孕乳期补充鱼油对大鼠行为发育的影响

目的探讨孕、乳期补充富含DHA鱼油对大鼠行为发育的影响.方法以出生前、后脑发育关键期大鼠为研究对象,设1个对照组和添加鱼油的3个剂量组(其中DHA的量分别为0、7.5、15.0、30.0 g/kg饲料),喂养期限为孕0日至仔鼠45日龄.观察妊娠、分娩一般指标,进行断乳前行为发育评价、幼鼠学习行为测试等.结果与对照组相比,DHA 15.0 g/kg饲料组新生鼠脑重显著增加(P＜0.05);2项新生反射指标平面翻正、视觉定向发育显著提前(P＜0.05);跳台潜伏期延长,错误次数减少和避暗潜伏期延长(P＜0.05).结论孕、乳期补充一定剂量的DHA,可对子代大鼠神经发育产生有益影响;孕、乳期补充DHA的较适剂量为15.0 g/kg饲料.     

发育期补充DHA对大鼠学习记忆的影响

目的：探讨发育期补充DHA对大鼠学习记忆的影响。方法：以出生前后脑发育关键期大鼠为研究对象,设一个对照组和添加DHA的3个剂量组（添加DHA的量分别为0、7．5、15、30g/kg饲料）,喂养期限为妊娠第一日至仔鼠45日龄。选用跳台法和避暗法,进行幼鼠学习行为测试,并同步测定幼鼠海马内单胺类神经递质5－HTT、NE、DA和肽类神经递质生长抑素（SS）的含量。结果：与对照组相比,15g/kg、30g/kg饲料组幼鼠跳台潜伏期延长,错误次数减少,避暗潜伏期延长,且15g/kg组最显（P＜0．05）;补充DHA的各剂量组海马内5－HT、DA、SS含量均显高于对照组（P＜0．05）。结论：（1）发育期补充一定剂量的DHA,可增强大鼠学习记忆能力,较适剂量为15g/kg饲料;（2）DEIA增强学习记忆可能与海马内5－HT、DA、SS量增高有关,且存在其它递质或递质外系统的复杂调控。     

胆碱对双酚A所致成年大鼠空间记忆损害的改善作用

摘要:目的　观察长期补充胆碱对双酚A（Bisphenol A,BPA）诱导的成年大鼠空间记忆损害是否有保护作用。方法　40只60 d龄的Wistar 雄性大鼠随机分为4组:普通饲料（1.1 mg胆碱/kg饲料）对照组,普通饲料+BPA（BPA 50 μg/kg bw）组、胆碱饲料（5.1 mg胆碱/kg饲料）对照组和胆碱饲料+BPA（BPA 50 μg/kg bw）组。干预24周后行Morris水迷宫和海马乙酰胆碱酯酶（Acetylcholinesterase,AChE）检测。结果　普通饲料BPA组的大鼠与其他3组大鼠相比,其逃避潜伏期延长、目标象限游泳时间减少,而且海马AChE降低（均P＜0.05）;胆碱饲料BPA组的这些指标与对照组比较差异无统计学意义。结论　长期补充胆碱可以有效缓解BPA所致成年大鼠的空间记忆损害。     

多烯鱼油对高脂模型大鼠血脂水平影响的研究

[目的]研究多烯鱼油对大鼠血脂水平的影响。[方法]将雄性大鼠按血清总胆固醇（TC）水平随机分为对照组、低、中、高剂量组,喂饲高脂饲料,同时给与不同剂量的多烯鱼油灌胃45 d,结束时测TC、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。[结果]多烯鱼油0.333 g/kg.BW和1.00 g/kg.BW剂量组可使大鼠血清TC、TG值降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]多烯鱼油具有降血脂的作用。     

鱼油对小鼠学习记忆的影响

用5％鱼油饲料喂眼养离乳小鼠和离乳后3周小鼠1个月，观察鱼油对小鼠学习记忆能力的影响。结果显示；鱼油可使离乳小鼠的跳台实验潜伏期延长，错误数减少，避暗实验潜伏期延长，水迷宫游出时间缩短，说明鱼油对离乳小鼠学习记忆能力有促进作用。而对离乳3周小鼠的学习记忆能力的影响不明显，仅显示避暗实验潜伏期延长。本文提示：在幼年期补充鱼油效果较好。     

高含量DHA/EPA甘油三酯鱼油改善脂肪肝大鼠脂质代谢作用的研究

目的 探讨高含量DHA/EPA甘油三酯(TG)鱼油对脂肪肝模型大鼠脂质代谢的改善作用及机制.方法 采用在饲料中添加1％乳清酸的方法建立脂肪肝大鼠模型.将大鼠分为乙酯鱼油对照组、低含量DHA/EPA-TG鱼油对照组和高含量DHA/EPA-TG鱼油低、中、高剂量组,每组10只.分别灌胃不同结构形式的鱼油20d后,检测大鼠血清脂质和肝脏脂质含量;采用RT-PCR法测定肝脏中固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-α)等脂质代谢调控因子mRNA表达和脂肪酸合成酶(FAS)、苹果酸酶(ME)、葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PDH)等脂肪合成相关酶以及肉碱棕榈酰转移酶(CPT-1)等脂肪分解相关酶mRNA表达量.结果 高含量DHA/EPA-TG鱼油可显著降低血清和肝脏脂质水平(P＜0.05,P＜0.01),明显抑制SREBP-1c、FSA、ME、G6PDH等脂肪合成相关基因mRNA表达(P＜0.01),有效上调PPAR-α、CPT-1 (P＜0.05,P＜0.01)等脂肪分解相关基因mRNA表达,且作用效果为三种鱼油中最优.结论 高含量DHA/EPA-TG鱼油可明显改善脂肪肝大鼠脂质代谢,其机制与下调脂肪酸合成相关基因表达,促进脂肪酸分解相关基因表达有关.     

二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠学习能力损伤的拮抗作用

目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对1-溴丙烷(1-BP)致大鼠学习能力损伤的拮抗作用.方法 将48只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照(玉米油)组、1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组,每组12只.1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组每天灌胃染毒800 mg/kg的1-BP;4 h后,低、高剂量DHA干预组分别灌胃染毒250、500mg/kg的DHA,每日1次,连续11d.染毒第8～11天采用Morris水迷宫试验中的定位导航试验检测大鼠的学习能力.染毒结束后,检测大脑皮层匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽还原酶(GR)活力.采用Westernblotting方法检测大脑皮层脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)的表达.结果 与对照组比较,1-BP染毒组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期延长(P＜0.05);与1-BP染毒组相比,各剂量DHA干预组大鼠的游泳路程和逃避潜伏期缩短(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均下降,而1-BP染毒组MDA含量及高剂量DHA干预组GSH含量均升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均升高,MDA含量均下降(P＜0.05).与对照组比较,1-BP染毒组和低剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均下降,而高剂量DHA干预组Ngb蛋白的表达水平升高(P＜0.05);与1-BP染毒组比较,各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均升高(P＜0.05).结论 DHA能够减轻1-BP导致的大鼠中枢神经系统氧化应激反应及由此引起的学习能力损伤,激活GR活力、增强Ngb表达可能是DHA的保护机制之一.     

食用骨粉对大鼠致畸作用的研究

目的探讨食用骨粉对大鼠的致畸作用。方法采用大鼠致畸试验,将孕鼠随机分为5组,实验组剂量分别为0.25g/kg（体重）、2.5g/kg（体重）、5g/kg（体重）,阴性对照组给予等量去离子水。在孕7～16d,各剂量组及阴性对照组均按1.5ml/100g（体重）经口灌胃,阳性对照组于孕12d腹腔注射环磷酰胺1.0ml/100g（体重）。孕21d处死孕鼠,检查母体妊娠与胎鼠畸形情况。结果各实验组母鼠体重、胚胎毒性、致畸毒性与阴性对照组比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论食用骨粉在0.25～5g/kg（体重）剂量下未显示致畸作用。     

锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的 探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素（CCK）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法 通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅（PbAc）水和含不同剂量（3、30、300、3 000mg/kg）氯化锂（LiCl）饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋LiCl（3、30、300mg/kg）组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;与铅染毒组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.     

维生素A对小鼠致畸作用剂量的影响

目的：观察维生素A的胚胎毒性和致畸作用,以确定VA的致畸剂量。方法：在小鼠胚胎器官形成期,经口给予孕鼠维生素A（VA）1．5g/kg、2．0g/kg、2．7g/kg,于孕后第18天剖腹取仔,观察其活胎外观有无畸形,并对胎仔、骨骼及内脏进行检查。以生理盐水作为对照组。结果：高剂量组交配成功率明显下降,第18天处死前孕鼠体重无明显变化,但中剂量组母鼠增重明显减少（P＜0．05）,高剂量组母鼠增重高于中剂量组,低于阴性对照组。仔鼠统计指标中,吸收胎率、死胎率显著高于阴 对照组（P＜0．05）。各剂量组同吸收胎率也呈显著变化（P＜0．05）。VA3个剂量组的活胎外观畸形率依次增高,且高剂量组与阴性对照组比有显著性（P＜0．05）,各组的骨骼畸形率均显著高于阴性对照组（P＜0．05）,并且各组间也有显著变化（P＜0．05）。内脏检查末见畸形。结论：VA作为孕鼠致畸实验的阳性对照品,以经口给予2mg为宜。     

急性酒精摄入对大鼠记忆功能的影H向及海马内p-CREB的变化

[目的]研究急性酒精摄入对大鼠记忆功能的影响,及海马内cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平的变化.[方法]采用Morris水迷宫方法检测急性摄入1 g/kg、2 g/kg和3g/kg剂量的酒精,以及摄入3 g/kg酒精0.5、1、2、4 h后成年雄性SD大鼠记忆功能的变化,采用Western Blot方法检测急性摄入3 g/kg后大鼠海马中CREB磷酸化(p-CREB)水平随时间的变化.[结果]Morris水迷宫检测结果显示,随酒精摄入剂量增加,潜伏期及游泳路程均呈延长趋势,其中2 g/kg组和3 g/kg组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);急性摄入3 g/kg酒精0.5、1及2 h后,潜伏期及游泳路程明显延长(P＜0.05),其中2 h最高.4 h恢复.Westem Blot结果显示急性摄入3 g/kg酒精后0.5、1及2 h CREB磷酸化水平逐渐升高,2 h达到最高,4 h降至正常水平.[结论]急性摄入酒精引起记忆功能改变存在量效、时效规律.大鼠海马中CREB磷酸化水平变化与其相一致,提示酒精可能通过引起海马内记忆功能相关蛋白CREB磷酸化水平升高引起记忆功能的改变.     

慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其血浆脑源性神经营养因子含量的影响

[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降（均为P〈0.05）;在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降（均为P〈0.05）。与对照组血浆锰含量[（13.16±5.45）μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为（55.84±11.62）、（82.21±8.26）、（115.58±21.31）μg/L,均为P〈0.05）;与对照组血浆BDNF含量[（232.64±75.37）ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为（145.80±46.14）、（93.21±44.92）ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关（均为P〈0.05）。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。     

鱼油补充对中老年人血清多不饱和脂肪酸构成脂联素水平及抗氧化能力影响的随机对照研究

目的探讨不同剂量鱼油补充对中老年人血清多不饱和脂肪酸(PUFA)构成、脂联素水平及抗氧化能力的影响。方法以240名45~70岁中老年人为对象,随机分成对照组(不服鱼油),鱼油低、中、高剂量组[分别每日服1、2、4粒鱼油胶囊(每粒含182mg EPA+129mg DHA)]4组,干预12w,干预前后进行问卷调查、体格测量并采集空腹静脉血。测定血清脂肪酸、脂联素、血糖、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 201人完成试验。干预前对象的基线资料及血清学指标组间无差异;干预后对照组各指标无明显变化,鱼油各组血清二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)及n-3 PUFA显著上升,高于对照组(P0.05),n-6/n-3PUFA则均低于对照组(P0.05);干预后鱼油中、高剂量组血清脂联素显著上升,血糖显著下降,与对照组相比有统计学差异(P0.05);血清MDA明显下降;各鱼油组总SOD及GSH-Px含量显著上升,中剂量组的GSH-Px及高剂量组的总SOD、GSH-Px均高于对照组(P0.05)。结论一定剂量鱼油补充可显著升高中老年人血清EPA、DHA、脂联素、总SOD及GSH-Px水平并降低n-6/n-3PUFA、血糖及MDA含量,以高剂量组(1.24g/d)最为明显。     

发育期补充鱼油对大鼠脑内脂肪酸组成及神经递质的影响

为观察发育期补充二十二碳六烯酸对大鼠脑内脂肪酸代谢和部分神经递质的变化,将孕鼠分为４组：正常对照组组（Ｏ）、添加ＤＨＡ的低（Ｌ）、中（Ｍ）、高（Ｈ）剂量组,于基础饲料中分别添加鱼油０、１７．５、３５和７０ｍｌ／ｋｇ,实验组饲料中的ＤＨＡ含量分别为７．５、１５和３０ｇ／ｋｇ。     

壬基酚对小鼠生育力的影响研究

目的 研究壬基酚（NP）经口染毒对昆明种小鼠生育力的影响,并评价其生殖和发育毒性.方法 选择健康性成熟的清洁级的昆明种小鼠128只,体重22～26 g,随机分为24、60、120 mg/kg NP染毒组和1个花生油溶剂对照组,每组32只,雌雄各半.进行小鼠生育力试验.结果 从60 mg/kg组开始,精子计数、活精率、生育指数、妊娠率均随染毒剂量增加而下降,精子畸形率随剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）;交配指数仅在120mg/kg组下降（P＜0.05）;从24mg/kg组开始,平均每窝黄体数、着床数、活胎数均随染毒剂量升高而下降,存在明显的剂量-效应关系（P＜0.05或P＜0.01）;而着床前死亡率、吸收胎率、死胎率均随染毒剂量增加而升高（P＜0.05或P＜0.01）.结论 经口染毒壬基酚对小鼠产生明显的生殖和发育毒性.     

锑短期暴露对大鼠健康效应的影响

目的 针对饮水中短期暴露锑所致健康风险开展动物实验研究。方法 选择健康SD大鼠60只（雌雄各半）随机分为6组,实验组大鼠经口给予酒石酸锑钾,锑浓度分别为0.06、0.35、0.6、6和60 mg/kg,阴性对照为超纯水,连续灌胃14 d。染毒期间,每周称量大鼠体重,于染毒后d14腹主动脉取血检测血生化指标,处死大鼠后取肝、肾、脾、胸腺、甲状腺称重并进行病理学检查。结果 最高剂量组（60 mg/kg）与阴性对照组相比,雄性大鼠体重明显降低(P＜0.05)、肝脏体比升高(P＜0.01)、血清总胆固醇（TC）浓度降低 (P＜0.01);雄性大鼠碱性磷酸酶（ALP）随染毒剂量增加浓度逐渐上升,在0.6 mg/kg组中达到最高值(P＜0.05),随后ALP浓度逐渐减低,在最高剂量组（60 mg/kg）出现显著性降低(P＜0.01);0.6 mg/kg组葡萄糖（GLU）浓度降低 (P＜0.05);雄性大鼠血清T4浓度自6 mg/kg组开始逐渐降低(P＜0.05);雌性大鼠血清FT4浓度从6 mg/kg组开始逐渐升高(P＜0.05),而FT3的浓度逐渐降低 (P＜0.05);雄性血清FT3浓度、雌性血清T4浓度则仅在0.6 mg/kg组下降（P＜0.05）。结论 锑短期经口暴露能够显著引起大鼠代谢功能异常。     

注射用环磷酰胺对大鼠致畸敏感期毒性研究

目的 观察环磷酰胺1次染毒或连续染毒对大鼠致畸敏感期的毒性反应.方法 选用SD大鼠,设对照组(生理氯化钠)、7.0、15.0 mg/kg染毒组,每组6只孕鼠.15.0 mg/kg组于孕第12天1次皮下注射染毒;7 mg/kg组于孕第11～13天连续皮下注射染毒3次.观察孕鼠体质量及一般健康状况,于妊娠第20天解剖并记录子宫连仔鼠质量、胎盘质量、仔鼠体质量、黄体数、死仔和活仔鼠数、仔鼠身长和尾长;检查仔鼠外观、骨骼和内脏.结果 ①2个染毒组的孕鼠染毒后均很快出现毒性反应,精神状态明显变差、活动减少、体质量减轻;②7.0和15.0 mg/kg染毒组死仔率分别为60.29%和18.37%,明显高于对照组的1.69%(P＜0.05);子宫连仔质量、胎盘质量、鼠仔体质量、身长、尾长均明显低于对照组(P＜0.05);③染毒组存活仔鼠普遍发生脑膜膨出,骨骼骨化不全,15.0 mg/kg组仔鼠大多数出现并趾、少趾、足外翻、短肋、缺肋等异常.结论 大鼠致畸敏感期1次(15.0 mg/kg)或连续3次(7.0 mg/kg)皮下注射环磷酰胺,均可导致明显的胚胎毒性反应,毒性反应的严重程度与染毒时间和剂量密切相关.     

雌二醇和壬基酚对仔鼠神经毒性的联合作用

探讨母体雌二醇(estradiol,E2)和壬基酚(non-ylphenol,NP)联合暴露对仔鼠神经系统发育的影响,并初步探讨E2和NP的联合毒性作用。将孕鼠随机分为7组,花生油溶剂对照组,NP染毒低、高剂量组(50、100 mg/kg),E2染毒低、高剂量组(10、20μg/kg),NP+E2联合染毒低、高剂量组(NP50 mg/kg+E210μg/kg、NP100 mg/kg+E220μg/kg组),每组6~7只孕鼠,妊娠第9~15天灌胃染毒。观察母鼠生产指标(产仔数、活产数);仔鼠神经行为发育指标(平面翻正、空中翻正、听觉惊愕和视觉定向);用Morris水迷宫观察学习记忆;检测垂体和海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。与对照组和单独染毒组比较,联合染毒低、高剂量组孕鼠产仔数、活产数减少,仔鼠断崖回避、平面翻正、空中翻正、听觉惊愕和视觉定向发育时间推迟,水迷宫实验中逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少;跳台实验中反应时间延长,步下潜伏期缩短,错误次数增加,海马组织ChAT活性下降、AChE活性上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示孕期暴露壬基酚和雌二醇联合作用可影响仔...     

DHA对细菌脂多糖诱导的孕鼠炎症和胎鼠生长受限的作用

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoicacid,DHA）通过调节肠道紧密连接蛋白拮抗细菌脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱发的孕鼠炎症和胎儿生长受限的影响及机制。方法 模型建立：ICR孕鼠分为对照、DHA、LPS和DHA+LPS四组，每组11只孕鼠，DHA和DHA+LPS组全孕期（GD0-17）给予DHA(300mg/kg)灌胃处理，其余两组灌以等量的玉米油；LPS和DHA+LPS组在GD15-17灌胃1 h后腹腔注射LPS(100μg/kg)，其余两组给予等量的生理盐水处理，GD18取材时测量胎鼠、胎盘发育指标。机制探索：分组同上，每组6只孕鼠，DHA和DHA+LPS组在GD0-15给予DHA(300 mg/kg)灌胃处理，其余两组灌以等量的玉米油；LPS和DHA+LPS组在GD15灌胃1小时后腹腔注射LPS(100μg/kg)，其余两组给予等量的生理盐水处理，LPS注射1h后收集孕鼠血清及小肠组织。ELISA检测孕鼠血清中IL-6、TNF-α及DAO的水平；Westernblot、qPCR和IHC法检测母鼠小肠上皮紧密连接相关蛋白的表达及分...     

大剂量维生素C对DNA氧化烷化损伤影响

目的 观察大剂量摄入维生素C（VC）对DNA氧化损伤及烷化损伤的影响。方法以补充大剂量VC饲料给幼年Wistar大鼠，剂量分别为0，2000，5000，10000mg／kg饲料，不添加VC作为对照组，干预时间为60d。干预结束后，采用单细胞凝胶电泳法检测和评价淋巴细胞DNA自发损伤和H202诱导的氧化损伤；留取尿液用毛细管电泳法检测大鼠尿中O^6-甲基鸟嘌呤（O^6-methylguanine,06～MeG）含量。结果各组大鼠的DNA自发损伤差异无统计学意义（P〉0．05）。10μmol／L的H2O2诱发DNA损伤时，随剂量增加，DNA损伤逐渐加重，对照组为59．060AU，2000mg／kg饲料剂量组为69．900AU，5000mg／kg饲料剂量组为75．768AU。比对照组升高28％（P〈0．05），10000mg／kg饲料剂量组为79，655AU，比对照组升高49％（P〈0．01）。各组O^6-MeG的含量差异有统计学意义（P=0．01）。10000mg／kg饲料剂量组含量最高为2．434mg／g肌酐，比对照组升高36％（P〈0．05）。结论高剂量VC对DNA自发损伤没有影响。而对10bμmol／L H2O2的诱导损伤，补充5000mg／kg饲料和10000mg／kg饲料的VC可加重DNA损伤。给大鼠补充10000mg／kg饲料的VC可导致DNA烷化损伤产物O^6-MeG生成增多。