楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响

目的探讨楮实子对APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生的影响。方法 40只APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性药组(10 mg/kg多奈哌齐)及楮实子低、高剂量组(1.8、3.6 g/kg),C57BL/6小鼠作为对照组,每组10只,灌胃给药6周。然后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,TUNEL法检测小鼠海马区神经细胞凋亡,免疫荧光染色法检测小鼠海马区NeuN/BrdU阳性细胞表达,Western blot法检测GSK-3β、β-catenin蛋白表达。结果与模型组比较,楮实子高剂量组学习记忆能力显著改善(P<0.05),凋亡细胞数显著减少(P<0.01),NeuN/Brdu阳性细胞数显著增加(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.05),β-catenin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论楮实子能促进APP/PS1双转基因小鼠海马神经发生,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

石菖蒲水提物对3xTg-AD小鼠肠道菌群的影响

目的:研究石菖蒲水提物对3xTg-AD小鼠盲肠和结肠菌群的影响。方法:将雄性5月龄3xTg-AD小鼠20只随机分为3xTg-AD组(M)、石菖蒲水提物4g/kg组(D)、石菖蒲水提物8g/kg组(Z)和石菖蒲水提物16g/kg组(G),每组5只;4只雄性同月龄C57BL/6J小鼠设为野生对照组(W)。给药4个月后,采用Morris水迷宫法检测各组小鼠学习记忆能力,通过16S rRNA测序方法检测各组小鼠盲肠和结肠菌群的组成,KEGG通路分析菌群功能。结果:与野生对照组小鼠比较,3x Tg-AD小鼠学习记忆能力明显降低,肠道菌群从门到属水平均发生了显著变化,盲肠菌群中Turicibacter和结肠菌群中Allobaculum显著增多(P0.05,P0.05)。与3xTg-AD组小鼠比较,石菖蒲水提物16g/kg组小鼠的学习记忆能力明显提高;在门水平上结肠菌群中Bacteroidetes显著增加(P0.05)、Firmicutes显著减少(P0.05),在属水平上盲肠菌群中Turicibacter和结肠菌群中Allobaculum显著减少(P0.05,P0.05)。结论:石菖蒲能提高3xTg-AD小鼠的学习记忆能力,改善肠道菌群失调。     

黄芪联合间质干细胞对大鼠缺氧缺血性脑损伤修复作用的实验研究

目的:观察黄芪注射液联合大鼠骨髓间质干细胞移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤神经功能恢复的影响。方法:制作大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型。造模后3天治疗组脑局部注射经BrdU标记的rMSCs[(2.5～5)×105cell],或同时腹腔注射黄芪注射液(1.2mL/100g),对照组则仅注射黄芪注射液或脑局部注射PBS液。造模后24天(即移植后21天)行Morris水迷宫行为学试验检测大鼠学习、记忆能力,另取脑组织作HE染色和双标免疫组化。结果:Morris水迷宫试验中,rMSCs移植加黄芪组在各时间点的平均潜伏期均低于rMSCs移植组,除第1、6天外,其余均有显著性差异(P0.05);穿越平台次数高于rMSCs移植组,但无显著性差异(P0.05)。HE染色rMSCs移植加黄芪组较rMSCs移植组脑组织修复更明显。双标免疫组化显示rMSCs移植加黄芪组中GFAP、NSE阳性细胞数目均较rMSCs移植组显著增多(P0.05)。结论:黄芪注射液能够在体内诱导rMSCs向神经细胞分化,同时具有协同rMSCs修复损伤脑组织,改善学习、记忆能力的作用。     

电针对异氟醚引起的APPswe/PS1 dE9小鼠学习记忆能力及海马激活型Caspase-3、Bcl-2/Bax变化的影响

目的:探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制。方法:将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1dE 9双转基因小鼠(AD小鼠)及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只。电针组取"百会""涌泉"穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h。Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达。结果:AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数低于对照组(P0.05);电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60s内穿越平台次数高于异氟醚组(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠(P0.05)。AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组(均P0.05)。与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl-2/Bax比值下降(P0.05)。AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小(P0.05),电针组与异氟醚组相比明显提高(P0.05)。结论:电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用。     

补脑软胶囊对血管性痴呆小鼠学习、记忆能力和海马组织的影响

目的:观察补脑软胶囊对血管性痴呆小鼠模型的学习、记忆能力和海马组织的影响。方法:采用反复加闭双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为假手术组,模型对照组,补脑软胶囊高、中、低剂量组和尼莫地平组6组。给药第20天进行用跳台实验检测小鼠学习和记忆能力;给药第28天取小鼠海马组织进行HE染色,观测CA1区的组织病理学改变。结果:学习成绩方面,各给药组与模型对照组对比,学习反应时间均缩短,错误次数均减少,差别有统计学意义(P0.01);补脑软胶囊高剂量组与尼莫地平组对比,反应时间缩短,错误次数减少,差别有统计学意义(P0.05)。记忆成绩方面,各给药组与模型对照组对比,潜伏期时间均延长,错误次数均减少,差别有统计学意义(P0.05);补脑软胶囊高剂量组与尼莫地平组对比,潜伏时间延长,错误次数减少,但差别无统计学意义(P0.05);补脑软胶囊高剂量组与低剂量组对比,错误次数减少,差别有统计学意义(P0.05)。各给药组均可减轻海马组织CA1锥体细胞的损伤,补脑软胶囊高剂量组优于尼莫地平组。结论:补脑软胶囊能够改善血管性痴呆小鼠的学习、记忆能力,减轻海马组织损伤,对血管性痴呆小鼠有一定的治疗作用。     

桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠海马空间记忆、细胞因子和小胶质细胞的影响

目的:探讨桂枝加葛根汤对脂多糖(LPS)诱导神经炎症小鼠海马空间记忆、炎性细胞因子和小胶质细胞激活的影响及可能的作用机制.方法:将63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(Control,n=13)、神经炎症模型组(Model,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive oontrol,n=13,0.05 g·kg-1,每日1次,连续3d).给予小鼠ip LPS(0.33 mg·kg-1)建立AD的神经炎症模型,桂枝加葛根汤低、高剂量(6,12 g·kg-1)治疗4周后分别采用Morris水迷宫、ELISA和免疫荧光法检测观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠空间记忆、海马细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及小胶质细胞的激活现象的影响.结果:Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显比正常对照组延长(P＜0.05),桂枝加葛根汤低、高剂量治疗后小鼠逃避潜伏期均明显比模型组缩短(P＜ 0.05,P＜0.01);LPS导致小鼠海马TNF-α,IL-1β含量显著增高(P＜0.01),小胶质细胞则表现为数量增多且呈放射状等激活现象,桂枝加葛根汤治疗后TNF-α,IL-1β含量则不同程度地明显降低(P＜0.05),小胶质细胞激活状态改善.结论:桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠海马空间记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节海马小胶质细胞激活和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关.     

葡萄内酯对快速老化小鼠SAMP8学习记忆的影响及其机制研究

目的探讨葡萄内酯对快速老化小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法以SAMP8小鼠为研究对象,给予葡萄内酯,连续灌胃45 d.采用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、丙二醛(MDA)和谷氨酸(Glu)含量.结果 葡萄内酯中、高剂量组到达平台的时间明显缩短,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);葡萄内酯剂量组AChE活性、MDA和Glu含量明显降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论葡萄内酯可以明显改善SAMP8小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织AChE活性有关.     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及脑组织NO AchE含量的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法:动物实验采用对照观察法.对照组用清心开窍方治疗,治疗组用脑复康治疗,9周后评定疗效.结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01);中药各组均可降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力而对AD病具有治疗作用.     

针刺联合醒脑汤治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察

目的:观察针刺联合醒脑汤治疗一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的疗效。方法:86例随机分为对照组和观察组各43例。两组均给予高压氧疗,观察组加用针刺联合醒脑汤治疗,对照组加用纳洛酮治疗。结果:两组治疗后HDS评分均高于治疗前(P0.05),而观察组又高于对照组(P0.05)。观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论:针刺联合醒脑汤治疗CO中毒迟发性脑病疗效显著。     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响

目的:研究香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照依地酸钙钠组、香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组.正常对照组ip等量生理盐水,每日1次,其他组ip质量分数为2％的Pb(Ac)2溶液70 mg·kg-1,每日1次,连续给药8d,复制铅中毒模型.然后正常对照组、模型对照组ip等量生理盐水,共7d,其他组ip依地酸钙钠80 mg· kg-1,共3d.同时香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组分别ip依地酸钙钠和香菇多糖1.5,3.0 mg·kg-1,共7d.采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组能显著改善铅中毒所致的学习记忆障碍.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.01),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),并显著改善了海马神经元的变性、脱落.与依地酸钙钠80 mg· kg-1组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),且优于香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组.结论:香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低TChE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

针刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力影响的研究

目的：对慢性脑缺血大鼠的学习记忆及针刺对其影响进行了研究,旨在进一步讨论针刺治疗的机理,为阐明针刺治疗慢性脑缺血的作用机制提供实验依据。方法：采用大鼠分次永久性双侧颈总动脉阻塞（2VO）法制备慢性脑缺血大鼠模型并观察不同组别大鼠的学习记忆能力的变化。结果：模型组大鼠较正常组的学习记忆能力均下降,立即针刺组及针刺治疗组能明显改善大鼠学习记忆能力。结论：针刺可改善慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力,其机制有待进一步研究。     

补肾活血方对脑缺血小鼠智能及大脑皮层胆碱能系统的影响

目的:观察补肾活血方对脑缺血小鼠学习记忆能力及大脑皮层胆碱乙酰化转移酶(ChAT)、胆碱能 M 受体(MR)和 N 受体(NR)活性的影响。方法:用双侧颈总动脉结扎缺血再灌术,建立小鼠脑缺血智能障碍模型。分别灌胃生理盐水(假手术组、缺血模型组)、补肾活血方(防治组、治疗组)和尼莫地平(阳性对照组),观察了小鼠被动回避反应学习记忆能力、大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的变化。结果:与缺血模型组比较,补肾活血方能显著提高模型小鼠学习记忆能力(P<0.01),明显提高大脑皮层中的 ChAT、MR、NR 活性(P<0.05,P<0.01),与尼莫地平作用相近。结论:补肾活血方有改善脑缺血小鼠学习记忆能力、增加小鼠大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的作用,对脑缺血有保护作用。     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究

目的探讨枸杞多糖对小鼠移植性肝癌的抑制作用。方法采用皮下接种法制备小鼠移植性肝癌(H22肝癌细胞株)模型,随机将96只小鼠分成对照组、模型组、枸杞多糖高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组。观察枸杞多糖对荷瘤小鼠死亡率、肿瘤体积、肿瘤质量及肿瘤细胞密度、核分裂像、肿瘤坏死程度及间质淋巴细胞浸润、纤维组织增生情况的影响。结果 20、10、5 mg/kg的枸杞多糖能明显降低移植性肝癌小鼠的死亡率(P<0.05),减小肿瘤细胞的体积和质量(P<0.05),抑瘤率分别为42.23%、25.10%和9.16%;同时20、10 mg/kg的枸杞多糖能不同程度地降低肿瘤细胞密度(P<0.05),减少肿瘤细胞的核分裂像计数(P<0.05),增加肿瘤细胞坏死程度、间质淋巴细胞浸润和纤维组织增生(P<0.05)。结论枸杞多糖对小鼠移植性肝癌有一定的抑制作用。     

远志皂苷元对AD模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的观察远志皂苷元对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用对小鼠海马立体定向注射Aβ1-42的方法建立AD动物模型,并随机分为假手术组,模型组,低剂量、中剂量、高剂量治疗组,连续治疗30 d后,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,随后进行活性氧簇(ROS)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)等氧化应激指标检测。结果与模型组相比,各治疗组小鼠的潜伏期明显缩短,穿台次数明显增多,海马组织的ROS、8-OHdG、3-NT含量均有明显减少(P均<0.05)。结论远志皂苷元能明显改善AD模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抗氧化应激作用有关。     

枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响

目的:探讨枸杞多糖对染铅小鼠海马区NO和NOS活性的影响。方法:腹腔注射Pb(AC)2使小鼠染铅,枸杞多糖于染铅后第二天灌胃给药,于第6周后测全血铅浓度和小鼠海马区NO含量及NOS活性。结果:枸杞多糖组血铅浓度显著低于染铅模型对照组;枸杞多糖3.6g/kg组与染铅模型对照组比较,NO浓度和NOS活性显著升高。结论:枸杞多糖可促进小鼠体内铅的排出,提高小鼠海马区NO含量和NOS活性。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

Effects of Bushen Huoxue formula on the learning and memory function and the cerebral neurotransmitters in diabetic mice

Objective： To observe the effects of Bushen Huoxue Formula （Formula for reinforcing the kidney and activating blood circulation） on the learning and memory function and the cerebral neurotransmitters in diabetic mice. Methods： Forty ICR mice were randomized into the normal control group, model group, Nimotop group and Chinese medicine group, 10 mice in each group. Tail intravenous injection of alloxan was applied to prepare diabetic model. Four weeks later, intragastric administration of Bushen Huoxue Formula for the Chinese medicine group, Nimotop for the Nimotop group, and isometric distilled water for the other two groups were respectively given for 8 weeks. The changes in the blood sugar level were observed; the learning and memory function was detected by Morris labyrinth test; and the contents of norepinephrine （NE）, dopamine （DA）, 5-hydroxyltryptamine （5-HT） and 5-hydroxyl indole acetic acid （5-HIAA） in cerebral cortex were determined in mice of all the groups. Results： The blood sugar levels in the diabetic model mice significantly increased as compared with those of the normal control group determined 72 h and 12 weeks later （P〈0.05 or P〈0.01）. Latencies for Morris labyrinth test in the Nimotop group and the Chinese medicine group were significantly shortened as compared with that in the model group （P〈0.01）. The contents of cortical NE in the Chinese medicine group was significantly higher than that in the model group （P〈0.01）. Conclusion： Bushen Huoxue Formula can improve the learning and memory function in the diabetic mice, and the mechanism is possibly related with change of the cortical NE content.     

紫苏提取物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的观察紫苏乙酸乙酯提取物对D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 90只小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(1 g/kg)连续6周,建立亚急性衰老模型。造模的同时,各给药组分别灌胃相应药物(紫苏提取物:150,300,600 mg/kg;迷迭香酸:55,110,220 mg/kg;脑复康阳性对照:500 mg/kg)。42 d后采用跳台、Y迷宫、Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE),对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果紫苏提取物和迷迭香酸能明显改善D-半乳糖所致的衰老体征和自发活动减少,降低跳台错误次数,延长错误潜伏期(P<0.05,P<0.01),减少达到学会标准的训练次数(P<0.05);缩短逃避潜伏期,延长小鼠在安全台所在象限的游泳时间和游程,增加安全台穿越次数(P<0.05,P<0.01);并能有效地提高衰老小鼠脑SOD和GSH-Px(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO、NOS、AchE(P<0.05,P<0.01),呈量效依赖趋势,还能改善海马CA1区神经细胞受损状态。结论紫苏提取物和迷迭香酸能改善D-半乳糖衰老模型小鼠学习记忆障碍。其机制可能与清除自由基,抑制AchE活性,减少乙酰胆碱(Ach)水解,减轻NO对神经细胞的毒性有关。