巩膜外加压术后眼压升高的机制。方法：将2011-07/2012-02于我科行巩膜外加压术（除去有原发性青光眼病史、青光眼家族史及房角存在新生血管的病例）的患者156例161眼纳入分析。所有患者在术前及术后均进行Topcon非接触眼压计眼压检查、裂隙灯眼前节检查、超声生物显微镜及房角镜、间接检眼镜等检查。比较高眼压组与正常眼压组术前术后各测量参数的改变,评价其与术后眼压变化之间的关系,从而研究巩膜外加压术后高眼压发生机制。结果：高眼压组术后可出现瞳孔阻滞,睫状体全周脱离、水肿、前旋。参数测量：高眼压组与正常眼压组前房深度相比差异有统计学意义（t=2.003,P=0.048）,房角开放距离500（AOD500）高眼压组与正常眼压组相比差异有统计学意义（t=2.071,P=0.049）,睫状体厚度比较差异有统计学意义（t=1.932,P=0.038）。结论：UBM在检查巩膜外加压术后眼前节结构方面行之有效。术后眼压升高是巩膜外加压术后的一个常见的并发症。术后早期（2wk内）ACD,AOD500及CBT等眼前节结构参数的改变与眼压的变化有密切的关系。术后睫状体水肿前旋致前房变浅、房角变窄,导致眼压升高,相关参数提示高眼压组术后较术前有前房变浅、房角开放程度减小的趋势。     

小梁切除术联合可松解缝线以及抗代谢药物治疗原发性闭角型青光眼的疗效

目的 探讨小梁切除术联合可松解缝线及抗代谢药物对原发性闭角型青光眼（PACG）的疗效.方法 对小梁切除术联合可松解缝线及抗代谢药物的PACG 146例（180眼）进行回顾性研究,分析术后眼压控制情况、滤过泡形态及并发症.结果 所有180眼中,152眼（84.4％）不用降眼压药物情况下眼压在10～21 mmHg：26眼（14.4％）加用局部降眼压药物,眼压控制在10～21 mm-Hg：2眼（1.1％）眼压失控,分别于术后3个月和5个月行睫状体冷凝治疗.未出现浅前房、低眼压或滤过泡相关并发症.结论 小梁切除术联合可松解缝线及抗代谢药物治疗PACG能较好控制术后眼压并避免术后早期浅前房、低眼压等并发症,减少滤过道瘢痕化的发生.     

新型超声乳化探头Micro Tip的临床应用

目的：探讨超声乳化白内障手术达到对眼球仅仅是微损伤的手术方法。方法：应用新型超声乳化探头Micro Tip对98例IV级核以上的白内障患 者进行超声乳化白内障手术，采用高负压低能量的参数，观察其对眼部的损伤情况。结果：术后裸眼视力均在0.5以上，28.6％达1.0以上。无术中并发症。术后仅2例（2％）发现轻度角膜水肿，且均在1周内吸收。结论：使用MicroTip的新型探头，有利于减少超声乳化手术对眼内组织的损伤。     

眼外伤相关性青光眼的临床分析

目的分析外伤性青光眼的发病原因及相应的治疗方法。方法选取2008年7月至2012年12月在我院确诊的眼外伤继发的青光眼病例,根据发病原因不同,采取药物及手术治疗,记录视力提高及眼压下降的情况。结果根据受伤后引起青光眼的临床原因分类,其中眼内积血55例,前房角挫伤31例,晶状体损伤源性6例,眼内炎症/外伤性虹膜睫状体炎3例。根据受伤原因及眼压下降情况分别予药物及手术治疗,随访6个月至2年,85例(89.5%)患眼眼压控制在正常范围,80例(84.2%)视力提高有不同程度的提高。结论选取合适的治疗方法,能有效的提高患者的视力及降低眼压,最大程度的维持患者的视功能。     

超声乳化治疗白内障合并闭角型青光眼的临床体会

目的：观察超声乳化白内障摘除折叠人工晶状体植入术治疗白内障合并闭角型青光眼的临床效果。 方法：对29例29眼闭角型青光眼合并有白内障的患者行超声乳化白内障摘除折叠人工晶状体植入术,并对术后视力、眼压、前房角镜检查及并发症进行统计分析。 结果：患者28眼（96.5%）术后视力提高。25眼（86.2%）不需要用任何降眼压药物,眼压均维持在正常水平,3眼（10.3%）局部应用抗青光眼眼药水眼压控制正常,1眼（3.5%）行小梁切除术后眼压恢复正常。29眼房角镜检查房角较术前增宽。8例（27.6%）术后早期出现轻度角膜水肿,经治疗恢复正常。 结论：对合并白内障的原发性闭角型青光眼,术前房角粘连关闭≤270°者,可以考虑先行白内障超声乳化联合折叠人工晶状体植入术,可有效降低眼压,开放房角,提高视力,治疗效果良好。     

持续高眼压下小梁切除术的改进与分析

目的探讨在持续性高眼压状态下行改进的小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法对49例(51眼)持续性高眼压状态的急性闭角型青光眼行如下改进的小梁切除术:1.术中先行前房穿刺并多次放液降压,2.隧道刀制作薄层大巩膜瓣并紧密缝合,3.术中散瞳、术毕皮质类固醇结膜下注射等。回顾性分析手术前后眼压控制情况、视力变化及手术并发症。结果术后观察随访1-6个月,眼压控制≤21 mmHg者46眼,术后视力较术前提高者42眼。本组病例均未出现脉络膜下爆发性出血、脉络膜脱离、恶性青光眼等严重术中、术后并发症。结论对持续高眼压状态的青光眼应积极手术治疗,改进后的小梁切除术可以取得满意疗效,并有效预防和减少并发症的发生。