Losartan对糖尿病大鼠尿α1—微球蛋白的影响

目的 探讨应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对糖尿病大鼠尿α1－微球蛋白及尿白蛋白排泄率的影响。方法 于实验的第1、2、4周时，分别收集糖尿病对照组和糖尿病Losartan治疗组、正常对照组大鼠24h尿液测尿蛋白、α1-微球蛋白、肌酐清除率。结果 糖尿病对照组的尿白蛋白排泄率在各个阶段均高于糖尿病Losartan治疗组（P＜0．01）和正常对照组（P＜0．01）。而糖尿病Losartan治疗组与正常对照组之间在各个阶段均无显著性差异（P＞0．05）。糖尿病对照组尿α1－微球蛋白排泄率在三个阶段均高于正常对照组（P＜0．01），糖尿病Losartan治疗组在第1周（P＜0．01）、第2、4周（P＜0．05）时均低于同时期的糖尿病对照组。在各个阶段糖尿病Losartan治疗组的肌酐清除率低于糖尿病对照组。结论 Losartan可降低尿白蛋白排泄、降低肌酐清除率及尿α1－微球蛋白排泄、保护肾小管。     

β2-微球蛋白、尿微量白蛋白在肾损害患者中的临床效能评价

目的分析评价β2-微球蛋白、尿微量白蛋白在肾损害患者中的临床效能。方法选择山东省金乡县人民医院2014年01月至2014年08月慢性肾病患者74例及选择同期在本院体检的健康体检者66例。分别为肾病组和正常对照组,同时检测两组β2-微球蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白水平。结果与正常对照组相比,肾病组β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(SCr)监测水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组曲线下面积由高到底依次为β2-微球蛋白、血肌酐、尿微量白蛋白(Um ALB)。结论相比其他指标β2-微球蛋白对肾损害患者临床诊断具有较高诊断价值。     

芪蛭丹黄胶囊治疗高血压早期肾损害的临床疗效观察

目的：观察芪蛭丹黄胶囊治疗高血压早期肾损害的疗效。方法：将60例高血压早期肾损害的患者随机分成治疗组和对照组,每组30例,两组患者均给予常规降压治疗,治疗组在此基础上加用芪蛭丹黄胶囊口服,疗程8周,观察两组患者治疗前后血压、尿微量白蛋白、β2微球蛋白以及安全性指标的变化。结果：两组病例血压均达目标水平,尿微量白蛋白、β2微球蛋白均有所下降,治疗组优于对照组（P ＜0．05）。结论：芪蛭丹黄胶囊联合西药常规治疗对高血压早期肾损害有较好的疗效。     

糖尿病肾病患者血清光抑素C水平和金水宝干预的临床研究

目的：观察糖尿病肾病（DN）患者血清光抑素C（CysC）水平和金水宝干预的临床研究。方法：选取我院血糖控制达标的DN（CKD2-4）患者80例,随机分成2组,A组为对照组（40例）,未使用药物;B组为治疗组（40例）,给予金水宝2．97/d。治疗组给予治疗16周。分别检测对照组、治疗组治疗前后尿微量白蛋白、血肌酐、血清光抑素、微球蛋白。结果：治疗组治疗前与对照组比较无显著差异性（ p＞0．05）;治疗组经金水宝治疗16周后,尿微量白蛋白、血肌酐、血清光抑素C、微球蛋白均下降,与治疗前水平比较差异有显著性（ p＜0．05）。结论：在糖尿病肾损害中CysC水平与肌酐、微量白蛋白有很好相关性,是糖尿病肾病的敏感指标。金水宝胶囊在治疗糖尿病肾病方面疗效确切。     

氯沙坦对原发性高血压伴β2—微球蛋白异常的影响

目的：观察氯沙坦对原发性高血压伴血、尿β2-微球蛋白升高患者的降压疗效及改善肾损害的作用。方法：采用自身前后对照的方法。原发性高血压伴尿β2-微球蛋白异常42例,其中β2-微球蛋白异常34例。观察治疗前和口服氯沙坦,8w后的血压、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr),24h内生肌酐清除率（Ccr)、血钾（K^ ）T TLD β2-微球蛋白（血β2-MG）β2-微球蛋白（尿β2-MG）的变化。结果：用氯沙坦治疗后,血压明显下降（P＜0．01）、血、尿β2－MG显著下降（P＜0．01）,Ccr显著升高（P＜0．05）。结论：氯沙坦治疗原发性高血压压不仅有良好的降压效果。同时明显降低血、尿β2-MG的排出,改善早期损害的肾功能。     

尿毒清联合 ARB／ACEI治疗糖尿病肾病大量蛋白尿的疗效观察

目的：观察尿毒清颗粒联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物对糖尿病肾病不同分期的疗效。方法将46例糖尿病肾病患者分为对照组和治疗组,每组各23例。两组患者均常规降糖治疗,对照组给予ACEI或ARB类药物;治疗组在对照组治疗的基础上联用尿毒清颗粒每日4次,每次5 g ,连续服药4周,观察治疗前后24 h尿微量蛋白、24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、胱抑素的变化。结果两组治疗后24 h尿微量蛋白、24 h蛋白定量均较治疗前减少（P＜0．01）。对于糖尿病肾病Ⅲ期患者,治疗组和对照组在减少尿蛋白的治疗上差异无统计学意义（P＞0．05）,对于糖尿病肾病Ⅳ期患者,治疗组较对照组尿蛋白明显减少（P＜0．05）。结论 ACEI或ARB类药物联合尿毒清颗粒治疗糖尿病肾病大量蛋白尿患者疗效确切。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗中老年高血压并发蛋白尿148例

目的:观察缬沙坦联合氨氯地平对中老年高血压合并尿微量白蛋白的治疗效果。方法:选择高血压合并尿微量白蛋白患者148例随机分为两组,氨氯地平组(A组),氨氯地平联合缬沙坦组(B组),疗程12周,观察治疗前后血压、尿微量白蛋白(MAU)、血(尿)β2微球蛋白、血肌酐等指标。结果:治疗12周后,两组血压均明显下降,总有效率无显著差异。A组MAU、血(尿)β2微球蛋白无明显下降;B组MAU、血(尿)β2微球蛋白浓度均显著下降;两组间比较有显著性差异。结论:对中老年高血压合并尿微量白蛋白患者,缬沙坦与氨氯地平联合治疗不但可以有效降血压,同时,可显著降低尿微量白蛋白及血(尿)β2微球蛋白。     

黄葵胶囊联合 ACEI 及 ARB 治疗早期糖尿病肾病的临床研究

目的：探讨黄葵胶囊联合血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ ARB）治疗早期糖尿病肾病（ DN）的临床效果。方法将60例早期DN患者随机分为两组,各30例。对照组给予依那普利片和厄贝沙坦片治疗,观察组在对照组治疗基础上给予黄葵胶囊。对比两组治疗前后尿白蛋白排泄率（ UAER ）、醛固酮（ ALD ）、血管紧张素II （AII）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐、尿素氮、血糖及平均动脉压（MAP）的变化,并观察药物不良反应发生情况。结果两组治疗前UAER、ALD、AII、HbA1c、血肌酐、尿素氮、血糖及MAP比较,差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;两组治疗后血糖均无明显变化（ P ＞0．05）;观察组治疗后UAER、ALD、AII、HbA1c、血肌酐、尿素氮和MAP均低于治疗前（ P ＜0．05）;对照组治疗后UAER、ALD、AII、尿素氮和MAP均低于治疗前（ P ＜0．05）;两组治疗后比较,观察组UAER、ALD、AII、HbA1c、血肌酐和尿素氮均低于对照组（ P ＜0．05或P ＜0．01）。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论黄葵胶囊联合ACEI及ARB治疗早期DN效果显著,且使用安全。     

新生儿窒息程度与肾功能损害的相关性分析

目的分析新生儿窒息程度与肾功能损害的相关性。方法选取近期在我院进行治疗的50例窒息新生儿（观察组）作为观察对象,其中重度窒息32例,轻度窒息18例,应用自动生化分析仪检测患儿的肌酐、尿微量白蛋白、β2微球蛋白和血清尿素氮,与同期出生没有窒息症状的50例患儿（对照组）进行比较。结果 50例新生儿窒息患儿中有11例的血清尿素氮超过正常值,肌酐和尿微量白蛋白及β2微球蛋白均有不同程度的增加,轻度窒息患儿、重度窒息患儿和对照组的血清尿素氮比较差异无统计学意义（P〉0.01）,肌酐、尿微量白蛋白和β2微球蛋白检测结果差异有统计学意义（P〈0.01）。结论新生儿窒息血清尿素氮和肌酐对于肾功能的敏感性没有尿微量白蛋白和β2微球蛋白强,患儿的窒息程度越重,检测中的尿微量白蛋白和β2微球蛋白就越高。     

糖尿病患者使用碘对比剂后发生对比剂肾病的观察与护理

目的探讨糖尿病患者使用碘对比剂后发生的对比剂肾病的预防和护理。方法将湛江中心人民医院行冠状动脉造影检查和经皮冠状动脉介入的84例患者根据患者有无糖尿病分为对照组39例和观察组45例。两组均进行预见性护理,患者术前均进行血液血肌酐、尿素氮、血清β2-微球蛋白和尿微量白蛋白的指标检测,于术后第1天检测尿微量白蛋白,术后第2天检测血肌酐、尿素氮、血清β2-微球蛋白和尿微量白蛋白水平,并于出院前统计两组患者的住院时间、医疗费用和并发症的发生情况。结果两组患者术前比较,观察组的血肌酐明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),但尿素氮、血清β2-微球蛋白和尿微量白蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05),经过预见性护理后,观察组患者血肌酐、尿素氮和血清β2-微球蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),仅尿微量白蛋白有一定程度的升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者住院时间和并发症的发生例数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其中观察组发生2例胃部不适,1例尿潴留,对照组发生1例排尿困难,1例胃部不适。观察组医疗费用与对照组比较明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论预见性护理对糖尿病患者预防对比剂肾病具有重要作用。     

小剂量卡托普利、络沙坦治疗心力衰竭的临床观察

目的 比较单用常规剂量血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利与合用小剂量卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）络沙坦治疗心力衰竭（HF）的疗效。方法 选择住院的HF患者84例，随机分成2组，在常规治疗的基础上，分别加服卡托普利12.5mg id，和卡找普利6.5mg tid，络沙坦25md qd治疗10周，观察治疗前后左室舒张末内径（LVEDD），左室射血分数（EF），A峰值速度（A峰），E峰值速度（E峰），峰值速度比（A／E），血浆肾素活性（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心钠素（ANP），内皮素（ET）的变化。结果 二药合用组EF值的提高，A／E，ET值的降低较单用ACEI组有显著的差异，少见副作用。结论 ACEI，ARB合用治疗HF疗效不仅优于ACEI潼，而且是一种安全的抗心衰药物组合。     

氯沙坦与贝那普利对糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对糖尿病肾病的疗效。方法将98例糖尿病肾病患者随机分为A、B两组：A组47例,使用氯沙坦100 mg 1次/d;B组51例,使用贝那普利10 mg 1次/d。分别于治疗3个月后检测24 h尿白蛋白量和血肌酐值。结果两个治疗组在治疗3个月后2,4 h尿白蛋白量显著减少（P〈0.01）,血肌酐的指标也明显变化（P〈0.01）。而两组之间的疗效差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI和ARB可显著延缓糖尿病肾病的进展。     

糖尿病大鼠脑内血管紧张素Ⅱ含量及其1型受体表达的变化

目的了解糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠脑内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及其1型受体（ATD表达的改变。方法以链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠为研究对象。采用免疫组化观测大鼠脑内AT1的表达；用放射免疫分析法测定血浆及脑组织AngⅡ的含量。结果DM发生14天后，血浆和下丘脑的AngⅡ含量升高，延髓AngⅡ含量降低，视上核（SON）、室旁核（PVN）、孤束核（NST）的AT1表达显著增强，而穹隆下器官（SFO）的AT1表达则显著减弱。结论DM大鼠的中枢和血浆的AngⅡ含量及AT1在脑内的表达有异常改变。     

Effects of intracerebroventricular microinjection of angiotensin III on the cardiovascular activities in rabbits

Summary In mongrel rabbits intracerebroventricular microinjected angiotensin III (A III, 4 nmol) and angiotensin II (A II 4 nmol) equally evoked increase of mean arterial pressure and decrease of heart rate respectively. However, intracerebroventricular preinjection of saralasin, prazosin or arginine-vasopressin antiserum or intravenous preinjection of phentolamine could markedly attenuate the above cardiovascular effects of A III and A II respectively. The results indicated that the response intensity and mechanism of the central presser effect of A III were similar to those of A II.     

心力衰竭患者心肌组织ACE2和ACE基因表达

目的 观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme, ACE2)和ACE基因表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系.方法 通过手术取材,采用RT-PCR技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2和ACE mRNA表达.结果 瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2和ACE mRNA表达均较正常组明显升高(P＜0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P＜0.01).轻度心衰患者心肌组织ACE2/ACE mRNA比值较正常组升高,中重度心衰时ACE2/ACE mRNA比值下降.结论 心衰患者心肌组织ACE2和ACE基因表达明显增强.轻度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值升高可能是心脏的代偿机制,促进AngⅡ降解,增加Ang1-7合成,保护残存的心功能.中重度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值降低,引起AngⅡ过度激活,加速心衰恶化.     

不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达

目的 了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme, ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系.方法 通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰竭患者和5例正常人的心肌组织中ACE和AngⅡ蛋白表达,采用免疫组织化学方法检测ACE和AngⅡ在心力衰竭患者和正常人心肌组织中的表达部位.结果 瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构病理改变.轻度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达较正常人增高,中重度心力衰竭患者AngⅡ增高更为显著,但ACE/AngⅡ比值随着心力衰竭程度加重逐渐下降.免疫组织化学染色显示ACE主要在心肌细胞膜表达,AngⅡ主要在心肌细胞细胞质表达.结论 心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达量明显增加,直接参与心肌重构的发生发展.心衰时ACE/AngⅡ值下降,提示AngⅡ的生成与分解可能依赖非ACE的其他途径.     

血管紧张素1-7对血管紧张素Ⅱ诱导的SD大鼠心室成纤维细胞的影响

目的 在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)存在情况下,探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对SD大鼠心室成纤维细胞的影响.方法 采用新生1～3d的SD乳鼠,用胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶消化心室,采用差速贴壁法获取成纤维细胞,将细胞完全随机化分组为对照组(不予处理)、AngⅡ组、Ang1-7组、AngⅡ+Ang1-7组(先用Ang1-7预处理30 min,再加入AngⅡ处理).采用免疫荧光鉴定细胞,CCK-8检测细胞增殖,Western blot检测细胞Rac1、Rad、gp91 phox(Nox2)、P65、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达,实时荧光定量PCR测定Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅰ、ColⅢ)和纤维连接蛋白(fibronectin) mRNA的表达.结果 AngⅡ能够促进SD大鼠心室成纤维细胞增殖,Ang1-7能减弱AngⅡ的促增殖作用(P＜0.05);与对照组比较,AngⅡ组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达增加,Rad表达下降,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录增加(P＜0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Ang1-7组Rac1、Nox2、P65、CTGF表达减少,Rad表达升高,Col Ⅰ、ColⅢ、fibronectin转录下降(P ＜0.05);Ang1-7组上述各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AngⅡ存在时,Ang1-7对心室成纤维细胞具有保护作用.Ang1-7通过调节Rac1、Rad及下游蛋白的表达,能够抑制成纤维细胞合成细胞外基质.     

培哚普利对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与纤溶活性的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利干预对心力衰竭(HF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和纤溶活性指标的影响.方法:52例HF患者随机分成培哚普利组27例和常规治疗组25例,培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利4 mg/d.入院后当天和治疗2周后采血检测血浆AngⅡ和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量、活性和组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性.选择20例正常人作为正常对照.结果:与正常对照组比较,HF患者血浆AngⅡ水平、PAI-1含量和活性升高,tPA活性降低(P均＜0.01).HF患者血浆AngⅡ水平与PAI-1含量和活性呈正相关(r分别为0.657 2和0.704 4,P均＜0.01),与tPA活性无相关性(r=-0.398 1,P＞0.05).治疗2周后,培哚普利组AngⅡ水平、PAI-1含量和活性较治疗前降低(P均＜0.01),tPA活性升高(P＜0.01);常规治疗组治疗前后上述指标无变化.结论:HF患者体内纤溶系统功能失衡,呈高凝状态,ACEI可改善其纤溶活性,对降低HF患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.     

高剂量缬沙坦单独或联合贝拉普利对慢性肾病的疗效

 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组，缬沙坦组（n=20）服用缬沙坦（valsartan）320mg／d，联合组（n=20）服用盐酸贝拉普利（benazepril hydrochlofide）20mg／d联合缬沙坦160mg／d，疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前（2．2±1．5）g／d降到（0．7±0．7）g／d（P〈0．05），联合组由（2．43±1．2）g／d降到（0．7±1．1）g，d（P〈0．05），比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义（P〉0．05），但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压，联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全，两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。