免疫源性阿片肽镇痛机制

痛与镇痛的经典理论几乎都涉及到神经元回路。近年来国内外研究报道免疫系统参与了疼痛调节过程,其中较受关注的是免疫源性阿片肽介导的镇痛作用。这些作用发生在外周,无阿片中枢副作用,可能为我们提供新的疼痛治疗手段。     

外周阿片类药镇痛的研究进展

外周感觉神经的阿片受体受炎症的调控。位于炎性组织范围内的免疫细胞表达阿片肽,与感觉神经上的阿片受体结合,通过抑制这些神经的兴奋性和（或）炎症前神经肽的释放而产生镇痛作用。现简要介绍外周阿片类药镇痛,并探讨其与临床药理学的联系。在临床药理学的研究中,我们要充分应用外周阿片类药镇痛,克服它的局限性,以此推动外周阿片类药应用在临床镇痛的发展。     

阿片类药物外周镇痛的研究进展

当前治疗各种急、慢性疼痛的所用药物中,阿片类制剂仍然扮演了极为重要的角色,随之而来的是全身用药产生的副作用,如呕吐、呼吸抑制、成瘾等,限制了阿片类药物的应用,外周局部小剂量的应用阿片类药物可产生有效的外周镇痛,从而为临床上控制疼痛提供了一条新的途径.     

阿片类药物的外周镇痛作用

阿片类药物的外周抗伤害和镇痛是通过外周阿片受体起作用。初级感觉神经元内存在着阿片受体，在炎症的条件下，阿片受体合成增加并转运到神经末梢，增强阿片类物质的外周作用。炎症部位的免疫细胞释放多种内源性阿片肽，作用于外周阿片受体产生抗伤害和镇痛作用。阿片肽代谢酶抑制剂也能增强阿片肽的外周作用。阿片类芗外周镇痛的临床研究正在进行。     

阿片类药物的外周镇痛作用

阿片类药物的外周抗伤害和镇痛是通过外周阿片受体起作用。初级感觉神经元内存在着阿片受体,在炎症的条件下,阿片受体合成增加并转运到神经末梢,增强阿片类物质的外周作用。炎症部位的免疫细胞释放多种内源性阿片肽,作用于外周阿片受体产生抗伤害和镇痛作用。阿片肽代谢酶抑制剂也能增强阿片肽的外周作用。阿片类药物外周镇痛的临床研究正在进行。     

疼痛、镇痛与免疫

疼痛是机体炎症、创伤等时的伴随症状，急性或慢性的疼痛都可能抑制机体的免疫系统，给机体造成进一步的伤害；同时机体的免疫系统在疼痛的发生、发展中也起了重要的作用，本文将对二者的关系进行综述，并探讨镇痛的作用以及疼痛的免疫治疗前景。     

阿片样物质对免疫功能的影响

疼痛作为一种应激对机体免疫功能有抑制作用,吗啡本身可造成免疫功能抑制,从而吗啡在进行镇痛治疗时,特别对于那些有潜在免疫功能受抑的病人,是一个需慎重考虑的问题,处理好疼痛、镇痛药物、免疫三者之间关系是一个很重要的课题。曲马多作为一种新型的中枢镇痛药物,对机体存在与吗啡不同的免疫调控作用,现就两者对机体免疫功能的影响及其作用机制作一综述     

μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元对骨癌痛大鼠的镇痛效应

目的 探讨μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元对骨癌痛大鼠的镇痛效应.方法 成年雌性Wistar大鼠48只,体重180～200 g,随机分为6组,对照组(n=3):不给予任何处理;骨癌痛组(n=9):于右下肢胫骨中部骨髓腔内注射Walker 256乳腺癌细胞10 μl制备骨癌痛模型;PBS组(n=9):乳腺细胞接种前28 d时延髓头端腹内侧(RVM)区单次微注射PBS;皮啡肽组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皮啡肽;皂角素组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皂角素;皮啡肽-皂角素耦联体组(n=9):乳腺癌细胞接种前28 d时RVM区单次微注射皮啡肽-皂角素耦联体.于乳腺癌细胞接种前1 d、乳腺癌细胞接种后3、5、7、9、11、14、16、18、20 d时测定机械痛阈.C组于乳腺癌细胞接种后20 d时,其余各组于乳腺癌细胞接种后7、14和20 d时,各处死3只大鼠,测定脊髓背角Fos蛋白表达水平.结果 与对照组比较,骨癌痛组、皮啡肽组和皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～20 d时降低,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～20 d时降低,接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调,皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后7～14 d时降低,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后9～14 d时降低,皮啡肽组-皂角素组乳腺癌细胞接种后7 d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达上调(P<0.05);与骨癌痛组比较,皮啡肽组和皂角素组接种侧和接种对侧各时点机械痛阈和脊髓背角Fos蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),皮啡肽-皂角素组接种侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后11～20 d时升高,接种对侧机械痛阈乳腺癌细胞接种后4～20 d时升高,乳腺癌细胞接种后14、20 d时接种侧和接种对侧脊髓背角Fos蛋白表达下调(p<0.05).结论 μ受体介导靶向毁损脑干下行易化神经元可有效降低骨癌痛大鼠痛觉超敏的程度.     

腺苷在神经源性疼痛中的作用

神经源性疼痛的治疗是临床医生经常面临的课题，腺苷镇痛作用的发现为解决这一难题提供了重要的治疗手段。本文就腺苷类药物镇痛作用的机制、临床应用近况及其副作用作一介绍。     

腺苷在神经源性疼痛中的作用

神经源性疼痛的治疗是临床医生经常面临的难题,腺苷镇痛作用的发现为解决这一难题提供了重要的治疗手段。本文就腺苷类药物镇痛作用的机制、临床应用近况及其副作用作一介绍。     

疼痛、镇痛与免疫

疼痛是机体炎症、创伤等时的伴随症状,急性或慢性的疼痛都可能抑制机体的免疫系统,给机体造成进一步的 伤害;同时机体的免疫系统在疼痛的发生、发展中也起了重要的作用,本文将对二者的关系进行综述,并探讨镇痛的作用以及 疼痛的免疫治疗前景。     

胰源性疼痛机制及内镜介入治疗

引起胰源性疼痛的机制各因素之间不是孤立的,其中主要包括胰管内压升高、神经性疼痛、细胞因子变化和肿大的胰腺组织引起包膜牵拉及对周围脏器压迫等因素.现就胰源性疼痛机制与内镜介入治疗(ERCP及EUS内镜下支架置入、注射等治疗)相关的研究进展作一综述.     

镇痛与免疫内在关系的研究进展

手术及镇痛药可以直接影响机体的免疫功能,而免疫功能又在肿瘤转移、疼痛发生发展方面发挥重要作用,镇痛和免疫之间存在密不可分的内在关系,这为我们提供术后疼痛治疗的新思考.     

神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用机制研究进展

最近对椎间盘源性疼痛的基础和临床研究都有了许多新的认识,神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用受到越来越多的关注。退变或者变性纤维环有更多的神经末梢长入,接触炎症的刺激,导致疼痛,即所谓的椎间盘源性疼痛,已是临床共识。神经生长因子在动物各个年龄阶段均发挥广泛的作用,尤其是能够影响伤害性感受器的结构和功能,神经生长因子不但具有基因的转录后调节机制,而且能够引起基因表达的长期改变,最近对椎间盘源性疼痛神经传导的介质和途径进行了大量深入的研究,本文主要对神经生长因子在椎间盘源性疼痛中的作用进行综述,可供对此有兴趣的研究者查阅参考。     

术后镇痛对红细胞免疫功能的影响

目的 探讨术后镇痛对红细胞免疫功能的影响。方法 择期胆囊切除术患者,ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,随机分为镇痛组（以ＶＡＳ≤３分者为试验对象,ｎ＝１５）,与对照组,分别在术前、术后３ｄ、术后７ｄ采静脉血样检测红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣＲ）、红细胞免疫复合花环率（ＣＩＣＲ）、自然肿瘤红细胞花环率（ＮＴＥＲＴ）、红细胞免疫粘附促进因子（ＲＦＥＲ）及红细胞免疫粘附抑制因子（ＲＦＩＲ）。结果 与对照组相比,镇痛组术前     

椎间盘源性腰痛疼痛机制的研究进展

盘源性腰痛严重影响人们的健康和生活质量,其机制仍未明确,因而逐渐受到人们重视。目前研究显示,盘源性腰痛的疼痛机制按照起因可大致分为压力改变、神经因素以及化学因子等。本文就盘源性腰痛的疼痛机制的研究进展进行综述。     

腰源性膝关节疼痛的诊断与治疗

膝关节疼痛是一种临床常见症状 ,导致膝关节疼痛的原因很多 ,近年来 ,随着对膝关节疼痛研究的不断深入 ,人们对导致不同类型膝痛的原因有了更加深入、细致的了解。然而 ,临床上一些不明原因的膝关节疼痛仍然得不到合理的解释 ,治疗由于缺乏针对性而疗效欠佳。作者从临床实践及临床症状学观点出发 ,试图将本组病例作为一种特殊类型的膝关节疼痛进行分析讨论 ,愿与同道磋商。1　临床资料1 1　一般资料　本组病例为近年门诊病历 ,共计 74例。其中男 9例 ,女 6 5例。年龄在 2 0岁以下 2例 ,2 1～ 30岁 1例 ,31～ 40岁 6例 ,41～ 5 0岁 13例 ,5 1…     

椎间盘源性下腰痛的发病机制

1934年Mixter和Barr首次提出腰椎间盘突出可导致腰腿痛的观点：在之后很长一段时期内，椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件和惟一原因。Lindblom及Wilson等。相继发现，即使在没有椎间盘突出的情况下行椎间盘造影仍可诱发腰痛．1986年Crock提出“椎间盘内破裂症”(internal disc disruption，IDD）的概念，     

神经病源性疼痛的发病机制与诊治进展

根据世界疼痛学会(IASP)的定义,神经病源性疼痛(neuropathic pain,NP)是指由于神经系统的原发性病变或功能障碍而引起的疼痛病症。一般的疼痛是组织受损伤的结果,受伤部位及其周围成为疼痛的“发源地”,这一类疼痛一般在应用相应的治疗措施后随即消失。但是神经系统损伤所致的疼痛则不同,损伤部位治愈后,仍持续几个月或几年以上的难治性疼痛。神经病源性疼痛是由于外伤、疾病致末梢神经、脊髓后根、脊髓及其以上的中枢神经某部分损伤而发生。有时神经系统并无明显损伤,却出现类似的疼痛,例如反射性交感神经萎缩症,其原因是未被发现的神经系统功能障碍。     

椎间盘源性疼痛的机制及微创手术治疗进展

椎间盘突出一直被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件,即突出才会产生疼痛。然而近年来人们经过大量科学研究后认为椎间盘没有突出的情况下,椎间盘内部的病变也能引起疼痛,即椎间盘源性腰痛。首先由Crock描述,主要是椎间盘结构和功能紊乱刺激椎间盘疼痛感受器引起腰痛,不伴有神经根症状,无神经受压或节段活动过度的放射学证据,可引起功能的丧失。