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相似文献
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1.
脑卒中病人Na^+—K^+—ATPase活性及SOD水平检测   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨脑卒中的发病机制及其诊断参考指标。方法 采用化学比色法及邻苯三酚自氧化法对34例脑卒中病人和31例正常人红细胞(RBC)膜Na^+-K^+-ATPase活性及RBC内超氧化物歧化酶(SOD)水平进行了测定。结果 脑卒中病人RBC膜Na^+-K^+-ATPase活性及RBC内SOD水平显著低于正常对照组(t=3.310,P〈0.01,t=2.462,P〈0.05)。结论RBC膜Na^+-K  相似文献   

2.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1.  相似文献   

3.
①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力(ED)变化的机制。②方法检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED,同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(t=8.07,16.08,P<0.01),红细胞膜Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显低于对照组(t=4.04,11.92,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度及红细胞膜Mg2+-ATPase活性与对照组相比无显著差异(t=0.38,1.83,P>0.05)。④结论红细胞内Ca2+浓度增高及红细胞膜Ca2+-ATPase活性降低可能是导致脑梗塞病人ED降低的主要因素之一  相似文献   

4.
目的探讨糖尿病患者红细胞膜ATPase活性的变化。方法17例胰岛素依赖型(IDDM)和48例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别用改良的Hanahan法和Luthra法测定,并设相应年龄对照组。统计方法用t检验和直线相关分析。结果NIDDM患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别下降了24.33%和17.11%,NIDDM患者则分别下降21.24%和16.42%。两组糖尿病患者ATPase活性均与糖化血红蛋白呈负相关,与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性下降,其原因与慢性高血糖有关。  相似文献   

5.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果:患者红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降与对照组比差异十分显著(P<0.01)。患者组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性与PaO2呈显著正相关;与PaCO2呈显著负相关。表明:肺心病急性期红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降与严重缺氧、CO2潴留有关。Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。  相似文献   

6.
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca2+ATPase、Na+/K+-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca2+-PTPase和Na/K+ATPase活性随毒物剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性(P<0。01):线粒体膜Ca2+-ATPase活性随毒物剂量增加而有下降趋势;Na+/K+ATPase活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示,Ca2+-ATPase活性与对照组相比明显增加,黑色沉淀明显增多。提示1-烯丙基氯-3中毒后可引起神经钩胞Ca2+-ATPase和Na+/K+-ATPase活性改变,这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ca2+、Na+、K+的浓度改变有关。  相似文献   

7.
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2+=ATPase,Na^+-K^+0-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca^2+-ATPase和Na^+/K^+-ATPase活性随毒性剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性;线粒体膜Ca^2+-ATPase活性随毒性剂量增加有下降趋势1;  相似文献   

8.
目的:探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法:用4VO法复制大鼠实验模型,分为假手术组(SAM)、单纯缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、药物预防后缺血再灌注组(R+IR)、缺血再灌注后药物治疗组(IR+R),分别观察了大鼠脑组织中LPO、SOD、Na+-K+-ATPase的变化。结果:①IS组及IR组大鼠脑组织中LPO含量均显著高于SAM组(P<0.05,P<0.01)。SOD含量均低于SAM组(P<0.05,P<0.01),R+IR组及IR+R组大鼠脑组织中LPO含量显著降低(P<0.05),而SOD含量却显著升高(P<0.01)。②IR组大鼠脑组织中Na+-K+-ATPase活性明显低于SAM组(P<0.01),R+IR组及IR+R组较IR组升高(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

9.
在建立了耐顺铂 (CDDP) 的卵巢癌细胞的基础上, 探讨了敏感及耐药的卵巢癌细胞株胞膜上的ATP酶(ATPase) 活性。结果表明: 两株肿瘤细胞膜上的Na+ 、K+ -ATPase 和Ca2+ 、Mg2+ -ATPase 活性均被抑制后, 耐药细胞膜上的ATPase活性明显高于敏感细胞(P< 0.05), 而且该ATPase活性可在维拉帕米(VPM) 作用下进一步增高,与未加VPM 的耐药细胞相比差异有显著性(P< 0.05)。提示肿瘤细胞耐药的产生可能与细胞膜上的ATPase活性改变有关。  相似文献   

10.
目的 探讨AsAb阳性男性不育患者精液中Na^+-K^+-ATase活性与不育的关系。方法 应用定磷法对抗精子抗体(AsAb)阳性男性不育患者和AsAb阴性正常男性精液中Na^+-K^+-ATPase活性进行测定。结果 AsAb阳性男性不育患者精液中Na^+-K^+-ATPase活性与AsAb阴性正常男性比较明显降低(P〈0.05)。结论 AsAb阳性患者精液中Na^+-K^+=ATPase活性的  相似文献   

11.
目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性及组织含水量的变化。方法:雄性SD大鼠制作30%Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性。结果:对照组大鼠肾组织Na^+,K^+-ATPase活性最高,心肌组织Ca^2+-ATPase活性最高;严  相似文献   

12.
应用小剂量孕马血清促性腺激素(PMSG)处理未成年雌性大鼠建立卵包闭锁模型,应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Na^+-K^+-ATPase的活性,在此基础上,进一步观察酪氨酸(Tyr)米非司酮对其影响,结果表明:与对照组相比,卵泡闭锁时,Na^+-K-+-ATPase活性降低,两者之间有极显著差异(P〈0.005);与实验组相比,Tyr可使Na^+-K^+-ATPase活性升高,但不明显(P〉0  相似文献   

13.
研究冷晶体及温血停搏液对心肌的保护作用。方法:将96只猫随机分为体外循环(CPB)组(Ⅰ)、损伤组(Ⅱ)、冷晶保护组(Ⅲ)及温血保护组(Ⅳ)。观测各组心功能、膜ATP酶活性和膜蛋白颗粒的变化。结果:组Ⅰ各时间点各项指标无变化。缺血期间,组Ⅱ~ⅣNa+ ,K+ -ATPase 活性下降(P< 0.01);组Ⅱ,ⅢCa2+ ,Mg2+ -ATPase 活性下降,膜蛋白颗粒数减少(P<0.05),组Ⅳ无减少(P> 0.05)。复灌后,组Ⅳ心功能、Ca2+ ,Mg2+ -ATPase活性恢复正常,Na+ ,K+ -ATPase 活性和膜蛋白颗粒数恢复稍差。结论:单纯CPB对心功能、膜蛋白无损伤作用;温血停搏液心肌保护作用较好,但仍需完善。  相似文献   

14.
目的:探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用大鼠一侧肾切除,对侧肾缺血60分钟动物模型,观察再灌注前、再灌注后24小时肾组织中丙二醛(MDA)含量及Na+,K+-ATPase活力的改变以及使用超氧化物歧化酶(SOD)和川芎嗪治疗对它们的影响。结果:60分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质MDA含量显著增高,而Na+,K+-ATPase活力明显降低,用SOD和川芎嗪治疗后,肾皮质MDA含量明显低于缺血组(P值分别<0.01和0.05),Na+,K+-ATPase活力则高于缺血组(P值均<0.05)。结论:川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。  相似文献   

15.
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca2+、Na+增加、K+降低;心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量增加.而心肌缺血90min后,再灌注60min,与之比较细胞内Ca2+明显增加,伴Na+升高、K+降低,心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,MDA含量增加,说明缺血-再灌注过程中Na+升高、Na+-Ca2+交换增加,Ca2+-ATPase活性降低是细胞内Ca2+超负荷发生的重要原因。  相似文献   

16.
①目的探讨紫外线辐照血液疗法(UBI)治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用UBI治疗光化学脑梗塞家兔动物模型,检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)含量、红细胞变形性和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。③结果经UBI治疗后,实验组红细胞变形性较治疗前明显增强(t=3.67,P<0.05),红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性较治疗前显著升高(t=2.65,P<0.05);实验组血浆MDA含量较对照组显著降低(t=2.52,P<0.05);红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的活性明显升高(t=2.15,P<0.05)。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力,减轻自由基对组织的损伤作用,改善红细胞变形性,从而改善脑组织的血液供应,有助于缺血性脑血管病的恢复。  相似文献   

17.
李德闽  汪曾炜 《医学争鸣》1999,20(9):809-811
评价冷血心肌麻痹液(CBC)温度对心肌保护效果的影响。方法:离体鼠心经CBC不同温度(4,8,12,16和20℃)停搏120min及再灌注60min,测定心肌肌浆网(SR)Ca^2+ATPase活性、钙摄取和SR Ca^2+-STPasemRNA表达的改变.结果:4,8,12℃组SR Ca^2+-ATPase活性、钙摄取保护优于16和20℃组(P〈0.01),4℃ ̄16℃组SRCa^2+-AT-  相似文献   

18.
目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na-K-ATPase及Ca^2+-ATPase活性改变的影响因素。方法 测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na-K-ATPase和Ca^2+-AT  相似文献   

19.
①目的探讨硒(Se)对急性心肌梗塞(AMI)病人红细胞变形能力(ED)的影响及其机制。②方法检测了42例AMI病人和37例健康人红细胞滤过指数(EFI)、红细胞膜Na+-K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和脂质过氧化物(LPO)的变化,同时观察了硒在体外对AMI病人EFI,Na+-K+-ATP酶、GSH-px和LPO的影响。③结果AMI病人EFI,LPO明显增高,Na+-K+-ATP酶和GSH-px活性明显降低,与对照组比较差异均有极显著性(t=4.206~4.952,P均<0.001);AMI病人红细胞与Se在体外孵育24h后,EFI与LPO明显降低,Na+-K+-ATP酶和GSH-px活性明显增高,与孵育前组比较差异均有极显著性(t=3.505~4.517,P<0.001),与对照组孵育前后组比较差异均无显著性(t=1.365~1.842,P均>0.05)。④结论Se具有改善和提高AMI病人ED的作用,其机制与增强红细胞膜ATP酶和GSH-px活性有关。  相似文献   

20.
应用小剂量孕马血清促性腺激素(PMSG)处理未成年雌性大鼠建立卵泡闭锁模型,应用定磷法测定了大鼠完整颗粒细胞膜Na+K+ATPase的活性。在此基础上,进一步观察酪氨酸(Tyr)、米非司酮对其影响。结果表明,与对照组相比,卵泡闭锁时,Na+K+ATPase活性降低,两者之间有极显著差异(P<0005);与实验组相比,Tyr可使Na+K+ATPase活性升高,但不明显(P>005),米非司酮可使Na+K+ATPase活性明显降低(P<005)。研究表明,颗粒细胞膜Na+K+ATPase活性下降导致Na泵功能受到影响,因此是卵泡闭锁的一个重要因素  相似文献   

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